Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской хирургии. Билет 1 Методика обследования хирургического больного. Роль лапароскопических технологий в диагностическом и лечебном процессе на современном этапе

• Название: Билет 1 Методика обследования хирургического больного. Роль лапароскопических технологий в диагностическом и лечебном процессе на современном этапе
• Дата: 16.05.2021
• Размер: 0.54 Mb.
• Имя файла: Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской хирургии.docx
• Тип: Документы; #205681
• страница: 22 из 29

27. Невправимые грыжи. Причины, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Грыжа с вправимой становится невправимой , т.е. фиксированной в грыжевом мешке, и перестает вправляться в брюшную полость.

Причиной:является спаечный процесс между содержанием грыжи и ее мешком. Спайки развиваются в результате травматизации грыжевого содержимого при вправлении, бандажом. Клиническа: безболезненна?характеризуется невозможностью как пассивного, так и активного вправления грыжевого содержимого в брюшную полость. В этой связи, при пальпации грыжи сложно определить размеры дефекта в тканях передней брюшной стенки. Не меняет размеры в горизонтальном положнении. Важным симптомом, отличающим невправимую грыжу от ущемленной, есть положительный симптом кашлевого толчка. При невправимой грыже он свидетельствует о свободном размещении содержания в грыжевых воротах, а также о том, что содержимое грыжи может перемещаться там и увеличиваться в объеме. Развитие невправимой грыжи нередко затрудняет дифференциальную диагностику этого осложнения с другими - ущемлением, развитием опухоли в грыже. Решающим диагностическим тестом в таких случаях является симптом кашлевого толчка.

Невправимость грыжи требует хирургического лечения для предупреждения более опасных (острых) осложнений,по тем же принципам ,что и при свободной грыже.

50. Стеноз привратника. Причины, патогенез водно-электролитных и других нарушений, клиника, лечение.

Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже — препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в не­которых случаях — вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки вос­палительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсиии рентгенологического исследования. В ответ на затруд­нение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза раз­личают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигаст-ральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяже­сти и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии уси­ливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствиедлительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные бо­ли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь не­переваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При ос­мотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика же­лудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Пе­рерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возмож­ности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больно­го значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многоднев­ной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвоже­ны, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта су­хие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны кон­туры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки ру­кой вызывает "шум плеска" в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жид­кость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Че­рез 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко рас­тянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика рез­ко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопи­ческом исследовании.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нор­мального питания через рот, потери с рвотными массами большого количе­ства желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, на­блюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение элек­тролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокруже­ние и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вер­тикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, сни­жение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К⁺ ниже 3,5 ммоль/л) кли­нически проявляется мышечной слабостью. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяже­лых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — об­щие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" — симптом Трус-со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицево­го нерва (симптом Хвостека).

Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентге­нологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком­пенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консерва­тивного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следую­щие мероприятия.

1. 
   Нормализация водно-электролитных нарушений (
   
2. 
   Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающееэнергетические потребности организма за счет введения растворов глюко­зы, аминокислот, жировой эмульсии и др.
   

3. 
   Противоязвенное лечение по полной программе.
   
4. 
   Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного со­держимого через зонд).
   

Хирургическое лечение. При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селектив­ная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозирован-ный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсиро-ванном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желуд­ка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготоми-ей показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов две­надцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неослож-ненных язв.

102. Ожоги, стриктуры пищевода. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного проглатывания концентрированных рас­творов кислот, щелочей и др жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот или щелочей, носят назва­ние коррозивного эзофагита. При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Классификация: По стадиям патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес.

Клиническая картина и диагностика.Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 стадии заболевания (5—10 сут) появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, ЧСС возрастает до 120—130 в 1 мин, АД снижается вследствие гиповолемии. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами иммунные клетки могут ограничить воспаление. Реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов резко воз­растает. Это приводит к симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. В крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) (7-30 сут). Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее. К концу 1 не­дели - отторжение некротизированных тканей пищевода. Может появиться кровотечение. При глубоких некрозах может быть перфорация пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение.Для снятия боли - обезболивающие средства. Для уменьшения саливации и спазма - применение атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма - обильное питье с искусственной рвотой. Срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез.

При ОПН - проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае асфиксии накладывают трахеостому. При перфорации пищевода - срочное опе­ративное вмешательство.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции - антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. Целесообразно раннее (с 9—11-х суток) бужирование пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию.

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще в местах физиологических су­жений пищевода. Могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры — дисфагия (появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания). Вначале она не резко выражена. Затем сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования.

Лечение.Основной метод лечения – бужирование. Раннее бужирование (9—11 сут после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода (с 7-й недели).

Перед бужированием через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода.

Виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

"Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или операции в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится, менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода.

БИЛЕТ 28

28. Осложнения грыж. Клиника ущемленной грыжи, дифференциальный диагноз, диагностика, лечение. Ложное ущемление.

К осложнениям грыж относятся неаправимость,ущемление, копростаз, воспаление.

Ущемленная грыжа. Под ущемлением грыжи понимают внезапное сдавление содержимого грыжи в грыжевых воротах. Ущемлению может подвергнуться любой орган, находящийся в грыжевом мешке. Обычно оно наступает при значительном напряжении брюшного пресса (после поднятия тяжести, при сильном натуживании, кашле и т. д.).

При ущемлении в грыже любого органа всегда нарушаются его кровообращение и функция, в зависимости от важности ущемленного органа возникают и общие явления.

Различают следующие виды ущемления: эластическое, каловое, и то и другое одновременно.

При эластическом ущемлении повышается внутрибрюшное давление. Под влиянием этого и внезапного сокращения брюшных мышц внутренности быстро проходят через грыжевые ворота в мешок и ущемляются в грыжевом кольце после нормализации внутрибрюшного давления.

При каловом Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ления.

Клиническая картина и диагностика.Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправляв­шейся ранее грыжи.

Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке на­ходится кишка, содержащая газ, то определяют тим-панический перкуторный звук

При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной не­проходимости. На фоне постоянной острой боли в животе, возникают схваткообразные боли, связанные с усилением перистальтики, от­мечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота.

дифференциальный диагноз :ущемленная грыжа от водянки яичка и семенного канатика, лимфаденита и натечного абсцесса паховой области. Общим для этих заболеваний является то, что они развиваются более или менее постепенно, в то время как ущемление грыжи наступает внезапно. Водянку яичка (и семенного канатика) можно также исключить при помощи перкуссии. Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозно­го узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущем­лении грыжи, показана экстренная операция.

Лечение. экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную по­лость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пла­стики следует отдать предпочтение наиболее простому.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

Невправимость грыжи обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком, образо­вавшихся вследствие их травматизации и асептического воспаления. Невправимость может быть частичной, когда одна часть содержимого грыжи вправляется в брюшную полость, а другая остается невправимой.

Копростаз — застой каловых масс в толстой кишке. Это осложнение грыжи, при котором содержимым грыжевого мешка является толстая киш­ка. Копростаз развивается в результате расстройства моторной функции ки­шечника. Его развитию способствуют невправимость грыжи, малоподвиж­ный образ жизни, обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных боль­ных старческого возраста, у мужчин — при паховых грыжах, у женщин — при пупочных.

Основными симптомами являются упорные запоры, боли в животе, тош­нота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка положительный. Общее состояние больных средней тяжести.

Воспаление грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фу­рункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).Ложное ущемление — грыжевой мешок заполняется воспалительным экссудатом, попадающим в него из брюшной полости при остром аппендиците, остром панкреатите, перфорации язв желудка и кишечника и других заболеваниях Местно - почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, кашлевой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают.

51. Язвенная болезнь желудка, осложненная онкопроцессом, ранняя диагностика. Предраковые состояния.

Замечено, что вероятность малигнизации язвы желудка зависит от ее локализации и размеров. Так, считается, что вероятность малигнизации (озлокачествления) язвы желудка большой кривизны (встречающейся, однако, крайне редко) составляет 100%. Риск малигнизации язвы диаметром более 2 см значительно выше, чем язвы меньшего размера. Окончательный вывод можно делать только после морфологического исследования биопсийного материала.

Предраковые состояния – это болезни, наличие которых значительно увеличивает риск развития злокачественных опухолей желудка (рака желудка). К предраковым состояниям относятся:

• 
  хронический гастрит
  
• 
  хроническая язва желудка
  
• 
   множественные полипы желудка (полипоз желудка)
  
• 
  состояние после резекции
  

МАЛИГНИЗАЦИЯ - наблюдается почти исключительно при локализации язвы в желудке. Малигнизация язв 12-перстной кишки встречается очень редко. При малигнизации язвы боли становятся постоянными, теряют связь с приемом пищи, аппетит снижается, нарастает истощение, отмечаются тошнота, рвота, субфебрильная температура, анемия, ускоренная СОЭ, стойко положительная бензидиновая проба. Патоморфологическими признаками малигнизированных язв являются следующие:

а) в области дна язвы имеется полное разрушение мышечного слоя и широкая зона рубцевания;

б) в крае язвы отсутствует подслизистый слой, имеется инфильтрация раковыми клетками с самых начальных стадий заболевания;

в) в области язвы выявляются признаки ракового неврита, эндартериита,тромбофлебита.

Гистологически малигнизированная язва представляет собой аденокарциному.

• 
  При гиперпластическом и атрофическом гастрите рак желудка встречается в 25 раз чаще, чем у здоровых лиц, что позволяет рассматривать этот процесс как предраковое состояние. Еще выше заболеваемость раком желудка у пациентов с атрофическим гастритом на фоне вторичной анемии.
  
• 
  Наиболее часто малигнизируются каллёзные язвы малой и особенно большой кривизны (малигнизируется 80-90% язв), антрального и кардиального отдела желудка. Сами по себе размеры и локализация не могут быть решающими в дифференциальной диагностике язвы и рака, тем не менее при размерах язвенного дефекта в желудке более 2 см всегда следует думать о возможности озлокачествления и в связи с этим необходимо проводить тщательное обследование больного
  
• 
  Различают две формы злокачественных новообразований желудка — малигнизания хронической язвы желудка и инфильтративно-язвенная форма рака, протекающая на начальном этапе как доброкачественная язва желудка. Клиника
  

Малигнизация язвы (переход в рак) долгое время может протекать бессимптомно. Клинические проявления ранних стадий перерождения язвы в рак не имеют каких-либо особенностей, характерных только для них. О возможности малигнизации язвы может свидетельствовать синдром “малых признаков” Савицкого: ухудшение общего состояния, потеря аппетита, отвращение к некоторым видам пищи, например, мясной, быстрая утомляемость, психическая депрессия.

В ранних стадиях малигнизации клинические проявления незначительны, однако при прогрессировании процесса они становятся выраженными в большей мере и характеризуются нарастающей общей слабостью, исхуданием, изменением характера болей, снижением кислотности желудочного сока.

Малигнизация язвы также часто сопровождается изменением характера болевого синдрома (уменьшение интенсивности болей, исчезновение их периодичности и зависимости от приема пищи), а также появлением общих и местных симптомов, свойственных раку желудка.

Боли становятся постоянными, теряют связь с приемомпищи, аппетит снижается, нарастает истощение,отмечаются тошнота, рвота, субфебрильная температура

Диагностика

Основывается на оценке клинической картины заболевания, данных лабораторных, рентгено¬логических и эндоскопических исследований.анемия, ускоренная СОЭ, стойко положительная бензидиновая проба, нередко отмечается положительная реакция на скрытую кровь в кале.

При рентгенологическом исследовании в случае малигнизации язвы желудка в одном из краёв язвенной ниши может выявляться дополнительный небольшой дефект наполнения, околоязвенный воспалительный вал становится более широким, асимметричным. Малигнизированная язвенная ниша нередко имеет неправильную трапецевидную форму, высокие, подрытые, неровные края. Основную диагностическую роль в настоящее время играет фиброгастроскопия. Она позволяет не только осмотреть слизистую оболочку желудка, но и выполнить прицельную биопсию подозрительной на малигнизацию язвы. Обязательно берут минимум 4-5 кусочков из края язвы для последующего гистологического исследования.

Рентгенологические признаки малигнизации выражаются в появлении дивергенции складок слизистой в области язвы, инфильтрации краев язвенного дефекта, отсутствием признаков его заживления или увеличением размеров язвы

Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препилорической части, заставляют заподозрить ее малигнизацию Рентгенологические признаки малигнизации язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг (симп¬том погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой обо¬лочки вокруг ниши, ослабление сокращений мышечной стенки. В начальной стадии развития рака в крае язвы рентгенодиагностика малигнизации язвы представляет большие трудности. Для выявления малигнизации язвы на ранней стадии развития рака необходимо систематическое диспансерное исследование больных с хронической язвой желудка с применением гастроскопии и гастробиопсии
103. Дивертикулы пищевода. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболоч­ки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные диверти­кулы. Пульсионные дивертикулы - вследствие выпячивания сли­зистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (хронический медиастинит, плеврит) и об­разованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторо­ну пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом нача­ле развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы => дивертикул становится пульсионно-тракционным.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные), эпифренальные (эпидиафрагмальные). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Пульсионные глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы образу­ются в задней стенке глотки над входом в пищевод, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми пучками нижнего конст­риктора глотки. Выпячивание слизистого и подслизистого слоев глотки происходит на уровне верхнего пищеводного сфинктера между косыми волокнами m.thyreopharyngeus и более горизон­тальными волокнами m.cricopharyngeus (в треугольнике Киллиана). Это наиболее слабое место. Пульсионный дивертикул не может развивать­ся, если отсутствует препятствие дистальнее не­го, создающее условия для повышения давле­ния в глотке. Прогло­ченный комок пищи повышает давление в глот­ке, вследствие чего слизистая и подслизистая оболочки глотки начинают выпячиваться через анатомически слабое место в треугольнике Киллиана выше m. cricopharyngeus. Дивертикул развиваtтся мед­ленно, по мере увеличения спускаясь ниже m.cricopharyngeus, проникая позади пищевода в превертебральное пространство и даже в верх­нее средостение. Значительно реже ценкеровские дивертикулы развиваются в области тре­угольника Лаймера—Геккермана, расположен­ного ниже m.cricopharyngeus. Таким образом, основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет нарушение раскрытия (ахалазия) верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания.

Клиническая картина и диагностика.Жалобы пациентов с глоточно-пищеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от степени нарушения функции m. cricopharyngeus. Часто маленький дивертикул причиняет пациенту больше неприятностей, чем большой. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей. Иногда слышны булькающие шумы при прогла­тывании жидкости, удушье, ка­шель из-за аспирации в трахею. Повышенная саливация. При дивертикулах больших разме­ров на шее при отведении голо­вы назад выявляется выпячива­ние, имеющее мягкую конси­стенцию, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним можно опреде­лить шум плеска. При длитель­ной задержке пищи в диверти­куле появляется гнилостный запах изо рта.

Лечение.Стандартной операцией при дивертикуле Ценкера является удаление выделенного из окружаю­щих тканей мешка диверти­кула через разрез впереди m. sternocleidomastoideus. Перед операцией в пищевод вводят толстый зонд для облегчения операции. Выделенный дивер­тикул пересекают у основания, его сшивают непрерывным или узловатым швом. Удаление дивертикула может быть произведено с помощью сшиваю­щего аппарата, наложенного на основание дивертикула. Затем на предвари­тельно введенном зонде производят экстрамукозную эзофагомиотомию длиной несколько сантиметров, следя за тем, чтобы были пересечены все волокна m. cricopharyngeus (крикофарингеальная миотомия). При диверти­кулах размером 1—2 см достаточно одной крикофарингеальной миотомии, они просто расправляются и составляют вместе со слизистой оболочкой глоточно-пищеводного перехода ровную стенку. Некоторые хирурги после выделения дивертикула и крикофарингомиотомии инвагинируют его и на­кладывают швы. В по­следние годы производят внутреннюю крикофарингеальную миотомию че­рез эндоскоп.

Тракционные эпибронхиальные дивертикулы, имеющие строение стенки пищевода, образуются в результате воспалительного процесса в окружающих пищевод лимфатических узлах. Часто протекают бессимптомно и случайно обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании желудка. Образующиеся рубцы вытягивают все слои стенки пищевода в сторону. Дивертикулы обычно имеют небольшие размеры, треугольную форму. Крайне редко при обострении воспаления в близлежащих лимфатических узлах происходит некроз стенки дивертикула с образованием пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свища. При воспалительном процессе может произойти эро­зия в близлежащем сосуде средостения с опасным кровотечением из пище­вода. В случае нарушения моторной функции и повышения давле­ния в пищеводе в этой области могут появиться пульсионные дивертикулы, более характерные для эпифренальных дивертикулов.

Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном от­деле пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано с повы­шением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера или механического препятствия.

Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бес­симптомно, обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пище­водного отверстия диафрагмы, ахалазии, рефлюкс-эзофагите. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом ис­следовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной функции нижнего пищеводного сфинктера.

Лечение.Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дисфагии, болей за грудиной - хирургическое лечение. Из левосторон­него торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют. Производят экстрамукозную эзофагомиотомию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. Если имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (ахалазия), то одновременно произво­дят операции по поводу этих заболеваний. При ахалазии экстрамукозную эзофагомиотомию дополняют антирефлюксной операцией по Ниссену или другим аналогичным способом.

БИЛЕТ 29

29. Ущемленная грыжа. Хирургическая тактика при самопроизвольном вправлении ущемленной грыжи. Мнимое вправление ущемленной грыжи.

Ущемленная грыжа- внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых воротах, приводя­щее к нарушению его кровоснабжения и, в конечном итоге, к некрозу. Мо­гут ущемляться как наружные (в различных щелях и дефектах стенок жи­вота и тазового дна), так и внутренние (в карманах брюшной полости и от­верстиях диафрагмы) грыжи.Среди пациентов преобладают лица пожи­лого и преклонного возраста.

Хирургическая тактика при спонтанном вправлении ущемлённой грыжи

Если оно произошло до госпитализации (на дому, в машине «скорой помощи» по пути в больницу или в приёмном покое), то больного всё равно необходимо госпитализировать в хирургическое отделение.
Имеющийся факт ущемления длительностью свыше 2 ч, особенно при явлениях острой кишечной непроходимости, служит показанием к экстренной операции (проводимой путём срединной лапаротомии) или диагностической лапароскопии. Находят ущемлённый орган и оценивают его жизнеспособность.
Во всех остальных случаях спонтанного вправления: при сроке ущемления менее 2 ч, сомнении в достоверности имевшего место ущемления - необходимо динамическое наблюдение за состоянием больного. В тех ситуациях, когда состояние брюшной полости в ближайшие сутки после ущемления не вызывает тревоги (нет болей и признаков интоксикации), больного можно оставить в стационаре и после необходимого обследования провести плановое грыжесечение. Если у больного повышается температура тела, сохраняется болезненность в животе и появляются симптомы раздражения брюшины, производят экстренную срединную лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу.
Спонтанное вправление грыжи может произойти по пути в операционную, во время вводного наркоза или начала местной анестезии. Несмотря на это, приступают к операции. После вскрытия грыжевого мешка (при необходимости выполняют герниолапаротомию), осматривают близлежащие органы. Обнаружив орган, подвергшийся ущемлению, извлекают его в рану и оценивают жизнеспособность. При затруднении в поисках ущемлённого органа прибегают к помощи лапароскопии через устье вскрытого грыжевого мешка. Далее операцию продолжают и заканчивают по общепринятым для ущемлённой грыжи правилам.

Важно своевременно распознать мнимое вправление грыжи, потому что в этом случае могут быстро раз­виться непроходимость кишечника и перитонит. Анамнестические данные (насильственное вправле­ние грыжи), боль в животе, при­знаки непроходимости кишечника, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых во­рот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправле­ние грыжи и экстренно оперировать больного. Разновидности мнимого(ложное) вправления:а -перемещение ущемленных внутренностей из одной камеры в другую при многокамерной грыже;б-отделение и вправление всего грыжевого мешка;В-отрыв шейки от остальных отделов грыжевого мешка;Г-полный отрыв шейки грыжевого мешка и париетальной брюшины;Д-разрыв ущемленной кишки.

52. Диагностические (клинические, морфологические) критерии язвы-рак желудка.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка, поэтому она встречается там, где обычно локализуется хроническая язва, т. е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и, наконец, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти признаки остаются при малигнизации хронической язвы. Особое значение придают тому факту, что при блюдцеобразном раке мышечный слой сохраняется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язве-раке - разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Чаще имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

О малигнизации язвы желудка можно сказать лишь тогда, когда при морфологическом исследовании на фоне хронической язвы в одном из ее краев выявляется фокус злокачественного роста. При выявлении источника малигнизации в дне изъязвления следует в первую очередь думать о первично-язвенной форме рака. Необходимо подчеркнуть, что правильный диагноз может быть установлен при тщательном гистологическом исследовании резецированного желудка. Менее точные сведения о частоте малигнизации желудочных язв могут быть получены по данным эндоскопической гастробиопсии. Следует иметь в виду, что у многих больных с медиогастральными язвами имеется сопутствующий атрофический гастрит, который тоже является предраковым заболеванием. Поэтому происхожденье рака желудка у некоторых больных с язвой желудка связано не с подлинной малигнизацией, а с развитием опухоли на фоне дисплазии эпителия вдали от язвы.
Малигнизация хронической язвы может наступить в различные сроки язвенного анамнеза, в любом возрасте больного, однако чаще у больных среднего и старшего возраста с многолетней давностью анамнеза язвенной болезни. Клинические проявления малигнизации язвы желудка практически указывают на запущенный рак, а не на раннюю стадию его развития.
К признакам малигнизации язвы желудка относят:
•изменение течения язвенной болезни желудка (исчезновение периодичности, цикличности, сокращение периодов ремиссии);
•изменение характера болей (менее резкие, но постоянные, не зависящие от приема пищи);
•ухудшение аппетита;
•прогрессирующее похудание;
•немотивированную слабость;
•уменьшение болезненности при пальпации живота;
•гипохромную анемию, снижение кислотности желудочного сока, постоянное наличие в кале скрытой крови.
Следует иметь в виду, что состояние больного, страдающего раком, развившемся из язвы, может улучшиться после диетического и медикаментозного лечения. Исчезновение ниши, отмечаемое при контрольном рентгенологическом исследовании, может быть обусловлено ростом опухоли, а не заживлением язвы.
Рентгенологические признаки малигнизации язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг (симптом погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой оболочки вокруг ниши, ослабление сокращений мышечной стенки. В начальной стадии развития рака в крае язвы рентгенодиагностика малигнизации язвы представляет большие трудности. Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препилорической части, заставляют заподозрить ее малигнизацию.
104. Анатомо-физиологические сведения о прямой кишке. Методы обследования прямой кишки.

Прямая кишка является терминальным отделом кишечника. Она расположена в заднем от­деле полости малого таза, длина кишки 15—16 см. В прямой кишке выделяют надампулярный (ректосигмоидный) отдел, ампулу (ампулярный отдел) и заднепроходный (анальный) канал. В ампуле различают верхне-, средне- и нижнеампулярный отделы. Нижнеампулярный отдел пря­мой кишки переходит в анальный канал длиной 2,5—4 см и заканчивается задним проходом. Прямая кишка покрыта брюшиной (серозной оболочкой) только в надампулярном отделе. Под серозной оболочкой находится субсерозная основа. Ниже кишка расположена экстраперито-неально к покрыта фасцией. Под тазовой брюшиной прямая кишка окружена клетчаткой, рас­положенной в тазово-прямокишечных и седалищно-прямокишечных ямках (пространствах). В отличие от других отделов толстой кишки прямая кишка не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в ленты, а равномерно распределен по всей окружности.

Слизистая оболочка прямой кишки по­крыта цилиндрическим эпителием. В нижнеампулярном отделе прямой кишки сли­зистая оболочка образует продольные складки — заднепроходные столбы (морганиевы колонны), у основания которых на­ходятся заднепроходные (анальные) пазу­хи. В эти пазухи открываются протоки анальных желез, вырабатывающих слизь. В анальном канале слизистая оболочка по­крыта многослойным плоским эпителием. Границей между цилиндрическим эпите­лием нижнеампулярного отдела кишки и плоским эпителием анального отдела служит зигзагообразная прямокишечно-заднепроходная (аноректальная) линия. Анальный канал окружен внутренним и наружным сфинктерами, вы­полняющими замыкательную функцию.

Кровоснабжение прямой кишки осуществляют верхняя прямокишечная артерия (ветвь ниж­ней брыжеечной артерии) и парные средняя и нижняя прямокишечные артерии, широко анастомозирующие между собой. Средняя прямокишечная артерия отходит от внутренней подвздошной или внутренней половой артерии, нижняя — от внутренней половой артерии.

Венозный отток идет через нижнее и верхнее венозные сплетения в нижнюю, среднюю и верхнюю прямокишечные вены, анастомозирующие между собой. Нижняя прямокишечная ве­на впадает во внутреннюю половую вену, а средняя — во внутреннюю подвздошную вену. Верхняя прямокишечная вена впадает в брыжеечную вену.

Лимфоотток от зоны анального канала осуществляется в паховые лимфатические узлы. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы расположены по ходу верхней прямокишечной и нижней брыжеечной артерий.

Иннервация - за счет ветвей крестцового отдела пограничного симпатического сплетения, симпатических нервов, сопровождающих артерии, ветвей, отходя­щих от II—IV корешков крестцовых нервов. Иннервация надампулярного и ампулярного отде­лов осуществляется основном, вегетативными нервами. Анальная часть кишки иннервируется преимущественно спинномозговыми нервами. Этим объясняются относительно слабая чувст­вительность ампулярного отдела к различным воздействиям и высокая болевая чувствитель­ность анального отдела.

Важнаяй функция прямой кишки - удержание стула и газов. Осу­ществляет резорбцию воды и уплотнение жидкого тонкокишечного содержимого, за сутки в ней происходит всасывание 2—2,5 л жидкости. Анальные железы кишки вырабатывают слизь, которая обволакивает плотные каловые массы и облегчает их прохождение через анальное от­верстие.

Методы исследования.Анамнез имеет важное значение в диагностике заболеваний прямой кишки. Необходимо выяснить у больного: характер стула (запоры, поносы, лентовидный кал); прием слабительных средств; бывает ли выделение слизи и крови, когда появляется кровь в стуле (перед дефекацией, после нее или в виде полосок на каловых массах).

Основные методы обследования: пальцевое исследование прямой кишки, аноскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, ирригоскопия, клинические и биохимические анализы крови, анализ кала на дисбактериоз.

Осмотр анального канала и окружающей области целесообразно произ­водить в коленно-локтевом положении или лежа на левом боку с приведен­ными к животу ногами. Обращают внимание на изменения в области ануса и вблизи него. Наряду с исследованием живота (осмотр, перкуссия, пальпа­ция) обязательным является ректальное пальцевое исследование, при кото­ром может быть установлен диагноз.

Прежде чем ввести палец в анальный канал, необходимо деликатно ощу­пать перианальную область для того, чтобы выявить уплотнение тканей, ло­кальную болезненность, характерную для ряда заболеваний прямой кишки, а также подготовить больного к введению пальца в анус. Палец перчатки должен быть хорошо смазан вазелином во избежание болевых ощущений =). При пальцевом исследовании необходимо ощупать предстательную железу (яичники, матку).

Аноскопия — метод инструментального обследования прямой кишки путем осмотра ее внутренней поверхности с помощью специального инструмента - аноскопа, введенного через задний проход. Исследование рассчитано на осмотр анального канала и прямой кишки на глубину до 12—14 см.

Ректороманоскопия — метод эндоскопического обследования прямой кишки и дистального отдела сигмовидной кишки путем осмотра их внутренней поверхности с помощью ректороманоскопа, введенного через задний проход. При помощи ректороманоскопа можно обследовать слизистую оболочку кишки на глубину 35—30 см от заднего прохода.

Фиброколоноскопия (колоноскопия)– осмотр прямой кишки с помощью фиброколоноскопа, представляющего собой длинный гибкий жгут из множества светопроводящих волокон. По волокнам передается изображение, которое врач может наблюдать в окуляр. ФКС позволяет врачу исследовать состояние слизистой оболочки всех отделов толстой и дистального (конечного) отдела подвздошной кишки. Возможно взятие биопсии при проведении ФКС.

Ирригоскопия — рентгенологическое исследование толстой кишки с ретроградн ым введением в неё рентгеноконтрастного препарата. В ходе исследования выполняются рентгеновские снимки (ирригография).

БИЛЕТ 30

30. Осложнения при самопроизвольном вправлении ущемленной грыжи.

Опасность самопроизвольного вправления ранее ущемленной кишки состоит в том, что в результате возникших в ней нарушений кровообращения она может стать источником инфицирования брюшины и внутрикишечного кровотечения.

Если при обследовании больного в мо­мент поступления в хирургический стационар диагностируют пери­тонит или внутрикишечное кровотечение, больного надо срочно оперировать. Операция заключается в среднесрединной лапаротомии, резекции измененного участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровообращения в приводящей и отводящей кишеч­ных петлях.

Больной, у которого при поступлении в приемное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кровотече­ния, должен быть госпитализирован в хирургический стационар для динамического наблюдения. Отпускать больного домой опасно. Динамическое наблюдение больного должно быть направлено на раннее выявление признаков перитонита и внутрикишечного крово­течения.

Поздние осложнения, на­блюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж, харак­теризуются признаками хронической непроходимости кишечника (боль в жи­воте, метеоризм, урчание, шум плеска). Они возникают в результате образо­вания спаек и Рубцовых стриктур кишки на месте отторжения некротизированной слизистой оболочки.
53. Методы обследования больных с заболеваниями желчного пузыря и желчных протоков.