|
|
БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ. Биохимия нервной ткани
→АТФ+АМФ
АМФ в свою очередь является аллостерическим фактором фосфофруктокиназы - повышающим скорость гликолиза в целом, таким образом к 20-й секунде активируется гликогенолиз, который за счет субстратного фосфорилирования обеспечивает работающую мышцу молекулами АТФ и достигает максимума через 40-50 секунд непрерывной работы мышц. Через 60-70 секунд доминируют уже аэробные процессы, благодаря увеличению транспорта кислорода в работающую мышцу. При аэробном окислении образуется АТФ в митохондриях, которые в большом количестве окружают мышечное волокно. АТФ поставляют в основном ЦТК и β-окисление жирных кислот.
Источники энергии для работы мышцы
АТФ
Креатинофосфат
Гликолиз
Аэробное
окисление
доля
поставляемой
энергии, % 50
Время работы c
10 20 30 40 50 60 70 80 90
Утомление и тренировка
При недостаточном притоке кислорода к мышцам, при израсходовании энергетических веществ, происходит накопление продуктов анаэробного обмена: молочной, фосфорной кислот, аммиака и ряда других промежуточных продуктов распада, что приводит к утомлению мышц. При систематических тренировках, мышца обогащается веществами: АТФ, креатином, креатинфосфатом, гликогеном и рядом других, создаются благоприятные условия для окислительно-восстановительных процессов. Содержание молочной кислоты и других промежуточных продуктов обмена в мышцах крови после работы в тренированных мышцах меньше и восстановление их запасов происходит гораздо быстрее, так как происходит изменение процессов оксидоредукции и синтеза.
Окоченение мышц
После смерти мышцы остаются напряженными – это состояние называется окоченение. Его молекулярная основа такова: поперечные связи между филаментами актина и миозина сохраняются и не могут разорваться вследствие отсутствия АТФ.
Активный транспорт Са2 в саркоплазматический ретикулум оказывается невозможным, также как и переход миозина в активную конформацию.
Инфаркт миокарда
В мышечных волокнах миокарда нет резкого ограничения Z-дисков, поэтому переход анизотропных зон в изотропные не так резок, как в скелетной мускулатуре. В мышечных волокнах миокарда 20-30% приходится на митохондрии, которые располагаются вблизи сократительных нитей, что облегчает перенос АТФ из места образования к месту потребления. Энергетический обмен происходит скорее, чем в других тканях. На сократительную работу сердца приходится 60-80% энергии окислительных процессов при потреблении 7-20 % кислорода основного обмена. Кислород, запасенный в миоглобине, хватает на 6-7 сокращений, поэтому сердце очень чувствительно к гипоксии. При длительном пребывании в разреженном воздухе развивается хроническая кислородная недостаточность, при которой увеличиваются размеры митохондрий, синтез АТФ и в 2-3 раза содержание фосфоглицерата, обеспечивающего переход кислорода в ткани, повышается концентрация миоглобина. Таким образом обеспечивается протекание аэробных процессов и миокард за сутки потребляет 18 г жирных кислот, 11 г глюкозы, 10 г лактата, 0,6 г пирувата и в меньшей степени кетоновые тела. Особенно сердце поглощает олеат натощак, а в абсортивном периоде – углеводы, при физической нагрузке – на первое место выходит лактат. Сердце более богато ферментами по сравнению со скелетной мускулатурой, среди которых особенно важна креатинкиназа (поэтому этот фермент уже через 4-8 часов после инфаркта появляется в крови, что помогает диагностике).
Острая кислородная недостаточность уже через несколько минут ведет к снижению сократимости, стимулируется гликолиз, накапливается лактат, фосфорилаза использует гликоген, содержание которого быстро падает. Понижается продукция АТФ, креатинфосфата и если гипоксия переходит в анаксию, митохондрии набухают, расширяются кристы и митохондриальная мембрана лопается.
При ишемии (тромбоз или эмболия коронарного сосуда) гипоксидоз усугубляется недополучением энергетических продуктов. Сначала нарастает гликогенолиз (в ответ на выброс катехоламинов) сопровождающийся увеличением образования лактата, но через 30 минут, когда исчерпываются запасы гликогена, интенсивность гликолиза падает, а с ним и образование АТФ и сократимость миокарда подает и вообще утрачивается. За пределами зоны поражения в миокарде содержание АТФ и фосфокреатина также падает, что снижает функциональную способность сердца.
На поздней стадии ишемии сердца (до 8-го дня) возможно постепенное нарастание содержания ДНК с увеличением синтеза белков (в том числе глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а с ним и интенсификация пентозомонофосфатного пути с образованием НАДФ. Н+Н+. Это способствует синтезу липидов, в ходе которого потребляется лактат и пируват (через CH3COSkoA). Однако и в более поздние сроки содержание креатинфосфата и АТФ остается сниженным и функциональные способности сердца не достигают прежнего уровня.
Специфический маркер инфаркта – МВ – форма креатинкиназы. Далее следуют АсАТ (начиная с 8-го часа) и ЛДГ1-2 (начиная с 12-го часа после ифаркта). |
|
|
Скачать 371.33 Kb.