09-Биохимия регуляций (1). Биохимия регуляций Раздел Значение изучаемой темы
Скачать 234 Kb.
|
ИнсулинИнсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина. Превращение проинсулина в инсулин происходит путем удаления внутреннего пептидного сегмента (С-пептида). Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении – уменьшается. Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками. Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, поэтому свои эффекты он осуществляет, не проникая в клетку. Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина. Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. Может быть 2 причины сахарного диабета: Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением. Относительная недостаточность возникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности. Различают инсулинзависимый(юношеский, ювенильный) и инсулиннезависимый (стабильный) сахарный диабет. При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина. При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются. Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена. Нарушения обмена углеводовГипергликемия, которая возникает в результате: а) снижения проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Глюкоза накапливается в крови. б) усиления процессов, поставляющих глюкозу в кровь (распад гликогена печени, глюконеогенез). в) торможение процессов, потребляющих глюкозу (синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь). В норме концентрация глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л, при сахарном диабете – 6,7 ммоль/л и выше, при 8,9 ммоль/л возникает глюкозурия. Заторможен пентозофосфатный путь. В результате этого снижено образование НАДФН, что приводит к катаракте. Гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков, в том числе белков клеточных мембран всех органов и систем, в первую очередь, сосудов. Возникают микроангиопатии (ранний признак сахарного диабета). Нарушения обмена липидовНарушения обмена липидов характерны для инсулинзависимого диабета. Усиливается липолиз, в крови повышается концентрация НЭЖК. Больные в этом случае худеют. Усиливается окисление жирных кислот и образование ацетил-КоА. Возрастает синтез кетоновых тел, накопление которых опасно, так как приводит к метаболическому ацидозу. Возрастает синтез холестерина, что является фактором риска для развития атеросклероза. Увеличивается содержание атерогенных липопротеидов, снижается содержание антиатерогенных. Усиливается перекисное окисление липидов. Нарушения обмена белков Увеличивается синтез гликопротеидов. Усиливается распад белков, синтез мочевины, возрастает остаточный азот. Осложнения при сахарном диабете Полиурия и полидипсия. Диабетическая кома. Признаки: гипергликемия (14-16 ммоль/л), резкое увеличение содержания кетоновых тел, повышение уровня холестерина, ЛПНП, рН крови сдвигается до 6,8. Это приводит к снижению связанности инсулина с рецептором. Ангиопатии (микро- и макро -). Микроангиопатия сосудов сетчатки глаза снижает остроту зрения, микроангиопатия сосудов почек приводит к тяжелой почечной недостаточности. Макроангиопатия – нарушение крупных сосудов – характеризуется атеросклерозом, поражением сосудов нижних конечностей. Гиперосмолярная кома возникает при концентрации глюкозы в крови 50-60 ммоль/л. В результате повышается осмотическое давление крови, что приводит к обезвоживанию организма. Гипогликемическая кома может возникнуть при передозировке инсулина. Диагностика сахарного диабетаРазличают: преддиабет, латентный диабет и явный диабет (легкий и тяжелый). Наличие диабета определяют по содержанию глюкозы в крови. Для диагностики сопутствующих заболеваний определяют содержание холестерина, ЛПНП (наличие атеросклероза), сиаловых кислот (наличие воспаления), кетоновых тел (диабетическая кома). При латентном диабете проводят пробу с сахарной нагрузкой. |