Пнг. часть 2 (2). pdf. Биология. Медицинские проблемы в экологии
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Сперматозоиды Никотин Снижение подвижности за счет утолщения стенок извитых канальцев семенников и утолщение их просвета; нарушение питания и оттока токсических веществ Эмбрион Никотин Накапливается в виде преобладания скорости поступления над скоростью выведения Эмбрион СО и др. компоненты Нарушают формирование нервной системы: создают состояние гибкости, что сказывается отрицательно на развитии психики и интеллекта ребенка, развивают предрасположенность к судорогам; способствуют развитию эпилепсии нейрогенных заболеваний (юношеской гипертонии, язвенной болезни желудка, эндокринным нарушениям и др.) Эмбрион Нарушают формирование сердечно – сосудистой системы: приводят к формированию хронических заболеваний сердечно – сосудистой системы (врожденные пороки сердца); формируют ранний атеросклероз; образование склеротических бляшек в сосудах еще не родившегося ребенка Эмбрион Нарушают развитие скелета: формирование уродств (расщелины губы и неба); замедляет развитие костей из-за снижения темпов отложения кальция 54 Плод Нарушают эндокринную систему плода, способствуют высвобождению норадреналина и ухудшают кровообращение плода: снижают гормональную активность матери и заставляют плод активизировать свою гормональную деятельность, т.е. работать с перегрузкой печень и кожу плода Плод Со и др. компоненты Нарушает обмен веществ плода: снижение синтеза АТФ; разрушение витаминов; снижение синтеза гормонов в плаценте из-за постоянного спазма ее сосудов На всех уровнях внутриутроб- ного развития Радиоактивн ые изотопы Тяжелые металлы Мутагенное действие: оказывают разрушающее действие на ДНК (за 1 сек. – несколько разрывов); Вызывают мутации (дым одной сигареты до 10000 мутаций в клетках) Бензпирен Канцерогенное действие: формирует врожденные опухоли. Механическое воздействие на плод: происходит из-за постоянного спазма мускулатуры матки у курящей матери или при «пассивном курении» Из простейших микроорганизмов, проникающих через плаценту, наибольшим тератогенным влиянием обладает токсоплазма. Токсоплазмоз – одно из самых распространенных заболеваний человека, вызываемых простейшими. Паразитоносительство, выявляемое методом серологической диагностики, составляет 30-40 %. Показатели рождаемости детей с врожденным токсоплазмозом составляют 1 случай на 2000-4000 родов. Наиболее часто заболевание встречается у сельских жителей, особенно у лиц, проживающих вблизи животноводческих комплексов и мясоперерабатывающих предприятий. Вызывая воспалительные изменения плаценты и нарушение ее барьерной функции, токсоплазмы с кровью проникают в ткани плода. Риск инфицирования плода возрастает с увеличением срока беременности, что связано с повышением проницаемости плаценты. При этом вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного токсоплазмоза при заражении матери в более поздние сроки беременности снижается, так как развивается иммунная система плода. 55 По данным А.П.Казанцева (1985), у одной трети всех детей, заразившихся внутриутробно, отмечается клинически выраженный врожденный токсоплазмоз. У остальных (70 – 80 %) имеются асимптомные формы врожденного токсоплазмоза, которые в дальнейшем, как правило, проявляются поздними проявлениями заболевания (у 2 из 3 родившихся детей инфекция обычно проявляется на 1-м году жизни и даже в 5 - 14 лет). Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза: острую генерализованную – сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов и лимфатических узлов, повышением температуры, сыпью и др.; подострую – проявляется энцефалитом или менингоэнцефалитом с судорожным синдромом, параличами, поражением черепно-мозговых нервов, гидроцефалией, микроцефалией и др.; хроническую – представляет симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС (гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги), глаз (атрофия зрительного нерва, микрофтальмия и др.); задержкой умственного, физического и речевого развития; Все это заставляет с особым вниманием относиться к профилактике токсоплазмоза. Беременные женщины должны избегать тесного контакта с кошками, тщательно мыть руки после приготовления мяса, не пробовать сырой мясной фарш. В зависимости от патогенетического механизма врожденные пороки развития принято делить на 4 основные группы, характеризующие особенности биологических процессов развития данного периода пренатального онтогенеза: мальформации (первичное нарушение морфогенеза), дисплазии (чаще всего моногенные нарушения морфогенеза, обусловленные глубокими изменениями, происходящими на молекулярном уровне), 56 дисрупции (разрывы, происходящие в структурах зародыша, до того развивавшихся нормально), деформации (нарушения плода, возникающие под влиянием механического фактора давления). Внутриутробные инфекции часто вызывают формирование таких пороков, как аномалии лицевого скелета, нарушенный прикус, деформация ушных раковин, твердого нёба. Функциональные нарушения могут стать результатом влияния тератогенов в плодный период. Ребенок может родиться здоровым, но через некоторое время появятся симптомы поражения нервной системы (косоглазие, асимметрия лица, расстройства глотания и др.) или других органов и систем (помутнение хрусталика, пороки сердца, почек, надпочечников, кишечника, скрытые аномалии скелета, тромбозы сосудов). Такие тератогенные нарушения особенно характерны для детей, перенесших внутриутробную инфекцию. В любой из периодов внутриутробного развития, начиная с гаструляции, могут быть спровоцированы отставания в росте и развитии. Согласно данным Государственного доклада «О состоянии санитарно- эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2011 году» к территориям «риска» (показатели превышают среднероссийские) по врожденным аномалиям (порокам развития) детей (0 – 14 лет) относятся Тамбовская и Курская области. Таким образом, в условиях антропогенного давления на среды жизни те защитные иадаптационные механизмы, которые были созданы эволюционным процессом, не всегда способны защитить организм самого человека от обусловленного его деятельностью в биосфере пагубного влияния. 57 Канцерогенез Канцерогенез – это процесс возникновения и развития опухоли под влиянием как наследственных предрасполагающих факторов, так и внешнесредовых. Если опухоль в процессе роста захватывает соседние органы и ткани, а ее клетки могут распространяться и на другие удаленные части тела, давая там начало новым опухолям, то такая опухоль называется злокачественной. При доброкачественных опухолях подобного метастазирования не наблюдается. Ведущими локализациями в общей (у мужчин и у женщин) структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями населения России являются: кожа (12,6%, с меланомой – 14,0%), молочная железа (11,1%), трахея, бронхи, легкое (10,7%), желудок (7,3%), ободочная кишка (6,5%), предстательная железа (5,1%), прямая кишка, ректосигмоидное соединение и анус (4,9%), лимфатическая и кроветворная ткань (4,7%), тело матки (3,8%), почка (3,8%), поджелудочная железа (2,9%), шейка матки (2,8%), мочевой пузырь (2,6%), яичник (2,5%) (В.И. Чисов, В.В. Старинский, Г.В. Петрова, 2013). По данным Государственного доклада «О состоянии санитарно- эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2011 году» к территориям «риска» (показатели превышают среднероссийские) по заболеваемости злокачественными новообразованиями детей (от 0 до 14 лет) в Центральном Черноземье относятся Белгородская, Липецкая и Курская области; а всего населения – Белгородская, Воронежская, Липецкая Курская и Тамбовская области. Заболеваемость жителей Центрального Черноземья злокачественными новообразованиями в 2011 году представлена в таблице 14. В эпидемиологических, а также лабораторных исследованиях на экспериментальных животных идентифицировано большое число различных агентов, которые значительно увеличивают риск возникновения опухолевого процесса. Эти агенты называют канцерогенами. Канцерогенностью обладают физические, химические и биологические факторы. Эффект зависит от их 58 природы или комплексного взаимодействия между ними, дозы и длительности воздействия, в то время, как результат их влияния часто определяется индивидуальными особенностями организма, в виде предрасположенности к влиянию канцерогенов, обусловленной генетическими или онтогенетическими причинами (Дильман В.М., 1986). Таблица 14. Заболеваемость городского и сельского населения территорий ЦЧР злокачественными образованиями (по данным В.И. Чисова, В.В. Старинского, Г.В. Петровой, 2013) Область Городское население Сельское население Оба пола мужчины женщины Оба пола мужчины женщины Белгородская 3 659 1 694 1 865 2 330 1 127 1 023 Воронежская 6 131 2 874 3 257 2 652 1 390 1 262 Курская 2 919 1 287 1 641 2 024 1 001 1 023 Липецкая 3 107 1 401 1 706 1 531 793 738 Тамбовская 2 430 1 087 1 343 2 347 1 198 1 149 Из физических факторов канцерогенный эффект установлен для радиоактивного, электромагнитного, ультрафиолетового излучений. Изучение механизмов радиационного канцерогенеза позволило сделать заключение о том, что в основе возникновения опухоли как правило лежит мутация в соматической клетке. Канцерогенез или развитие онкологических заболеваний является одним из видов прямого эффекта радиации. Так, анализ данных показателя онкозаболеваемости по Воронежской области выявил наибольшую частоту ее распространенности в районах загрязненных радионуклидами после Чернобыльской аварии (В.Н. Немых, 2007). Установлена зависимость канцерогенного эффекта от дозы облучения. Под влиянием облучения могут возникать опухоли практически во всех органах, однако наиболее частыми являются новообразования кожи и костей (особенно при местном облучении) и эндокринно-зависимые опухоли (рак молочной железы, яичников). До сих пор спорным является вопрос о конкретной величине пороговой канцерогенной дозы, однако известно, что при общем облучении канцерогенные дозы 59 значительно ниже, чем при местном применении.Объясняется это тем, что канцерогенный эффект прямого действия ионизирующегоизлучения зависит от общего количества малигнизировавшихся клеток (оно всегда больше при общем облучении) и репарационных возможностей организма (они более выражены при местном облучении). Тем не менее давно известно о том, что мутагенный эффект ионизирующего излучения отличается беспороговым действием. Это означает, что для возникновения повреждения генетического материала достаточно воздействия всего одной радиоактивной частицы. Кроме того при общем облучении возрастает роль опосредованного влияния облучения на уровне всего организма. Канцерогенез относится к числу отдаленных эффектов ионизирующего излучения. Главные его действия – это трансформация клетки в сторону опухолевого роста, подавление защитных свойств иммунной системы. Реализация соматической мутации и начало роста опухоли могут быть во времени отодвинуты на большие сроки, иногда измеряемые 2-мя – 3-мя десятилетиями (особенно это касается тканей с невысокой степенью пролиферации). Помимо ионизирующего излучения большое значение имеет истончение озонового слоя Земли и проникновение жестких ультрафиолетовых лучей в приземной слой атмосферы. Уменьшение лишь на 1 % толщины озонового экрана может увеличить число опухолевых болезней кожи на 3 %. Решающую роль в наступлении стадии малигнизации может сыграть не только влияние самого физического фактора, но и совместное с ним действие экологических факторов иной природы, например, химической или биологической. Химические соединения, ассоциирующиеся с раком, наиболее распространены. Эксперты Международного ассоциации исследования рака (МАИР) постоянно расширяют список химических веществ, представляющих канцерогенную опасность. Сегодня в этом списке содержится указание на более чем 102 вероятных и 150 возможных веществ, факторов и производств, контакт с которыми сопряжен с реальным риском развития новообразований. 60 Некоторые канцерогенные и возможно канцерогенные для человека агенты представлены в таблицах 15, 16 (по Ременнику Л.B., 1998) Таблица 15. Некоторые агенты и промышленные процессы, признанные канцерогенными для человека в монографиях МАИР агент Основной источник Орган, в котором зарегистрирован канцерогенный эффект Алюминий Производство Легкое, мочевой пузырь, лимфатическая система Асбест Добыча, производство и использование изоляционных материалов; текстильная промышленность; стро- ительство и ремонт судов; облицовка и обшивка Легкое, плевра, брюшина, желудочно-кишечный тракт, гортань Ауромин Производство Мочевой пузырь, предстательная железа Бензол Резиновая промышленность; обувная промышленность; очистка нефти Кроветворная система Хром шестивалентный и его соединения Производство и использование пигментов; хромирование; производство сплавов хрома; сварка нержа- веющей стали Легкое, полость носа Изопропиловый спирт Производство Полость носа, гортань Фуксин Производство минеральных масел; металлообработка Мочевой пузырь 2 - нафтиламин Производство красителей Мочевой пузырь, легкие Никель и его соединения Очистка никеля Носовая полость, легкие Радон и продукты его распада Горнодобывающая промышленность Легкое Сажа Производство резины, очистка дымоходов Кожа, легкие Тальк, содержащий асбестовые волокна Производство и использование Легкое Винилхлорид Производство и полимеризация Печень Особенно следует выделить роль микроэлементов в канцерогенезе. Многие металлы (ртуть, кадмий, кобальт, марганец, свинец и другие) обладают 61 генотоксическими свойствами. Известными мутагенами и канцерогенами являются мышьяк, бериллий, кадмий, кобальт, медь, марганец, никель, железо, свинец, то есть металлы, дестабилизирующие синтез ДНК. Таблица 16. Некоторые агенты и промышленные процессы, признанные возможно канцерогенными для человека в монографиях МАИР агент Основной источник Орган, в котором зарегистрирован канцерогенный эффект Акрилонитрил Производство Легкое Бензидин и содержащие его красители Производство Мочевой пузырь Кадмий и его соединения Плавление кадмия; производство батарей; нанесение покрытий электро- гальваническим способом; производство сплавов, содержащих кадмий. Легкое, простата, почки Креозоты Использование для пропитки дерева Кожа Формальдегид Производство; изготовление смол; использование как дезинфицирующего средства, фумигата, консерванта Лимфатическая и кроветворная ткань Кремнезем кристаллический Добыча, проходка туннелей, выработка открытым способом литейное производство, изготовление керамики Легкое Стирола оксид Производство, использование в смолах Легкое В России примерно от 20 до 40% от численности работников в основных отраслях промышленности (металлургической, химической, деревообрабатывающей и др.) подвергаются воздействию канцерогенов на производстве, составляя в целом приблизительно свыше миллиона человек (данные на конец XX столетия). Канцерогенные вещества могут входить в состав сырья, образовываться на промежуточных стадиях технологического процесса, содержаться в конечном продукте и (или) поступать в окружающую среду в виде выбросов, сбросов и твердых отходов. 62 Химические канцерогены являются, как правило, мутагенами и могут оказывать действие всеми известными путями поступления вредных веществ в организм. На основании этого высказано предположение, что мутационный процесс в соматических клетках человека чрезвычайно важен в канцерогенезе. Биологическими факторами, обладающими канцерогенными свойствами, являются вирусы и продукты жизнедеятельности микромицетов, простейших и гельминтов. У человека выявлены ассоциации развития определенного типа опухолей с ДНК-содержащими вирусами. Так, вирус папилломы может индуцировать рак шейки матки, а также рак кожи, вирус Эпштейна Барр – рак носоглотки, а вирус гепатита В – рак печени. Изучение онкогенных вирусов позволило установить, что в клетках человека содержится достаточно большое число так называемых протоонкогенов, или клеточных онкогенов, которые играют важную роль в регуляции клеточного цикла. В свою очередь контроль за функционированием этих генов осуществляется генами-онкосупрессорами (антионкогенами). Протоонкогены, как и обычные гены, содержат экзоны и интроны, а их структура эволюционно весьма консервативна. В норме все клеточные онкогены контролируют клеточные деления либо при помощи стимуляции, либо через ингибицию. Важными активаторами клеточного деления являются факторы роста: эпидермальный фактор роста фактор роста нервов фактор роста фибробластов фактор роста, происходящий из тромбоцитов инсулиноподобный фактор роста антикейлоны Факторы роста специфичны в отношении определенного типа клеток, а также фаз клеточного цикла. Так, инсулиноподобный фактор роста 63 контролирует переход клеток из G 1 – фазы в S – фазу, остальные факторы – из G 0 – фазы в G 1 – фазу. К факторам, подавляющим деление клеток, относят: трансформирующий фактор роста (TGF) фактор некроза опухоли (TNF) кейлоны. Действие факторов роста опосредуется через специфические рецепторы. Рецептор с присоединенным к нему фактором роста влияет на так называемые факторы сигнальной трансдукции (ГТФ-связывающие белки, пострецепторные тирозинкиназы, цитоплазматические факторы – белки онкогенов). Факторы сигнальной трансдукции способны активировать ядерные белки, связывающиеся с ДНК, – факторы транскрипции. Эти белки регулируют экспрессию генов, имеющих отношение к делению клетки. Их избыточное образование не позволяет клетке перейти в G 0 – фазу и обуславливает активное деление клеток (рисунок 9). Рис. 9. |