опухоли. Бластомы, новообразования
 Скачать 37.84 Kb.
|
|
ОПУХОЛИ (tumores; син.: бластомы, новообразования) — избыточное некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин; состоят из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста, передающих эти свойства своим потомкам. Опухоль возникает с появления небольшой группы атипичных клеток, за счет размножения которых происходит ее рост. Основными признаками опухолей являются ее атипия расположению и взаимоотношению клеток опухолей. отличаются в различной степени от исходной ткани, автономный рост (см.) и прогрессия опухоли (см.). Исследования в области онкогенеза, диагностика, лечение и профилактика опухолей являются предметом онкологии. Различают доброкачественные и злокачественные опухолей. Доброкачественные опухоли липома обладают экспансивным ростом, в результате к-рого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям. Четкие границы между опухолями и окружающими ее тканями при экспансивном росте имитирует образование капсулы, хотя истинных капсул, подобных органным, у опухолей нет. Злокачественные опухоли инфильтрируют и разрушают окружающие ткани. Инфильтративный рост является главным критерием, отличающим злокачественные опухоли от доброкачественных. Для злокачественных опухолей характерна также способность к метастазированию. Спонтанные О. различной локализации встречаются у амфибий. Чаще всего обнаруживают эпителиальные О. у лягушек, напр, множественные аденомы желез кожи и опухоли мочеполовой системы. У аксолотля встречаются меланома, эпителиома, нейроэпителиома и аденокарцинома. Доброкачественные и злокачественные О. встречаются у всех видов млекопитающих. При этом одноименные О. у разных животных морфологически обычно сходны между собой и частота их увеличивается с возрастом. В частоте возникновения О. вообще и в частоте возникновения О. отдельных локализаций существуют видовые различия. Напр., рак легкого, желудка, толстой кишки являются частыми злокачественными О. человека и редко встречаются у большинства видов млекопитающих. Примерно 90% всех злокачественных О. человека имеют эпителиальное происхождение, в то время как у нек-рых видов животных самыми частыми злокачественными О. являются гемобластозы (у крупного рогатого скота, лошадей и свиней — ок. 80% всех О., а у овец — ок. 90%). У собак примерно 50% всех злокачественных О. составляют саркомы, среди к-рых особый интерес представляет так наз. трансмиссивная саркома наружных половых органов, передающаяся половым путем. У самок собак самыми частыми являются О. молочных желез, нередко имеющие строение карциносарком. Частота О. у собак разных пород различна; напр., по данным Н. А. Краевского и В. И. Пономарькова (1979), гемобластозы наблюдаются у боксеров в 6 раз чаще, чем у других пород, а остеогенные саркомы встречаются почти исключительно у крупных собак. У лошадей светлой масти часто встречается меланома кожи. У кошек наибольший интерес представляют лимфосаркомы вирусной природы. У мышей и крыс частота спонтанных О. в значительной мере определяется принадлежностью их к тем или иным инбред-ным линиям. У одних линий мышей преобладают гемобластозы, у других — аденокарцинома молочных желез, у третьих — аденомы легких, у четвертых — гепатомы. У крыс наиболее часто встречаются фиброаденомы молочных желез, О. гипофиза, матки, сальных желез наружного слухового прохода, гемобластозы; у золотистых хомячков часто обнаруживаются О. надпочечников и преджелудка. У кроликов самой частой является аденокарцинома матки, реже встречаются О. почек, молочных желез и др. Спонтанные О. (легких, половых органов, молочных желез) редко встречаются у морских свинок и индуцируются также с трудом (как правило, лишь очень большими дозами онкогенных веществ). Описаны О. молочной железы у пеструшки, спонтанные железистые О. желудка типа карциноидов, а также О. печени, почек, кроветворной ткани у южноафриканского грызуна ма-стомиса. У обезьян О. встречаются практически во всех органах и тканях, у самок сравнительно часты О. молочных желез и яичников. Этиология и патогенез В этиологии О. большое значение придают действию ионизирующего излучения (см.), онкогенных веществ (см.) и вирусов (см. Онкогенные вирусы), к-рое в ряде случаев может быть сочетанным. При этом онкогенный эффект может быть усилен неонкогенными агентами и модифицирован различными факторами. В этиологии тех или иных О. могут преобладать различные этиол, факторы. Так, напр., среди причин рака кожи большое значение имеет УФ-излучение, среди причин рака легкого, а вероятно и гортани, наибольшее значение придают вдыханию онкогенных веществ из загрязненного ими атмосферного воздуха, напр. при курении. Важную роль могут сыграть нарушения процесса самоочищения легких, связанные, напр., с хрон, бронхитом и другими заболеваниями, к-рые способствуют задержке и депонированию в легких онкогенных веществ. Этиол, факторами, приводящими к развитию рака мочевого пузыря, в одних случаях могут оказаться Онкогенные циклические амины, в других — эндогенные бластомогенные дериваты триптофана или тирозина. Способствовать действию онкогенных веществ на слизистую оболочку мочевого пузыря могут нарушения обмена эндогенных метаболитов, повреждения ферментных систем, застой мочи и др. Этиология многих О., напр, рака тела матки, а отчасти и шейки матки, опухолей молочной, предстательной, щитовидной желез, гипофиза, надпочечников и др., основана на дисгормональных сдвигах в организме. Фактов, к-рые, несомненно, свидетельствовали бы об этиол, роли онкогенных вирусов при наиболее часто встречающихся злокачественных О. человека, не получено. Общепринято представление о том, что Онкогенные агенты действуют на те макромолекулы клетки, к-рые определяют синтез белка, а следовательно, рост, размножение, дифференцировку и поведение клеток. В результате, по-видимому, многостадийного процесса возникают клоны клеток, подвергающихся малигнизации (см. Онкогенез). В основу номенклатуры и классификации О. положены гистогенетический и гистологический принципы, в связи с чем в названиях отражается их клеточная и тканевая принадлежность. Несмотря на значительный прогресс техники, морфол. исследований, гисто- и морфогенез нек-рых О. остается нераскрытым, что затрудняет их классификацию. Названия большинства О. состоят из двух частей: в первой части содержится указание на источник развития опухоли (клетки, ткань, орган), второй частью является суффикс «ома», означающий опухоль. Напр., опухоль, развивающаяся из жировой ткани, называется липомой, из хрящевой ткани — хондромой, мышечной ткани — миомой и т. п. В наименовании О., помимо ее гистогенетических особенностей, указывают на ее связь с тем или иным органом (напр., аденома щитовидной железы), или анатомической областью (напр., липома бедра) и т. п. В построении названий ряда О. встречаются отклонения от указанного принципа; напр., эпителиальная опухоль печени называется ге-патомой, опухоль мозговых оболочек — менингеомой, опухоль вилочковой железы — тимомой и т. п. Нередко в названии О. подчеркивается ее клеточный состав; напр., опухоль из гистиоцитов называется гистиоцитомой, из клеток Лейдига — лейди-гомой, из клеток Сертоли — серто-лиомой. Опухоли, возникающие из элементов кроветворной системы, получили специальные названия — лимфомы, лейкозы и др. Структура О. может напоминать ткани или органы и тогда говорят о гистиоидных или органоидных О. В ряде случаев в О. обнаруживают элементы эмбриональных тканей, что позволяет обозначать их как эмбриональные и тератоидные О., или тератомы. Вопрос о злокачественности таких О. по морфол, данным решить иногда очень трудно. При наличии признаков злокачественности эпителиального и мезенхимального компонентов О. употребляют термин «тератоблас-тома». Исходя из представлений о возможных источниках развития, О. распределяют по основным видам тканей: эпителиальные, соединительнотканные, мышечные и нейрогенные. В большинстве названий О. подобная связь отражена, но есть и отклонения от этого правила. Напр., злокачественные соединительнотканные О. получили общее название саркома (см.) вследствие внешнего сходства их ткани с рыбьим мясом. Этот термин применяют также для обозначения злокачественных О. мышечной и нервной тканей, однако сходство их с рыбьим мясом наблюдается не всегда. Термин «саркома», как правило, дополняется указанием на ее тканевой источник, напр, липосаркома, хондросаркома и др. Если тканевым источником саркомы является мышечная ткань, то в зависимости от ее характера (гладкая или поперечнополосатая) говорят соответственно о лейомиосаркоме или раб-домиосаркоме (цветн. рис. 5—6). Терминологическое обозначение О., исходящих из эпителия, весьма разнообразно. Так, в наименованиях доброкачественных эпителиальных О. учитывают не только исходный эпителий, но и особенности строения опухолевой ткани. Напр., папилломами называют О. с образованием сосочковых структур, развивающиеся из многослойного плоского или переходного эпителия, полипами и аденомами — О. с образованием железистоподобных структур, исходящие из цилиндрического эпителия. Могут применяться и комбинированные названия, напр, железистый полип. Злокачественные О., развивающиеся из эпителия, называются раком (см.). Макроскопический вид О. разнообразен. Они могут иметь форму округлого или овального узла, язвы, напоминать гриб или цветную капусту. Поверхность их бывает гладкой, бугристой, шероховатой и др. По отношению к просвету полого органа рост О. может быть эндо- и экзофитным. Эндофитный рост направлен в глубь стенки, а экзофитный — в просвет полости, напр, желудка, мочевого пузыря, глотки. В нек-рых случаях О. как бы диффузно инфильтрируют весь орган. Макроскопически граница между О. и окружающими тканями различима не всегда. В тех случаях, когда эта граница четко различима, говорят о наличии капсулы О., хотя истинными капсулами О. не обладают. Основанием для установления диагноза О. при гистол, ее исследовании является наличие структурного атипизма формирующих ее клеток и всего образования в целом. Структурных особенностей, свойственных только клеткам О., с помощью современных методов морфол, исследования не обнаружено. Вместе с тем опухолевый атипизм реально существует, однако степень его выраженности колеблется в широких пределах. Эталоном определения степени атипизма для сравнения служат нормальные клетки и ткани, к-рые, как это свойственно и опухолевым клеткам, размножаются, растут, формируют те или иные структуры. Не случайно особенно часто О. сравнивают с эмбриональными или регенерирующими тканями, а одним из основных признаков атипизма опухолевой ткани является отсутствие типовой завершенности циклов развития клеток и тканей, что проявляется в формировании, напр.,железистых образований без выводных протоков и т. п. Клеточный атипизм ядер и цитоплазмы может выражаться в иных ядерно-цито плазматических соотношениях, особенностях ядер и цитоплазмы, а также внеклеточных формирований. Микроскопическое исследование О. показывает степень их отличия от исходных тканей, дает представление о зрелых и незрелых О., степени их дифференцировки, анаплазии и катаплазии. При сопоставлении структуры О. с их биол, особенностями и клин, картиной оказалось, что, как правило, менее зрелые и более катаплазированные О. отличаются большей злокачественностью. Критерием злокачественности является также способность О. к метастазированию. Метастазы обычно повторяют строение исходной опухоли, но могут и значительно отличаться от нее, напр, по степени дифференцировки. Поэтому установление первичного очага при морфол, исследовании метастазов не всегда возможно. Профилактика Современные данные по этиологии и патогенезу О. позволяют наметить два пути их профилактики: предупреждение возникновения О., или так наз. первичную, гигиеническую, профилактику, и предупреждение их развития, или вторичную, клиническую, профилактику. Основными принципами первичной гиг. профилактики О. являются: прекращение контакта с онкогенными веществами путем изъятия их из промышленного производства и замены безвредными веществами (или процессами), введение безотходной технологии или установление предельно допустимых выбросов (ПДВ) вредных соединений, гиг. лимитирование (установление ПДК) тех онкогенных веществ, к-рые повсеместно распространены и не могут быть полностью изъяты из окружающей человека среды; создание гиг. условий труда и соблюдение личной гигиены работающими. Первичная гиг. профилактика О. основывается на представлении об онкогенных агентах, в первую очередь онкогенных веществах (см.) и ионизирующем излучении (см.). Онкогенный эффект, как правило, зависит от дозы и времени контакта с онкогенным агентом. Чем меньше доза и период его воздействия, тем, как правило, реже и позже возникают О. Устранение или снижение количества вредных воздействий и уменьшение контакта с ними способствуют профилактике возникновения О. Улучшение условий труда, внедрение новой технологии, в частности герметизация опасных процессов производства, внедрение защитных мероприятий, соблюдение правил гиг. обстановки на предприятиях и личной гигиены, способствуют устранению действия на организм онкогенных агентов. В СССР проводится систематическая работа по профилактике профессиональных О. мочевого пузыря (напр., прекращено производство 2-нафтиламина и 3,3'-дихлорбензи-дина, внедрен герметизированный метод получения бензидина, разработан метод синтеза аминотобиас-кислоты, при к-ром не возникает онкогенный 2-нафтиламин, и др.). Ярким примером возможности первичной профилактики рака легких является борьба с курением, т. к. прекращение курения приводит к снижению риска онкол, заболевания. Вещества, обладающие онкоген-ным действием, могут встретиться среди красителей и консервантов, употребляемых при изготовлении пищевых продуктов. Напр., в нек-рых капиталистических странах в качестве красителя для масла, маргарина, муки и др. использовали онкогенное вещество диметиламино азобензол (Buttergelb, или butter-yellow). Онкогенные вещества, в частности полициклические ароматические углеводороды (ПАУ),могут попасть в пищевые продукты при их об работке t напр, при копчении или сушке. Изменение технологии копчения, в частности применение так наз. коптильных жидкостей, может значительно снизить количество ПАУ в продуктах. Необходимым звеном в цепи мероприятий по профилактике рака является охрана окружающей среды (см.). Онкогенные вещества, содержащиеся, напр., в дыме отопительных систем, выбросах промышленных предприятий и двигателей внутреннего сгорания, загрязняют водоемы и почву, могут переходить в растения, попадать в корма, пищевые продукты и организм человека. Снижение загрязнения атмосферного воздуха онкогенными веществами возможно путем подбора топлива, улучшения режима его сжигания, совершенствования методов и аппаратуры улавливания дымов и выхлопов. В СССР ведется активная борьба за снижение загрязнения атмосферного воздуха путем реконструкции старых промышленных предприятий, введения безотходной технологии, рационального планирования городов и т. д. Клиническая профилактика О. основывается на знании закономерностей развития предопухолевых заболеваний (см.). Своевременное их выявление и эффективное лечение являются основой клин, профилактики О. Важное значение имеют представления о фазности развития предопухолевых заболеваний, их обратимости в ранних периодах развития. Знание клин, проявлений фаз диффузной или очаговой гиперплазии доброкачественной О. в различных органах и тканях позволяет своевременно их выявить и с помощью рационального воздействия предупредить развитие злокачественной О. На этом основана клин, профилактика рака молочной железы, желудка, шейки матки и других органов. Так, при диффузных формах фиброадено-матоза молочной железы и мастопатий, соответствующих фазе диффузной гиперплазии в развитии предопухолевых состояний, рациональная гормональная терапия в ряде случаев позволяет ликвидировать патол.проявления и предупредить развитие О. При узловых формах дисгормональных гиперплазий, соответствующих фазе развития очаговых пролифератов, с профилактической целью чаще всего применяют оперативное лечение. ТАНАТОГЕНЕЗ (греч. thanatos смерть + genesis зарождение, происхождение) — причины и механизмы наступления смерти. Танатогенетическое заключение основывается на тщательном анализе и сопоставлении данных истории болезни и результатов патологоанатомического или суд.-мед. вскрытия. В связи с развитием реаниматологии (см.) особое значение приобретает раскрытие непосредственных причин смерти (см.), а именно механизмов остановки дыхания и прекращения функции сердца. Сравнительная характеристика опухолей
Внезапная смерть (скоропостижная смерть) – это смерть от скрытого хронического или внезапно возникшего острого заболевания, наступившая в течение одного часа после возникновения первых симптоВнезапная смерть (mors subita) — неожиданно наступающая смерть в течение нескольких секунд или минут после первых проявлений болезни. Внезапная смерть обусловлена чаще всего острым расстройством сердечной деятельности вследствие асистолии или фибрилляции желудочков. Фибрилляцию желудочков могут вызывать: тромбоз коронарных сосудов, гипоксия, Гиперкапния, механические раздражения, некоторые медикаменты, резкое физическое напряжение, эмоциональные стрессы и др. В клинической практике Внезапная смерть может наступить во время наркоза, при резко болезненных манипуляциях, при инъекциях, пункциях, катетеризации и т. д. Описаны случаи Внезапной смерти молодых людей при занятиях спортом, во время купания, при этом каких-либо патоморфологических изменений часто не обнаруживают. Последнее позволяет допускать наличие генетических особенностей, предрасполагающих к В. с. В суд.-мед. практике при отсутствии признаков насильственной смерти следует учитывать возможность наступления В. с. в конфликтных ситуациях. В русской литературе широко применяется термин «скоропостижная смерть». Существует точка зрения, разделяемая многими учеными, что терминами «внезапная смерть» и «скоропостижная смерть» обозначают идентичные явления. Сторонники другой точки зрения считают необходимым дифференцировать эти понятия, полагая, что к случаям скоропостижной смерти следует относить лишь смерть, наступающую в течение ближайших часов после появления первых симптомов заболевания. Т. о., различие в понимании внезапной и скоропостижной смерти сводится лишь к срокам и механизму ее наступления. Поэтому одни и те же патологические процессы могут иметь в исходе и внезапную и скоропостижную смерть (см.). ==Проблема внезапной смерти в кардиологии == (дополнение к одноименной статье, том 29). По рекомендации группы экспертов ВОЗ (1964) внезапной Смертью принято считать ненасильственную смерть человека, находившегося в удовлетворительном состоянии за 6 и менее часов до наступления смерти. В 1979 г. рабочая группа по номенклатуре и критериям диагностики ишемической болезни сердца (см.) под эгидой ВОЗ предложила относить к В. с. случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обусловленной его электрической нестабильностью и не связанной с наличием признаков, позволяющих поставить другой диагноз. При этом необязательно наличие перед смертью признаков ишемической болезни сердца, преобладание к-рой среди причин В. с. установлено в результате эпидемиологических исследований. Второе место среди этих причин занимают сосудистые заболевания головного мозга. Небольшое число случаев внезапной смерти связано с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, при к-рых не проводилось адекватного лечения, бронхиальной астмой, эпилепсией, заболеваниями, проявляющимися массивными кровотечениями. Наиболее важные данные, свидетельствующие о большой социальной значимости проблемы В. с., были получены в исследованиях, выполненных в 70-х гг. по программе «Регистр инфаркта миокарда» (ВОЗ, 1976 г.) среди населения 21 города в различных регионах мира. Наиболее высокая частота В. с. была зарегистрирована среди мужчин в Хельсинки и Тампере (159 и 122 на 100 000 соответственно), наименьшая — в Бухаресте (26 на 100 000); в целом эти показатели оказались выше у населения северной части Европы, чем южной. При этом во всех регионах, как с высокой, так и низкой заболеваемостью инфарктом миокарда, отношение случаев В. с. к общей заболеваемости инфарктом миокарда оставалось практически постоянным, составляя в среднем 1:5. В результате исследований, выполненных в ряде городов СССР, также установлен параллелизм между показателями заболеваемости острым инфарктом миокарда и частотой В.с. При этом у мужчин первые случаи В. с. были зарегистрированы в возрастных группах 20—29 лет, а у женщин — 40—49 лет, т. е. с разницей почти на 20 лет. Наиболее вероятной непосредственной причиной В. с. является фибрилляция желудочков сердца, обусловленная острой ишемией миокарда и связанная с другими факторами. Исследования Е. И. Чазова (1971), Пентриджа (J. F. Pantridge, 1974) и других ученых выявили несомненную роль острого нарушения коронарного кровообращения в развитии ведущей к смерти желудочковой аритмии у больных ишемической болезнью сердца. У абсолютного большинства внезапно умерших (более 97%) смерть наступила во время обычной деятельности (дома, на работе, на улице), менее чем в 3% случаев — в стационаре. В результате опроса родственников умерших и ознакомления с мед. документами установлено, что лишь ок. 20—30% умерших в 4-недельный период до В. с. обращались к врачу, но за 2—4 недели до В. с. примерно у 2/3 умерших возникали болевые ощущения в груди или другие симптомы заболевания (ухудшение самочувствия, настроения, ощущение общей слабости). Считают, что факторы риска развития ишемической болезни сердца одновременно являются и факторами риска В. с., но остаются неясными причины, предопределяющие летальный исход, а также оптимальные методические подходы к выявлению лиц, у к-рых высок риск В. с. В то же время показано, что нек-рые формы желудочковых аритмий сердца, наблюдаемые у больных хронической ишемической болезнью сердца, имеют неблагоприятное прогностическое значение, особенно при их комбинации с другими факторами. В частности, риск В. с. значительно увеличивается у больных, у к-рых отмечаются ранние, две подряд и более желудочковые экстрасистолы в сочетании с наличием либо нескольких зон асинергии левого желудочка, либо низкой толерантности к физической нагрузке, на фоне к-рой возникает преходящая ишемия миокарда. Реанимационные мероприятия при В. с. в большинстве случаев начинают проводить вне стационара. При этом, независимо от причины остановки кровообращения (асистолия или фибрилляция сердца), первые лечебные мероприятия заключаются в наружном массаже сердца и искусственном дыхании. Если фибрилляция желудочков сердца возникла в условиях интенсивного контроля за состоянием больного, то первым мероприятием является дефибрилляция (см.) сердца. Больным с выявленной (на ЭКГ) асистолией внутрисердечно вводят адреналин (0,5 — 1 мл 0,1% раствора), при необходимости введение повторяют каждые 2—3 мин. Во всех случаях проводят ощелачивающую терапию. При отсутствии эффекта производят эндокардиальную электростимуляцию сердца. Для этого пунктируют левый желудочек и через иглу в его полость вводят однополюсный или двухполюсный электрод. Затем иглу удаляют, а электрод присоединяют к наружному генератору импульсов искусственного ритма. В случае успешной реанимации больной должен находиться в блоке интенсивного наблюдения не менее 24—48 часов, т. к. нередко фибрилляция желудочков или их остановка повторяются. Кроме того, после продолжительной остановки кровообращения для полной коррекции кислотно-щелочного равновесия требуется длительное введение бикарбоната натрия. Нередко в первые часы после реанимации у больных регистрируются различные нарушения ритма, снижение АД, что требует проведения соответствующей терапии. У больных с длительной ишемией мозга возможны развитие его отека, продолжительное бессознательное состояние, несмотря на восстановление сердечной деятельности и дыхания. В таких случаях дальнейшее лечение следует проводить совместно с реаниматологом и невропатологом. При этом необходимы специальные мероприятия (гипотермия мозга, его дегидратация и др.). Реанимационные мероприятия прекращают при развитии необратимых изменений со стороны мозга. Основным ориентиром служат эффективность и продолжительность реанимации. В тех случаях, когда реанимационные мероприятия в течение 30 мин. не приводят к восстановлению сердечной деятельности, практически нет надежды на оживление. Прогноз для жизни у реанимированных больных, перенесших В. с., сравнительно хуже, чем у больных, перенесших инфаркт миокарда без В. с. В течение первого года после реанимации и выписки из стационара умирает ок. 20% больных. Предупреждение внезапной смерти у больных с острым инфарктом миокарда и хронической ишемической болезнью сердца в части случаев, по-видимому, возможно. Известно, что внутривенное или внутримышечное введение лидокаина достоверно уменьшает частоту В. с. при остром инфаркте миокарда. При внутривенном введении для поддержания концентрации препарата на терапевтическом уровне применяют следующую схему: струйно 100 мг, затем капельное введение со скоростью 2 лег в 1 мин. (в течение 24— 48 час.), на фоне к-рого через 10— 15 мин. после первого струйного введения дополнительно струйно вводят 40—50 мг лидокаина. Внутримышечно препарат вводят в дозе 400— 600 мг (4—6 мл 10% р-ра) каждые 3 часа; первое внутримышечное его введение дополняют однократным струйным введением 80—100 мг лидокаина в вену. У больных хронической ишемической болезнью сердца с высоким риском В. с. отдаленные исходы удается улучшить, используя для лечения индивидуально подобранные дозы блокаторов бета-адренорецепторов, обеспечивающие урежение числа сердечных сокращений на 15—20%. мов |