Экзамен по пропеду (1). Блок врача 24
Скачать 3.9 Mb.
|
Вопрос 54 Возрастные анатомо-физиологические особенности зубочелюстной системы. Закладка, сроки минерализации и прорезывания временных и постоянных зубов.Сроки закладки, формирования и минерализации временных зубовЗубы развиваются в тесной связи с общим развитием и ростом ребенка. В развитии временных (выпадающих, молочных) зубов различают пять периодов: 1-й -- закладки и внутричелюстного развития; 2-й -- прорезывания; 3-й -- формирования корня и периодонта; 4-й -- стабилизации; 5-й -- рассасывания корней. Период внутричелюстного развития. В процессе внутричелюстного развития зуба различают три последовательных этапа: 1.Образование зубной пластинки и зубных почек (6-10-я неделя эмбрионального развития). 2.Образование зубных эпителиальных органов (10--16-я неделя эмбрионального развития). 3.Гистогенез тканей зуба (с 16-й недели эмбрионального развития до середины первого года жизни после рождения). Закладка эмбрионального материала, из которого развиваются зубы, происходит на 6--8-й неделе внутриутробного развития. Многослойный плоский эпителий ротовой ямки зародыша утолщается, формируя так называемую зубную пластинку (рис. 1.1). Эпителий зубной пластинки постепенно врастает в мезенхиму, расположенную глубже, и образует зубной валик. Вскоре на нем начинается разрастание отдельных участков в виде колбообразных почек -- зачатков временных зубов. В каждой челюсти возникает по 10 таких почек, соответственно числу будущих временных зубов. На 10-й неделе эмбрионального развития в каждую эпителиальную почку начинает врастать мезенхима, в результате чего образуется зубной эпителиальный (эмалевый) орган (рис. 1.2). В зубном эпителиальном органе выделяют внутренние, внешние и промежуточные клетки. Последние образуют пульпу эмалевого органа. Мезенхима, врастающая в зубной эпителиальный орган, называется зубным сосочком. Его поверхностные клетки непосредственно прилежат к внутренним клеткам эмалевого органа. Уплотненная мезенхима, окружающая эмалевый орган, называетсязубным мешочком. В нем выделяют внутренние клетки, прилежащие к зубному сосочку, и внешние клетки, расположенные ближе к костным зачаткам альвеолярных отростков. Все названные структуры являются источником развития самостоятельных клеточных популяций и, соответственно, разных тканей зуба на следующем, третьем, этапе одонтогенеза (рис. 1.3). Внутренние эмалевые клетки дают начало энамелобластам (амелобластам) -- клеткам, участвующим в образовании эмали. Уплощенные наружные эмалевые клетки образуют край эмалевого органа, называемый эпителиальным корневым влагалищем (гертвиговским эпителиальным влагалищем), которое играет важную роль в образовании корней зубов. Функции пульпы эмалевого органа (звездчатого ретикулума) многообразны: поддержание формы зачатка зуба, обеспечение необходимого пространства для развития коронки и, возможно, роль транспортного пути, по которому вещества из капилляров зубного мешочка перемещаются к клеткам внутреннего эмалевого эпителия. В процессе роста эмалевый орган постепенно отделяется от зубной пластинки и в конце 3-го месяца эмбрионального развития соединяется с ней только с помощью тонкого эпителиального тяжа, называемого шейкой эмалевого органа. К 11 -- 12-й неделям шейки эмалевых органов прорастают мезенхимой и постепенно рассасываются, вследствие чего зубные зачатки утрачивают связь с зубной пластинкой и отделяются от нее. Сама зубная пластинка также теряет связь с эпителием полости рта и постепенно резорбируется. Сохраняются и растут только ее задние отделы и нижний свободный край, которые впоследствии дают начало эмалевым органам постоянных зубов. Важным моментом на стадии дифференцирования зубных зачатков является изгиб внутреннего эмалевого эпителия, который в дальнейшем определяет форму коронки зуба. Поэтому на стадии дифференцирования зубных зачатков влияние различных неблагоприятных факторов вызывает пороки развития коронковой части зуба. Дифференцирование клеток эмалевого органа регулируется факторами роста, в частности, инсулиноподобным фактором роста -- 1, трансформирующим фактором роста -β (ТФР-β) и эпидермальным фактором роста (ЭФР) (В.Л. Быков, 1996). Период гистогенеза зубных тканей временных зубовначинается в конце 4-го месяца эмбрионального развития. Первой зубной тканью, дифференцирующейся в процессе развития молочного зуба, является дентин. Образование и обызвествление дентина (дентиногенез) осуществляется специализированными клетками зубного сосочка -- одонтобластами (дентинобластами) (рис. 1.5). Эти клетки находятся в тесной морфофункциональной связи с внутренними эмалевыми клетками, которые, как показывают современные исследования, запускают механизм дифференцировки одонтобластов и выработку ими дентина. В свою очередь, образующийся дентин стимулирует дифференцировку и начало деятельности энамелобластов, которые начинают продуцировать эмаль поверх образующегося слоя дентина. Процесс дентиногенеза состоит из двух последовательных стадий. Первая стадия включает синтез и секрецию коллагена и неколлагеновых составляющих межклеточного вещества -- формируются компоненты органического матрикса дентина. В цитоплазме одонтобластов образуются многочисленные секреторные гранулы, которые выделяют свое содержимое во внеклеточное пространство путем экзоцитоза. Одонтобласты синтезируют и выделяют коллаген I типа (основной органический компонент дентина), гликопротеины, фосфопротеины, протеогликаны,гликозаминогликаны. Специфическими продуктами одонтобластов являются так называемые фосфорины -- фосфорилированные белки, которые есть только в дентине. Считается, что они играют важную роль, контролируя участки и скорость минерализации дентина. Одонтобласты вырабатывают также кальций связывающие белки -- остеокальцин и остеонектин, которые встречаются только в дентине и в кости. Отложение первых коллагеновых волокон происходит непосредственно в аморфное межклеточное вещество зубного сосочка. Эти волокна, называемые волокнами Корфа, имеют радиальное направление. Как только слой предентина с волокнами Корфа достигает толщины 60--140 мкм, он оттесняется на периферию коронки зуба новыми слоями предентина, в которых волокна идут уже в тангенциальном направлении, т. е. параллельно поверхности зубного сосочка. Этот новый вид волокон носит название волокон Эбнера. В дальнейшем волокна Корфа формируют плащевой дентин, а волокна Эбнера -- околопульпарный, составляющий основную массу этой ткани зуба (рис. 1.6). По мере утолщения слоя дентина одонтобласты постепенно оттесняются в глубь сосочка, оставляя в дентине тонкие цитоплазматические отростки -- дентинные отростки одонтобластов, или волокна Томса, которые располагаются в дентинных канальцах. Сами дентинобласты в состав образованного ими дентина не входят, а остаются во внешних слоях зубного сосочка, а в сформированном зубе -- в наружном слое пульпы. Во второй стадии дентиногенеза органический матрикс пропитывается солями фосфата кальция, трикальций фосфата и гидроксиапатита. При этом в плащевом дентине появляются окруженные мембраной пузырьки, содержащие кальцийсвязывающие липиды и щелочную фосфатазу. Первые кристаллы гидроксиапатита, которые образовались в пузырьках, разрывают их мембрану, растут и откладываются между коллагеновыми волокнами в области эмалево-дентинного соединения. Обызвествления самих коллагеновых волокон в норме не происходит. Минерализация дентина происходит таким образом, что в нем образуются дискретные участки сферической формы (дентинные глобулы), которые полностью не сливаются. Между ними могут оставаться участки мало или совсем не обызвествленного дентина, получившие название интерглобулярного дентина. Особенно отчетливо участки интерглобулярного дентина выражены вблизи эмалево-дентинной границы. Вокруг отростков одонтобластов образуется слой высокоминерализованного дентина, называемого перитубулярным. Длительность периода активности дентинобластов, осуществляющих минерализацию дентина, составляет около 300--350 дней во временных: зубах и около 650--700 -- в постоянных, до приобретения зубом окончательной анатомической формы. Обызвествление дентина временных зубов начинается на 19--20-й неделе внутриутробного развития. Прежде всего, отложение солей кальция происходит в дентине в участке будущего режущего края зуба или его жевательных бугорков. В дальнейшем островки обызвествления увеличиваются, сливаются между собой и процесс минерализации распространяется на боковые поверхности коронки, шейку и корень зуба. В дентине зрелого зуба имеется зона, которая в норме не подвергается обызвествлению. Это самая внутренняя часть околопульпарногодентина, непосредственно прилегающая к слою одонтобластов. Через нее проходят дентинные канальцы и волокна Томса, прежде чем они проникнут в обызвествленный дентин. На препаратах эта зона обычно имеет вид тонкой полоски розового цвета. Зона не обызвествленного дентина носит название дентиногенной зоны, или предентина, и является местом постоянного роста дентина, не прекращающегося в зубах взрослого человека всю его жизнь. Нарушение дентиногенезавозможно как на первой, так и на второй стадии его развития. Такие наследственные заболевания называются несовершенным дентиногенезом (dentinogenesisimperfeca). Образование эмали (амелогенез). Вскоре после начала деятельности дентинобластов и отложения дентина на верхушке зубного сосочка начинают функционировать энамелобласты (рис. 1.7), которые дифференцируются из внутренних клеток эпительного зубного органа. Начинается процесс амелогенеза. Образование дентина предшествует началу амелогенеза, но эти процесса тесно связаны между собой и не возможны один без другого. Пролиферация и обособление внутренних эмалевых клеток дают толчок к дифференциации одонтобластов на верхушке сосочка, а отложение тонкого слоя дентина, в свою очередь, является необходимым условием для начала образования эмали. В процессе развития эмали выделяют две фазы: образование органической основы эмалевых призм (так называемой матрицы эмали), их первичное обызвествление, и созревание эмали, которое заключается в окончательном обызвествлении эмалевых призм. Процессу формирования эмали предшествует изменение морфологической и физиологической полярности амелобластов, заключающиеся в перемещении ядра кнаружи, а клеточных органелл, наоборот, кнутри, в сторону дентина. Изменение физиологической полярности амелобластов, когда ядро и органеллы меняются местами, объясняется тем, что к этому времени в зубной мешочек врастает достаточное количество сосудов (кровеносных капилляров) и питательные вещества поступают в амелобласты не со стороны зубного сосочка, а извне -- со стороны зубного мешочка. Кроме того, условия питания (трофика) амелобластов со стороны зубного сосочка ухудшаются вследствие отложений на его верхушке дентина.В первой фазе развития эмали амелобласт вследствие сложных преобразований формирует эмалевую призму, которая является основным структурным элементом эмали. Этот процесс начинается с образования в апикальном отделе амелобласта, обращенного к дентину, короткого цитоплазматического отростка (отростка Томса). Синтез белков эмали -- амелогенинов и энамелинов -- происходит на элементах гранулярной эндоплазматической сетки. В комплексе Гольджи белки эмали созревают и формируют секреторные гранулы, которые поступают в цитоплазматический отросток. Когда длина этих отростков достигает 20 мкм, начинается их обызвествление и образование эмалевых призм. Поверхность близлежащего дентина при этом становится неровной, что обеспечивает плотное соединение эмали с дентином (эмалево-дентинная граница). Считают, что именно кристаллы дентина инициируют образование в эмали первых центровкристаллизации По мере удлинения эмалевых призм амелобласты уменьшаются в размерах и перед началом прорезывания зуба редуцируются, почти полностью превратившись в призмы. Рост и развитие эмали происходят от эмалево-дентинного соединения к периферии коронки зуба. Поверхность эмали прорезавшегося зуба покрыта тонкой бесструктурной оболочкой (кутикула эмали), тесно связанной с мембраной эмалевых призм и являющейся остатком внешнего эмалевого эпителия. После прорезывания зуба она быстро стирается, оставаясь лишь на контактных поверхностях зубов. Вторая фаза развития эмали -- созревание -- длится приблизительно 3 мес. Она состоит в уменьшении содержания воды и органических веществ, накоплении и кристаллизации минеральных солей. Незрелая эмаль, образованная секреторными энамелобластами и подвергшаяся начальной минерализации, состоит из воды (65%), органических (20%) и минеральных (15%) веществ. Кристаллы гидроксиапатита имеют размеры 29x3 нм, плотность их расположения -- 1240 на 1 мкм2. Такая эмаль имеет консистенцию хряща и не способна выполнять свою функцию. Созревание эмали сопровождается накоплением минеральных веществ (до 96--98%), размеры кристаллов гидроксиапатита возрастают до 140x80 нм, соответственно плотность их расположения уменьшается до 560 на 1 мкм2. Процесс созревания эмали продолжается и некоторое время после прорезывания зуба. В зрелой эмали на долю минеральных солей приходится уже 97--98%, на долю органических веществ и воды -- только 1--2%. Зрелая эмаль состоит из плотно расположенных кристаллов гидроксиапатита. Вследствие процесса окончательного созревания самый высокий уровень минерализации эмали наблюдается в ее поверхностном слое, а в направлении эмалево-дентинного соединения он снижается. Особенностью эмали, существенно отличающей ее от дентина, цемента и кости, является то, что ее минерализация происходит чрезвычайно быстро после секреции -- период времени, разделяющий эти процессы, составляет лишь минуты. Поэтому при отложении эмали практически отсутствует ее неминерализованный предшественник. Важную роль в минерализации эмали играют белки, продуцируемые энамелобластами. Белки эмали выполняют ряд функций, а именно: 1)принимают участие в связывании ионов кальция и регулируют их транспорт секреторными энамелобластами; 2)создают первичные участки нуклеации(инициации) при формировании кристаллов гидроксиапатита; 3)способствуют ориентации растущих кристаллов гидроксиапатита; 4)формируют среду, обеспечивающую образование кристаллов гидроксиапатита и их плотное расположение в эмали. Белки эмали не являются коллагеновыми, что также отличает эмаль от других обызвествленных тканей организма человека (B.Л.Быков, 1996). Основными белками эмали в период ее секреции выступают амелогенины, составляющие 90% всех белков, секретируемых энамелобластами. Амелогенины -- это гидрофобные белки с высоким содержанием гистидина, глутаминаи пролина. Они подвижны и не связаны с кристаллами гидроксиапатита. Второй группой эмалевых белков являются энамелины, содержащие аспаргиновую кислоту, серин и глутамин, которые связываются с кристаллами гидроксиапатита, участвуя в процессах их укладки в эмалевых призмах. По мере созревания эмали наибольшая концентрация белков в ней сохраняется в периферическом слое эмалевых призм, которые традиционно называют их оболочкой. Обызвествление эмали временных зубов начинается на 4--5-м месяце эмбрионального развития (рис. 1.8). На 18--19-й неделе (4,5 мес) беременности обызвествляется режущий край и 1/3 коронки резцов, режущий край клыков и медиально-щечный бугорок первых временных моляров (Т.Ф.Виноградов, 1988). В 20--25 нед беременности (6 мес) продолжается минерализация резцов, почти полностью завершается обызвествление режущего края клыков, ускоряется минерализация щечных бугорков первых временных моляров, возникают участки обызвествления язычно-медиальных бугорков, начинается минерализация щечно-медиальных бугорков вторых временных моляров. В 26 нед (7 мес) беременности продолжается минерализация временных резцов и клыков, щечные бугорки первых временных моляров почти сливаются, возникаютпервые признаки минерализации дистально-щечных бугорков вторых временных моляров. В 32 нед (8 мес) беременности продолжается минерализация временных резцов и клыков. Сливаются щечные бугорки первых временных моляров. Формируется верхушка медиально-язычных бугорков вторых временных моляров. В 36 нед (9 мес) беременности обызвествление охватывает все поверхности временных резцов (кроме пришеечного участка), полностью сливаются щечные бугорки первых временных моляров, четче проявляются их язычные бугорки, процесс минерализации распространяется на апроксимальные поверхности первых временных моляров. Интенсивно происходит минерализация дистально-язычных бугорков вторых временных моляров. На момент рождения у ребенка почти полностью сформированы коронки центральных временных резцов, в меньший мере -- боковых резцов, половина коронки временных клыков, жевательные поверхности временных моляров и медиально-щечные бугорки первых постоянных моляров. Пришеечная область резцов, вестибулярная, пришеечная и апроксимальная поверхности клыков, язычная поверхность первых временных моляров, а также фиссуры всех временных зубов минерализованы не полностью (табл. 1.9). Окончательное созревание эмали происходит уже после прорезывания зуба, особенно интенсивно в течение 1-го года после прорезывания. Основным источником поступления неорганических веществ в эмаль после прорезывания зуба является слюна, тем не менее некоторое их количество может поступать и со стороны дентина. В связи с этим особое значение для полноценной минерализации в этот период имеет минеральный состав слюны и, в частности, наличие в ней необходимого количества ионов кальция, фосфора, фтора. В течение всей жизни эмаль участвует в обмене ионов, подвергаясь процессам деминерализации (выхода минеральных веществ) и реминерализации (повторного поступления минеральных веществ), сбалансированным в физиологических условиях. В течение своего развития зубы реагируют на все изменения, которые происходят в организме ребенка. Все, что нарушает и задерживает рост ребенка, задерживает также рост, развитие и прорезывание зубов. На процессы полноценного формирования и первичной минерализации твердых тканей зуба в период внутричелюстного развития влияют острые и хронические болезни матери (ревматизм, гипертоническая болезнь, нефропатия, эндокринная патология, пороки сердца, психические травмы, вирусные болезни, токсикоз беременности). Фактором высокого риска развития пороков твердых тканей и кариеса временных зубов являются курение и злоупотребление матерью алкогольными напитками. Насыщение эмали минеральными компонентами нарушается у недоношенных детей, при патологических родах, у детей, которые перенесли различные заболевания в период новорожденное™ и грудном возрасте (рахит, гиповитаминоз, болезни пищеварительного тракта, туберкулезная интоксикация, хроническое голодание). У новорожденного в челюстях располагаются зачатки всех 20 временных и 16 постоянных зубов (резцов, клыков и первых моляров). В этот период коронки временных резцов минерализованы на 2/3 их высоты, а коронки клыков на 1/3. У первых временных моляров четко определяются границы зачатков и минерализованные бугорки жевательной поверхности. У вторых временныхмоляров определяется точечная минерализация бугорков жевательной поверхности. Обызвествлен медиально-щечный бугорок у первых постоянных моляров. Развивающиеся зачатки постоянных зубов на нижней челюсти располагаются с язычной стороны от молочных, но они еще не минерализованы. На верхней челюсти зачатки постоянных зубов локализуются под орбитами, также с язычной стороны от молочных (рис. 1.10). Развитие пульпы зуба. Пульпа развивается из мезенхимы зубного сосочка. Этот процесс начинается с его верхушки, где уже образовался дентин. Одновременно происходит дифференциация мезенхимных клеток в центральной части зубного сосочка. Большая часть клеток мезенхимы превращается в фибробласты, которые начинают выделять компоненты межклеточного вещества. Постепенно мезенхима сосочка преобразуется в рыхлую соединительную ткань, богатую фибробластами, фиброцитами и макрофагами, а также кровеносными сосудами и нервными волокнами. К моменту прорезывания зуба мезенхима сосочка практически полностью дифференцируется в пульпу, хотя окончательная перестройка ее тканевых элементов завершается в первые годы жизни. Прорезывание -- это процесс вертикального перемещения зуба из места его закладки и развития внутри челюсти до появления коронки в полости рта. Прорезывание временных зубов начинается на 5--6-м месяце жизни и заканчивается до 2--2,5 лет (рис. 1.10). Признаками физиологического прорезывания зубов являются: своевременность, последовательность прорезывания определенных групп зубов и парность. Первыми прорезываются нижние центральные резцы, потом -- их антагонисты, следующими -- нижние боковые резцы, затем -- верхние боковые резцы. К 10--12 мес жизни прорезываются все 8 молочных резцов. После небольшого перерыва (2--3 мес) появляются первые временные моляры, за ними -- клыки (нижние и верхние), последними прорезываются вторые верхние моляры (табл. 1.2, 1.3). Приведенные сроки прорезывания зубов могут варьировать от 4 мес до 2 лет (раннее прорезывание) или от 8--10 мес до 3--3,5 года (позднее прорезывание). В ходе прорезывания зуб проделывает в челюсти значительный путь (рис. 1.11), во время которого происходят следующие процессы: --изменение тканей, окружающих зуб; --развитие корня зуба; --перестройка альвеолярной кости; --развитие и перестройка периодонта. Редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий коронку зуба, выделяет ферменты, способствующие разрушению соединительной ткани, которая отделяет его от эпителия полости рта. Приближаясь к эпителию, выстилающему полость рта, эмалевый эпителий пролиферирует и в дальнейшем сливается с ним, формируя так называемый канал прорастания. Эпителий полости рта над коронкой зуба дегенерирует, и через образовавшееся отверстие коронка прорезывается в полость рта, при этом кровотечение отсутствует, так как коронка продвигается через выстланный эпителием канал (рис. 1.12). В процессе прорезывания из остатков эпителия эмалевого органа и эпителия полости рта образуется кутикула, которая покрывает эмаль. Редуцированный эмалевый эпителий остается прикрепленным к эмали непрорезавшейся части коронки -- это первичный эпителий прикрепления. В дальнейшем он замещается вторичным эпителием прикрепления, который является частью эпителия десны. Предложено значительное количество теорий, объясняющих механизм прорезывания зубов. Теория тяги периодонта является наиболее распространенной в последнее время. Согласно этой теории, основным механизмом, обеспечивающим прорезывание зубов, является формирование периодонта. Фибробласты, входящие в состав периодонта, располагаются цепочками, соединяясь между собой с помощью десмосом. Эти клетки характеризуются развитым цито- скелетом и значительным количеством актиновыхфиламентов. Они связываются с определенными участками цитолеммы, к которым присоединяются также фибронектин (адгезивный гликопротеид внеклеточного матрикса) и коллагеновые волокна. Такое строение свидетельствует о том, что фибробласты могут сокращаться, а сила, которая при этом развивается, передается на участки прикрепления коллагеновых волокон. Вследствие этого зуб двигается вдоль стенок зубной альвеолы. Подтверждением данного механизма прорезывания являются эксперименты, в которых специально нарушали синтез коллагеновых волокон. Например, у животных с гиповитаминозом С прорезывание зубов замедлялось, а иногда полностью прекращалось. Однако вряд ли описанный механизм является единственным. Следует согласиться с мнением тех авторов, которые считают, что прорезывание зубов -- это сложный процесс, который объединяет действие нескольких механизмов. Прорезывание временных зубов является одним из физиологических показателей общего состояния здоровья ребенка, его развития и роста. Качество питания, санитарно-гигиенические условия, патологические состояния у ребенка (рахит, гиповитаминоз, диспепсия, интоксикация и пр.) существенным образом влияют на процесс прорезывания зубов. В частности, беспорядочное прорезывание зубов с нарушением временных промежутков между появлением определенных групп зубов может являться признаком рахита у ребенка. |