кратий пересказ патана. Больных и при работе с операционнобиопсийным материалом. Задачи па изучение структурных основ болезни в связи с клиническими ее проявлениями. Методы
 Скачать 457.07 Kb.
|
|
1-Патологическая анатомия- задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть- определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий в случаях смерти больных и при работе с операционно-биопсийным материалом. Задачи ПА - изучение структурных основ болезни в связи с клиническими ее проявлениями. Методы: макро-микроскопия органов и тканей (с цитохимией, радиоавтографией и др.) прижизненно и посмертно полученных (биопсия и аутопсия). Уровни исследования: организменный, системный, органный, тканевый, клеточный, субклеточный. Смерть – гибель организма как целостной системы. Трупные изменения. Охлаждение, окоченение (через 2–4 ч до 1–2 суток); позже - трупные пятна, гниение. Алгоритм действий врача в случае смерти больного: 1- объективное определение факта смерти на основании охлаждения, окоченения, трупных пятен. 2 - описание обстоятельств смерти в последнем дневнике истории болезни (где, когда, как наступила смерть, по какому варианту: сердечному, мозговому, легочному. Если смерть наступила во время мед. мероприятия, то обстоятельства). 3 – эпикриз (данные о развитии болезни, основном лечении, о причине смерти (смертельном осложнении), обоснование окончательного диагноза и его формулу). 4- перенести формулу окончательного диагноза на лицевой лист истории болезни, разборчиво и без сокращений; подпись врача. Визы зав. отделением, нач. меда. 5 - идентификация трупа (бирка с фамилией умершего, номером истории болезни и датой смерти). 6 – присутствие на аутопсии. В конце секции лечащий врач должен знать предварительный патологоанатомический диагноз, а также чем закончилась аутопсия: совпадением диагнозов или расхождением (если расхождением, то по какой категории). 2-Дистрофии, определение, виды. признаки, морфология основных паренхиматозных дистрофий, значение и исходы. Дистрофия- нарушение структуры тканей как проявление патологии метаболизмаПричины: дисбаланс по энергии, субстрату или информации (врожденные). Макро признаки Д:Капсула органов напряжена. Ткань выбухает на разрезах, дряблая. При жировой Д.- ткани желтеют. При белковой-тусклые белесоватые («ошпаренные кипятком»). Микро признаки: «капли», вакуоли, «разрежения» цитоплазмы. Гиалиново- капельная Д: Сопровождает инфекции, интоксикации, гипоксии. Размеры гранул = тяжесть гиалиново- карельной дистрофии Особенные гранулы: 1)тельца Каунсильмена (вирусн. гепатит) 2)Тельца Маллори (алкогольный гепатит).Гидропическая (балонная) (Нефриты диабет,вирусные гепатиты).. Жировая дистрофия:- липоидозы («тигровое сердце», «гусиная печень»,Мелко, крупнокапельная; количество и локализация капель). Углеводная Д.: сахарный диабет,Гликогенозы.Роговая Д. – избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Исходы: вначале нарушения функции , затем - гибель тканей 3-Стромальные дистрофии, макро и микроскопические изменения при фибриноидном набухании и гиалинозе , морфология, значение и исходы, Стадии ожирения, признаки неблагоприятного ожирения.. Мукоидное набухание – поверхностная деструкция основного в-ва соединительной ткани. Развивается в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов. Исход. полное восстановление или переход в фибриноидное набухание.Фибриноидное набухание – глубокая дезорганизация соединительной ткани, с деструкцией и образованием фибриноида. Процесс м.б. системный (иммунопатология), либо локальный (в дне хрон. Язв). В исходе - фибриноидный некроз с исходом в гиалиноз. Гиалин «простой» - в сосудах при гипертонич.б-ни, следствие кризов ; Г. «сложный».-при тяжелых иммунопатол.б-нях, Липогиалин – в мелких сосудах при сах.диабете. Ожирение (тучность) — увеличение количества жиров в жировых депо,.По степени: 1я - масса тела больше возрастной нормы на 20 – 29%, 2я- на 30-49%, 3я- на 50-99%, 4я- 100% и более. По внешним проявлениям: симметричный (алиментарный), верхний (андроидный), и средний (гиноидный) типы. По морфологии: 1- гиперпластический (увеличение количества обычных жировых клеток). Прогноз благоприятный. 2- гипертрофический – липоциты в 2 раза крупнее нормы, в них в 8 раз больше триглицеридов. У таких Виды Паренхиматозные Стромальные Смешанные Белковые 1-гиалиново капельная 2-роговая, 3-гидропическая 1-мукоидное набухание 2-Фибриноидное набухание, 3-Гиалиноз Нарушения обмена пигментов, минералов Жировые 1-липоидозы (стеатоз) 1-липидозы (ожирение) людей - снижение переносимости глюкозы. Прогноз неблагоприятный! 3-промежуточный тип. По фазе процесса: статическое (масса тела более или менее постоянна), динамическое(масса тела растет). 4- Смешанные дистрофии, классификация пигментаций и их значение для клинициста. Cмешанные Д. – сочетанныенарушения структуры паренхимы и стромы .Пигментации: Экзогенные(уголем- антракоз легких), Эндогенные: 1я группа- гемоглобиногенные: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ: а)ферритин (кладовая железа, при шоках-способствует коллапсам), 3 б)гемосидерин (в зонах кровоизлияний – «побурение» синяков; при застоях крови –«бурая индурация легких»); в) билирубин –при желтухах (свободный- надпеченочная, связанный-подпеченочная). ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ: а) гематоидин («пожелтение» синяков).б)гематины-(черный цвет кала и рвоты при желудочных кровопотерях, черные гранулы в тканях при малярии), в)-порфирин (фотосенсибилизация). 2я группа: протеиногенные – меланин (отличается от гемосидерина отсутствием железа –реакция Перлса)(гиперпигментации- беременность, пигментная ксеродерма- предрак кожи, меланомы) (очаговая лейкодерма - авитаминозы, сифилис и др.) 3я группа- липидогенные: Липофусцин — жёлто-коричневатый пигмент старения, липофусциноз сопровождает уплотнение и уменьшение органов (бурая атрофия) – голодание, авитаминозы, раковая кахексия. 5- Минеральные дистрофии, основные формы обызвествлений, морфология и значение. Виды мочевых, желчных камней, дентикли, значение. Местное выпадение солей кальция-обызвествление: 1-Дистрофическое - в участках некроза и склероза - В бляшках на интиме аорты при выраженном атеросклерозе; . 2-Метастатическое обызвествление. Соли кальция – в местах ощелачивания тканей (желудок, почки, лёгкие, стенки артерий) – указывает на гиперкальциемию ( аденомы паращитовидных желез, патология почек). Камни, или конкременты, - плотные образования в полостных органах или выводных протоках желез. Камни могут нарушать выведение секрета, кисты, воспаления, пролежни, свищи). сопровождать заживлении очагов казеозного некроза при туберкулёзе.. Эти петрификаты при обызвествлении клапанов сердца, стенок сосудов способствуют образованию тромбов 6-Некроз-определение, признаки, виды, макро-микроскопические признаки, клинико- морфологические формы: особенности вариантов гангрен и инфарктов, осложнения. Некроз — гибель тканей в живом организме. Признаки- пикноз, рексис, лизис ядер и цитоплазмы в тканях. Виды некроза : сухой (общая масса тканей сохраняется некоторое время: казеозный- при туберкулезе; 4 восковидный-при тифе), влажный- зона некроза разжижается, жировой- «стеариновые»пятна при панкреатите.Гангрена- гибель части органа, когда этот участок гниет и чернеет (сульфид железа). В клинике: Сухая гангрена участок органа мумифицируется, окружен зоной демаркационного воспаления. Влажная гангрена- погибший участок органа разжижается, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в лёгких, кишечнике и матке. Нома — влажная гангрена на коже щёк, промежности. Пролежень- разновидность гангрены участков тела, подвергающихся наибольшему давлению. Секвестр - сухой участок погибшей кости, среди живых тканей. Обычно окружен гноем с свищевыми ходами.. Инфаркт — гибель части внутреннего органа вследствие ишемии. Форма зоны инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа. Пирамидообразная форма характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов (селезёнка, почки, лёгкие). Неправильная форма зоны инфаркта наблюдается в органах с смешанным типами ветвления артерий (миокард, головной мозг). По цвету инфаркты бывают: белые (головной мозг, селезенка), белые с геморрагическим венчиком (сердце, почки). В органах с рассыпным типом кровоснабжения инфаркты красные - геморагические (легкие,кишечник). Гибель тканей или органов резко нарушает их функции приводя к тяжелейшим осложнениям. Камни Мочевые Белые- фосфаты Желтые- ураты Бесцветные - оксалаты Желчные Белые- известковые Желтые Холестерино вые Зеленые- пигментные 7- Полнокровие- причины, виды, морфологические признаки. Морфология острого и хронического венозного застоя в системе малого и большого кругов кровообращения. Артериальное полнокровие: функциональное, рефлекторное; ангионевротическое, коллатеральное, воспалительное. Проявляется в гиперемии тканей, ускорении регенерации. Венозное полнокровие – застой венозной крови в органах и тканях. По распространенности: Общее (при сердечной недостаточности), местное (при нарушениях оттока). По течению: острое и хроническое.Проявления: Острое венозное полнокровие (ВП): стазы, сладж, диапедез, отеки (гидроторакс), цианоз, дистрофии и некрозы. Хроническое ВП: при недостаточности правого желудочка: в легких- эластофиброз сосудов, «бурая индурация» (гемосидероз и фиброз стенок альвеол, появление «клеток сердечных пороков»); при недостаточности левого желудочка (изменения по органам большого круга кровообращения): «мускатная» печень, цирроз, расширение вен передней брюшной стенки (голова Медузы) и вен пищевода, а позже – асцит, анасарка цианотическая индурация почек. В финале атрофия и склероз в зоне ХВП. 5 8- Кровотечения, причины, виды. Кровоизлияния виды, патанатомия острых и хронических постгеморрагических анемий. - виды, значение. Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Причины: разрыв сосудов (травмы), разъедание их стенки (язвы, опухоли), диапедез (авитаминозы, лейкозы). Наружное кровотечение: кровохарканье,метроррагия, мелена (кровь с калом).: Кровоизлияние – скопление крови вне сосудистого русла. Виды кровоизлияний в ткани: гематома –с разрушением тканей, образованием полости с свертками;. Геморрагическая инфильтрация – с пропитыванием кровью тканей. Кровоподтеки – плоскостные крупные- экхимозы, точечные - петехии. Кровоизлияния в полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоартроз. .Исходы: благоприятные – рассасывание крови, организация (прорастание соединительной тканью), неблагоприятные - нагноение. Масса крови- 7,3% от массы тела. Малокровие (анемия) – уменьшение Hgb и (или) эритроцитов в единице объема крови. Острейшее малокровие: при потере более 30% ОЦК , (признаки- Коллапс и шок (липкий пот, t°↓ , АД ↓, Ps ↑ (нитевидный), обморок, цианоз, судороги). Острая постгеморрагическая анемияЧерез 2 - 3 дня после кровопотери кол-во Эр↓ , Hb↓.Через 4 - 5 дней в крови много молодых клеток гемопоэза- ретикулоцитов. Хроническая постгеморрагическая анемия (геморрой, метроррагия, опухоли) признаки обусловлены хронической гипоксией: сухость и шершавость кожи, жировая дистрофия ("тигровое сердце" «гусиная» печень), гипохромия, микроцитоз, очаги внекостномозгового кроветворения. 9. Тромбоз, тромбообразование- причины, отличия тромба от посмертных свертков крови, особенности тромбов, Этапы тромбообразования, благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза, последствия тромбоза. ТРОМБОЗ- химический процесс свертывания крови. ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ - процесс формирования прижизненных свертков крови в сосудистом русле. Общие причины: повышение свертываемости крови; Три основные местные причины тромбообразования : 1-повреждение эндотелия, 2-замедление и 3-завихрения тока крови. . Этапы тромбообразования: 1-выпадение тромбоцитов, фибрина, агрегация эритроцитов 2- формирование головки, тела и хвоста; 3- асептический аутолиз, 4- замещение массы тромба фиброзно-сосудистой тканью(организация). ТРОМБ:Макро - отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Особенности тромбов: Белые – растут медленно в зонах быстрого тока, гофрированы, прикреплены; Красные – растут медленно, в венах, рыхлые, легко отрываются. Смешанные – в зонах завихрений(аневризмы), растут как по току, так и против тока крови. По отношению к просвету сосуда: обтурирующие и ,пристеночные Варианты существования тромба: БЛАГОПРИЯТНЫЕ- лизис, фиброз, петрификация. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ- эмболия, рост или миграция тромба, септический лизис..Значение: тромб может вызвать инфаркта, гангрены. 10-Эмболия: как могут перемещаться эмболы, Виды эмболов, значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. ЭМБОЛИЯ - процесс перемещения в сосудистом русле нехарактерных для него элементов : 1- по току крови, 2-против тока крови (ретроградная), 3-минуя малый круг кровообращения (парадоксальная). ЭМБОЛ - объект не характерный для сосудистого русла: Варианты: По виду эмбола: Частью тромба ; каплями жира – смерть при закупорке 2\3 сосудов легких (легочная форма) или мозга (мозговая форма); воздухом_- возникает при ранении вен шеи, при аборте, или инъекциях.; Газом – при декомпрессионной болезни. водолазов, высотников. Тканевая – эмболия клетками злокачественных опухолей при метастазировании. ; Микробная – приводит к метастатическим гнойникам. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел. Тромбоэмболия легочной артерии(ТЭЛА).— закрытие легочных артерий тромбоэмболами из глубоких вен нижних конечностей ведет к инфарктам легких или острому лёгочному сердцу — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов. 11-Регенерация: фазы морфогенеза, виды, исходы. Особенности полной, неполной и патологической регенерации. Морфология заживления ран первичным и вторичным натяжением. Регенерация - восстановление тканей взамен утраченных.. .Виды: физиологическая, репаративная, патологическая. Физиологическая Р. постоянно идущее восстановление массы и структуры тканей организма в течении всей жизни, во всех тканях и органах. Репаративная Р. - восстановление тканей после повреждения. Идет в три фазы: 1-этап гибели тканей,2-этап пролиферации, 3- этап дифференцировки. 7 Может быть полной и неполной. При полной Р. восстановливается ткань идентичная ранее бывшей. При неполной Р. место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет регенерационной гипертрофии сохранившейся части органа. Патологическая Р. восстановление тканей происходит с количественными (гипо-; гипер- регенерация) или качественными (метаплазия, гиперплазия, дисплазия) отклонениями. Виды заживления ран: первичным натяжением – небольшие, чистые раны с ровными краями. Очищаются при кровотечении, края раны сближаются при их набухании, молодая соединительная ткань быстро созревая заполняет рану. Вторичным натяжением, заживают большие, грязные раны с травмированными краями. Они очищаются долго, через гнойное воспаление. Для заполнения раны требуется много соединительной ткани, она растет слоями (грануляции), созревая превращается в крупные рубцы,(шрамы). 12- Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Признаки декомпенсации гипертрофии сердца. Гипертрофия- увеличение массы тканей,. По этиологии: 1-физиологическая,2-патологическая. По распространенности: 1-общая и 2-местная. По качеству: 1-Истинная: а)«рабочая» - обеспечивает гиперфункцию органа спортсмены, при беременности), б)компенсаторная (викарная) когда оставшимся тканям приходится исполнять работу погибших – после инфарктов и др., 2-Ложная – а)вакатная – жир замещает зону атрофированных мышц) , б) нейро-гуморальная (гигантизм, акромегалия при опухолях гипофиза), в)гипертрофические разрастания - в области хронических воспалений или лимфостазов (слоновость). Признаки декомпенсации гипертрофии сердца. Нарастание дистрофических изменения в гипертрофированных кардиомиоцитах; склероз стромы миокарда, поперечное расширение полостей сердца. 13-Атрофия: определение, виды, клинико-морфологическая характеристика. Атрофия — уменьшение объёма органов и тканей, с снижением их функций. Физиологическая А:. С возрастом уменьшается масса костей, мышц, нервной ткани, многих эндокринных желёз,накапливается липофусцин («бурая атрофия»). Патологическая: общая – кахексия при голодании (алиментарное истощение), различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная). 8 местная атрофия: Дисфункциональная (от бездеятельности) - в результате отсутствия функции (атрофия мышц при переломе кости). |