Болезни органов дыхания. Классификация
 Скачать 30.54 Kb.
|
|
Болезни органов дыхания. Классификация. Бывают острые и хронические, воспалительные и невоспалительные. 1. Острые заболевания легких: острый бронхит, острая пневмония, деструктивные процессы лёгких; 2. Хронические заболевания легких: бронхит с/без бронхоэктазами, пневмосклероз, эмфизема, бронхиальная астма (БА); 3. Пневмокониозы; 4. Интерстициальные болезни лёгких; 5. Пороки развития. IОстрые заболевания лёгких. 1. Острый бронхит - острое воспаление стенки бронхов, может быть самостоятельным заболеванием, либо проявлением какого-либо заболевания, напр. при хр. ГН (уремический о. бронхит). Причины: Ø Вирусы, особ. респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус); Ø Бактерии, особ. Haemophilus influenzae, Strept.pneumoniae; Ø Химические факторы: пары хлора, оксид азота, аммиак, табачный дым; Ø Физические факторы: радиация, сухой или холодный воздух; Ø Пыль: бытовая или промышленная в повышенной концентрации. Морфология: слизистая оболочка бронхов полнокровная, набухшая, отёчная, с точечными кровоизлияниями, м. б. изъязвления. В просвете бронхов, как правило, много слизи. В слизистой оболочке развивается экссудативное воспаление - катаральное, катарально-геморрагическое, гнойное, фибринозное или фибринозно-геморрагическое. При деструкции стенки – деструктивно-язвенный бронхит. Возможно поражение разных слоёв бронхов (классификация по глубине поражения): Ø поражение слизистой оболочки – эндобронхит; Ø поражение слизистой оболочки и среднего слоя (мышц) – эндомезобронхит; Ø поражение всех слоёв – панбронхит; Ø переход воспаления на перибронхиальную ткань – перибронхит. Осложнения: бронхопневмония, межуточная пневмония (при перибронхите), переход в хроническую форму. Исход: зависит от глубины поражения стенки бронхов. Серозный и слизистый бронхиты – обратимы. Гнойно-деструктивный бронхит способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора острый бронхит может перейти в хронический. 2. Острые пневмонии – группа воспалительных заболеваний, различающихся этиологией, патогенезом, клинико-морфологическими изменениями в лёгких, которые характеризуются преимущественным поражением респираторных отделов лёгких. Классификация.
1 Острые очаговые пневмонии, как правило, являются осложнением каких-либо инфекционных заболеваний (грипп, корь, уремия, радиация) - вторичные пневмонии. У детей и стариков являются самостоятельным заболеванием. Характер: бронхопневмонии, чаще паренхиматозные, но могут быть и межуточные и смешанные (при вирусных инфекциях), чаще серозные. Заканчиваются выздоровлением с рассасыванием экссудата или его организацией в альвеолах – карнификацией, абсцедирование, гангрена, плеврит. Макро: очаги выступают на разрезе, серо-красные при бледной окружающей паренхиме. Микро: в альвеолах скопление серозного экссудата с примесью лейкоцитов, эритроцитов, слущеного альвеолярного эпителия, иногда – нитей фибрина+бронхит. Экссудат расположен неравномерно. Межуточная пневмония: 1. Перибронхиальная: переход воспаления со стенки бронхов (обычно при глубоком поражении – грипп, коклюш, корь). Процесс распространяется по перибронхиальной ткани в проксимальном и дистальном направлениях; 2. Межуточная перилобулярная: распространение воспаления по лимфатическим сосудам межлобулярных перегородок. При гнойном хорошо видны на разрезе и расслаивают лёгкое (расслаивающая межуточная пневмония). 2 Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) - самостоятельное острое инфекционно-алларгическое заболевание, при котором поражается одна, две доли или всё лёгкое. Этиология: пневмококки 1, 2, 3, 4 типов, чаще встречается у здоровых лиц 20-50 лет, а пневмония вызываемая клебсиелами чаще - у пожилых людей, диабетиков, алкоголиков, реже вызывается диплококком Фридлендера. По патогенезу: инфекционно-аллергическая, на фоне измененной реактивности организма (сенсибилизации). Разрешающий фактор: стресс, переохлаждение, переутомление. Происходит адгезия микроорганизмов к эпителию альвеол, колонизация их и инвазия в здоровую ткань. В лечении поиск веществ, тропных к молекулам адгезии. По распространенности: долевая или тотальная, с вовлечение плевры - плевропневмония. По локализации: паренхиматозная. По характеру экссудата: разная, с преобладанием фибринозного экссудата. Стадии течения крупозной пневмонии: всего длится 9-11 дней. 1 стадия - прилива: длится до 24 часов. Макро: резчайшая гиперемия доли или всего легкого, оно красного цвета, увеличено в объеме, тяжелое, полнокровное, с поверхности стекает жидкая кровь. Микро: экссудат серозный – в альвеолах эритроциты, стазы в сосудах. 2 стадия - красного опеченения: макро: доля плотная из-за фибрина, по консистенции как печень (печёночная плотность), безвоздушная, на разрезе тёмно-красная, на поверхности разреза мелкие пробочки фибрина в виде зёрен; на поверхности плевры фибринозный экссудат. Микро: на фоне полнокровия во всех альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат (ед. лейкоциты, эритроциты, нити фибрина). 3 стадия - серого опеченения: эритроциты гемолизируются, в просвет альвеол выпотевают лейкоциты - экссудат носит характер фибринозно-гнойного. Макро: доля увеличена в объеме, плотная, серого цвета, поверхность на разрезе мелкозернистая (много фибрина), с поверхности среза стекает мутный экссудат, на плевре фибринозные наложения. Микро: эритроциты в альвеолах распадаются и рассасываются, много сегментоядерных лейкоцитов и фибрина. 4 стадия – разрешения: под действием протеолитических ферментов лейкоцитов происходит разжижение, рассасывание и выведение экссудата (удаляется по дренажной системе легкого - дренажная система не поражена: по бронхам, кровеносным и лимфатическим сосудам) → много мокроты. Осложнения крупозной пневмонии: Легочные: если экссудат не рассасывается, происходит его организация – карнификация; развитие абсцессов из-за расплавления гноем межальвеолярных перегородок; гангрена легкого; распространения гнойного воспаления на плевру - эмпиема плевры; пневмосклероз; редко может принять хроническое течение. Внелегочные: лимфогенным путем: гнойный плеврит, медиастинит, перикардит, перитонит; гематогеным путем: бактериальный эндокардит 3-створчатого клапана, гнойный менингит, абсцесс мозга, абсцессы других органов, сепсис, гнойный артрит. Смерть от легочно-сердечной недостаточности или осложнений. БЛОК 2 – 5 тема Хронические заболевания легких (ХНЗЛ): хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких (фиброзирующий альвеолит), пневмофиброз (пневмосклероз). 1. Хронический бронхит: хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или при длительном воздействии этиологических факторов на слизистую бронхов (курение, климатические факторы). В отличие от острого бронхита наблюдается выраженное экссудативное и пролиферативное воспаление, с последующим разрастанием соединительной ткани в стенке и вокруг бронхов. Макро: стенка бронха утолщена, слизистая набухшая, покрыта слизью. Микро: в эпителии – участки метаплазии в многослойный плоский, увеличение количества бокаловидных клеток, железы усиленно продуцируют слизь → кистозно расширяются; мышечный слой утолщается, в нём прослойки соединительной ткани и кругло клеточные инфильтраты; в перибронхиальной ткани склероз с распространением на перилобулярную ткань; в просвете чаще слизь, но м. б. и гной. Хронический бронхит приводит к деформации стенки бронхов и возникают мешкоподобные или цилиндрические бронхоэктазы - расширения просвета бронхов. Механизм образования бронхоэктазов: 1. При хр. бронхите происходит гибель эластики и мышечного слоя (при воспалении лейкоциты выделяют эластазу) и разрастается соединительная ткань. При кашле повышается внутрибронхиальное давление (задержанный и толчкообразный выдох), бронх расширяется, растягивается и в виду сниженной эластичности принять прежний вид не может и образуется бронхоэктаз – пульсионные БЭ. 2. Более редкий - если вокруг бронха в легочной ткани происходит организация экссудата, разрастается грануляционная, а затем и соединительная ткань, то объем экссудата уменьшается и тянет стенку бронха – фракционные БЭ. 2. Бронхоэктатическая болезнь - самостоятельное заболевание, при котором задерживается экссудат, происходит застой секрета и развиваются условия для развития и сохранения инфекции. Опасности бронхоэктазов: застой секрета в расширенных участках бронхов способствует присоединению бактериальной флоры, скоплению гнойного экссудата и это приводит к следующим осложнениям: 1. Переход инфекции на окружающую ткань и возникновение острых или хронических абсцессов легких. 2. Разъедание экссудатом стенки бронхов и развитие кровотечения. 3. Гнойный плеврит. 4. Хронические нагноительные процессы приводят к кахексии, что может быть причиной смерти. 5. Хроническая интоксикация. 6. Амилоидоз. 7. Хр. малокровие. 8. Возможность развития опухолей. 3. Фиброзирующий альвеолит (ФА) - инфекционно-аллергическое заболевание, связанное с вдыханием органических веществ, аллергенов, развивающиеся на фоне сенсибилизированного организма. Иногда причина развития не известна (идиопатический ФА – синдром Хаммена-Рича). Классификация ФА: 1. По течению: острый, подострый и хронический. 2. В зависимости от этиологического фактора: a. ФА с известным АГ - легкое фермера, легкое птичника; b. Идиопатический ФА - синдром Хаммена-Рича (протекает остро или подостро); c. Токсический ФА – при действии лекарственных препаратов (противоопухолевых, цитостатиков). 3. По патогенезу: a. Десквамативный: ИК повреждают эпителий альвеол, он десквамируется и открывает доступ к соединительной ткани; b. Интерстициальный: ИК повреждают соединительную ткань, а затем десквамируется эпителий. Морфология: процесс начинается с повреждения и слущивания альвеолярного эпителия, развивается его дистрофия и в просвете альвеол появляются «пенистые» клетки, одновременно в строме, в межальвеолярных перегородках - клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами (иммунными кл.), возможны васкулиты. Активируются фибробласты, соединительная ткань, разрастаясь из стенки альвеол, проникает в просвет альвеол и происходит фиброзирование, склероз в легком - пневмосклероз, легкое может приобретать вид «сотового» легкого. Иногда разрастающаяся соединительная ткань может растягивать стенки бронхов и развиваются бронхоэктазы. 4. При хр. бронхите, бронхоэктатической болезни, ФА происходит разрастание соединительной ткани и развивается пневмосклероз. Опасность пневмосклероза: 1. Пневмосклероз приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких, нарушается газообмен в легких, т. к. он идет через слой соединительной ткани - ведёт к дыхательной недостаточности. 2. Разрастание соединительной ткани приводит к сдавлению капилляров в легком, запустеванию их (редукция малого круга кровообращения) → увеличение нагрузки на правый желудочек → гипертрофия его – «легочное сердце» → сердечная недостаточность. При развитии декомпенсации правого желудочка, развивается сердечная недостаточность. Пневмосклероз ведет к легочно-сердечной недостаточности. 5. Эмфизема легких - “вздутие” легких, увеличение объема воздуха в альвеолах. Различают острую и хроническую, диффузную и очаговую эмфизему. По локализации: везикулярную (воздух в альвеолах) и интерстициальную (встречается редко и воздух накапливается в строме). Острая диффузная эмфизема- как процесс чаще обратимая, развивается при приступе бронхиальной астмы. Бронхиальная астма - аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, возникающее на фоне сенсибилизации и характеризующееся приступами удушья - экспираторная одышка (затруднен выдох). Формы бронхиальной астмы: 1. Атопическая - реакция на действие антигена (мех, комнатная пыль) и развивается реакция ГЧНТ (1 тип). 2. Инфекционно-аллергическая - неатопическая у больных с хр. бронхитом, при инфекции в бронхах. Патогенез бронхиальной астмы: в ответ на действие аллергена происходит сенсибилизация и накопление Ig E, рецепторы к которому находятся на тучных клетках (тканевых базофилах, лаброцитах). При соединении рецепторов и Ig E происходит выброс в окружающую среду биологически активных веществ - гистамина, серотонина, что приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов и усилению, гиперсекреции слизи - заполнению просвета бронхов слизью. Это приводит к обструкции бронха и развивается приступ бронхиальной астмы. Микро: полнокровие, отёк слизистой и под слизистой, утолщение базальной мембраны, в стенке бронха появляются клеточные инфильтраты, состоящие из тучных клеток, эозинофильных лейкоцитов, которые вырабатывают гистаминазу (расщепляют избыток гистамина), что приводит к прекращению приступа удушья, гиперсекреция слизи (в просвете бронхов всех калибров слоистого вида обтурирующий секрет с примесью эозинофилов и слущеного эпителия). Если приступ затянулся, то говорят об астматическом статусе. При острой обструкции бронхов происходит вздутие легких, заканчивается приступ, восстанавливается проходимость бронхов, эмфизема прекращается. Часто возникающие приступы ведут к развитию хр. бронхита и хр. эмфмземы, в ее основе лежит атрофия межальвеолярных перегородок. Хроническая эмфизема может быть диффузной и очаговой. 1. Диффузная хроническая эмфизема бывает по этиологии и патогенезу: Ø Первичная или идиопатическая: причина неизвестна (дефект α2‑антитрипсина), связана с врожденной неполноценностью эластики, лизис эластики лейкоцитами и макрофагами, приводит к спазму сосудов и ухудшению питания, что способствует развитию атрофии; Ø Старческая: связана с возрастной атрофией эластики, в анамнезе м. б. заболевания лёгких. Лёгкие легко спасаются и может не быть гипертрофии правого желудочка. Ø Обструктивная: причины ее: хр. обструктивный бронхит, пылевые поражения легких, ранения лёгких. Патогенез обструктивной эмфиземы: при хр. бронхите происходит разрастание соединительной ткани и выпотевание экссудата (как клапан), что приводит к сужению просвета бронхов. На вдохе воздух входит в альвеолы через суженные бронхи (вдох активный процесс), а при выдохе не весь воздух выходит из альвеол, т. к. выдох пассивный процесс. И воздух накапливается в альвеолах, давит на межальвеолярные перегородки, истончает и разрывает их, сдавливает сосуды и нарушает питание, т. о. возникает атрофия от давления и нарушения питания. Макро: легкое большое, бледное, не спадается после вскрытия полостей, при надавливании остается след пальца (снижение эластичности ткани), режутся с хрустом. Микро: истончение, разрыв межальвеолярных перегородок, сосудов на стыке нескольких альвеол. 2. Очаговая эмфизема (буллезная): Ø Рубцовая перифокальная: на месте рубцов, инфарктов. Ø Компенсаторная (викарная): если в одном легком тяжелый патологический процесс или удалена часть или всё лёгкое, другое легкое компенсирует - в нем развивается эмфизема. Не сопровождается деструктивными или сосудистыми изменениями и носит характер КПП. Особую опасность представляет диффузная хроническая эмфизема, она приводит к развитию лёгочно-сердечной недостаточности: 1. Истончаются и разрываются межальвеолярные перегородки, альвеолы объединяются в большие полости и уменьшается дыхательная поверхность. 2. Наличие остаточного воздуха в альвеолах препятствует новой порции воздуха, он не соприкасаться со стенкой альвеол - диффузия газов через остаточный воздух. 1 и 2 приводит к развитию дыхательной недостаточности. 3. Уменьшение количества межальвеолярных перегородок, приводит к редукции легочного круга, развитию гипертрофии правого желудочка, «легочному сердцу» - сердечной недостаточности. Ателектаз – спадение ткани лёгкого при закупорке бронхов (обтурационный или компрессионный механизм). Коллапс - спадение ткани лёгкого при сдавлении из плевральной полости. Врождённые заболевания лёгких: ателектаз, эмфизема, агенезия, аплазия, трахеопищеводный свищ. 6. Пневмокониозы (пылевые болезни легких): это профессиональные заболевания, обусловленные запылённостью окружающей среды. Этиологические факторы - пыль - это взвесь твердых частиц в воздухе. Имеет значение: 1. Размеры пылевых частиц - чем меньше, тем устойчивее аэрозоль, глубже проникновение (частицы менее 5μ легко проникают и трудно выводятся). 2. Форма. 3. Консистенция. 4. Физико-химическое состояние. Классификация пыли: 1. Минеральные пыли: Øсиликозы – SiO2 (двуокись кремния), в чистом виде в кварце (кварцевый песок). Øсиликатозы – силикаты: Si + окись металла - талькоз, асбестоз. 2. Металлическая пыль: сидероз, бериллиоз, аллюминоз. 3. Угольная пыль – антракоз. 4. Смешанная пыль - антракосиликоз. 5. Органическая пыль - хлопковая (биссиноз), пыль меха, табака. Патогенез: любая пыль оказывает следующее действие: 1. Механическое повреждающее действие на дыхательные пути и ткань легкого, что приводит к разрастанию соединительной ткани - фиброгенный эффект. 2. Токсическое действие: SiO в организме соединяется с органическими кислотами, образуя кремниевую кислоту, которая токсически действует на ткани, оказывая и фиброгенное действие. 3. Физико-химическое действие: SiO в кристаллической форме образует полимеры кремниевой кислоты, которые служат матрицей для образования коллагеновых волокон. 4. Аллергизирующее действие: вызывают органические пыли. 5. Иммунное влияние: например, Si действует на макрофаги, которые выделяют монокины, стимулирующие образование и активацию фибробластов. 6. Некоторые виды пыли вызывают воспаление: беррилиоз сопровождается образованием гранулем. Морфология: 1. В ответ на попадание пыли развивается пневмосклероз, чаще диффузный - разрастается соединительная ткань вокруг сосудов, бронхов, в межальвеолярных перегородках, легкое плотноватое наощупь. При силикозе развивается узелковый пневмосклероз и образуются силикотические узелки серого цвета (типичные – концентрические или вихре образные гиалинизированные пучки соединительной ткани + кониофаги и пыль; и атипичные – волокна не имеют чёткого направления и структуры), которые могут распадаться с образованием силикотических каверн. 2. Страдают дыхательные пути: пылевые бронхиты, деформирующие бронхиты, обструктивная эмфизема, возможно даже развитие бронхоэктазов, но они сухие без экссудата. Опасность пневмокониозов (причины смерти): 1. Пневмосклероз приводит к развитию дыхательной недостаточности, развитию «легочного сердца» и легочно-сердечной недостаточности. 2. Эмфизема (обструктивная). 3. Присоединение туберкулеза. 4. Присоединение вторичной инфекции. 5. Возникновение опухолей легкого. 6. Редко - деструктивные изменения, с формированием каверн. | ||||||||||