Холециститы, гепатиты, пат физ. Острые и хронические, по форме бескаменные и калькулезные
 Скачать 42.47 Kb.
|
|
ХОЛЕЦИСТИТЫ Холецистит – это воспалительное заболевание желчного пузыря. По клиническому течению холециститы делятся на острые и хронические, по форме – бескаменные и калькулезные, по характеру морфологических изменений – катаральные, флегмонозные и гангренозные. Острые холециститы по степени тяжести делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. Хронические холециститы бывают осложненные (холангитом, панкреатитом) и неосложненные. Этиология. Ведущую роль в его возникновении играет инфекция. В желчный пузырь она может проникнуть: 1) восходящим путем (из кишечника при наличии рефлюксов); 2) гематогенным путем; 3) лимфогенным путем. Наиболее часто выделяют кишечную палочку, стрептококки, стафилококки, энтерококки, реже – протей. Примерно в 1/3 случаев имеется смешанная микрофлора. В последнее время указывают на важную роль анаэробных бактерий. Несмотря на первоочередную роль инфекци в этиологии холециститов, одной из основных причин является желчнокаменная болезнь. При желчнокаменной болезни острое воспаление подготавливается травмами, которые причиняют слизистой оболочке конкременты. Они вызывают пролежни слизистой оболочки и реактивное воспаление. В таком случае легко возникает вспышка бактериальной инфекции, которая приобретает упорное течение. В последнее десятилетие установлено, что в содержимом желчного пузыря больных с хроническим холециститом обнаруживаются активированные панкреатические ферменты - трипсин, липаза, амилаза. Они попадают в полость желчного пузыря в результате регургитации дуоденального содержимого или панкреатического сока. Панкреатические ферменты оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря и тем самым способствуют развитию воспаления в нем. Лямблии, которые часто обнаруживаются в пузырной желчи, не являются причиной холецистита. Однако у больных с лямблиозом кишечника в желчи находится большое количество бактерий. Это дает повод допустить, что при лямблиозе возникает инфицирование желчного пузыря, тем самым лямблиоз косвенно способствует развитию воспаления. К хроническому холециститу чаще всего предрасполагают: застой желчи (ожирение, беременность, дискинезии желчевыводящихпутей); 2) нарушения режима питания; 3) перенесенный острый холецистит; 4) дисбактериоз кишечника; 5) рефлекторные влияния при воспалительных процессах органов брюшной полости. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ Клиническая картина Заболевание начинается остро с появления сильной боли в правом подреберье, подложечной области, иррадиирующей в правую половину грудной клетки, правую лопатку и ключицу. Боли носят острый, нетерпимый характер, сопровождаются повышением температуры до 38-40°С, ознобом, рвотой, которая не облегчает состояния больных. Боли обусловлены растяжением желчного пузыря, значительным повышением в нем давления и нарушением оттока желчи по пузырному протоку, а также воспалительным отеком стенки желчного пузыря и прилегающей брюшины. У больных исчезает аппетит, появляется сухость во рту, чувство горечи, распирание живота в правом подреберье, метеоризм. При объективном обследовании: Дыхание учащается, часто поверхностное. Язык сухой, обложен густым серым налетом, желтуха не наблюдается. Живот несколько вздут, участие его в дыхании ограничено. Брюшная стенка в правом верхнем квадранте напряжена. Сильная болезненность определяется в зоне желчного пузыря (симптом Кера). Положителен симптом Мерфи - больной не может вдохнуть глубоко, если пальцы обследующего погружены в правое подреберье ниже края печени (прерывает вдох при пальпации пузыря). Возникает болезненность при поколачивании по реберной дуге (симптом Ортнера). Положителен симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключино-сосцевидной мышцы), Пекарского (болезненность при надавливании на мечевидный отросток), Василенко (болезненность при покалачивании в области желчного пузыря на вдохе). При тяжелом течении обнаруживается положительный симптом ЩеткинаБлюмберга, что свидетельствует о раздражении брюшины. Печень, как правило, не увеличена, но иногда пальпируется ее болезненный край. Желчный пузырь может быть увеличен, однако его не всегда удается прощупать из-за мышечного напряжения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, нередко аритмия, возникает рефлекторная стенокардия. Артериальное давление снижено. При исследовании общего анализа крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ. Дуоденальное зондирование проводят только после стихания островоспалительных изменений. УЗИ выявляет отек, деформацию стенки желчного пузыря; то же – при компьютерной томографии. Течение. Длительность острого холецистита различна: от 2-3 недель до 2 месяцев. Заканчивается он полным выздоровлением, либо переходом в хроническую форму с теми или иными осложнениями. К наиболее частым осложнениям следует отнести эмпиему желчного пузыря, водянку желчного пузыря (при калькулезном холицистите), холангит, холангиогепатит, перфорацию желчного пузыря, образование спаек и панкреатит. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ Эта форма заболевания может быть продолжением острого холецистита, но чаще развивается постепенно и незаметно. При этом хроническое воспаление стенки желчного пузыря сочетается с моторнотоническими нарушениями желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Этиология и способствующие факторы изложены выше. Патогенез. На начальном этапе функциональные нарушения нервномышечного аппарата приводят к гипо-или атонии желчного пузыря. Это способствует внедрению микробной флоры гематогенным, лимфогенным и контактным (из кишечника) путем. Развивается и прогрессирует воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря, а затем распространяется на слизистый и мышечный слои стенки пузыря. При переходе процесса на серозную оболочку образуются спайки с капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) – развивается перихолецистит. В тяжелых случаях в стенках желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, изъязвления, очаги некроза, которые могут вызвать его перфорацию. Классификация Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его подразделяют (А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, 2004 г.): По степени тяжести: • легкое течение (обостряется 1-2 раза в год); • средней тяжести (обостряется 3 и более раз в год); • тяжелое течение (обостряется 1-2 раза в месяц и более). 2. Фазы процесса: обострение, стихающее обострение, ремиссия. 3. Функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей: • дискинезия желчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу; • дискинезия желчных путей по гипотонически-гиперкинетическому типу; • без дискинезии желчных путей; • «отключенный» желчный пузырь. Выделяют две формы хронического холецистита: бескаменную и калькулезную. Клиника бескаменного холецистита Заболевание характеризуется длительным, монотонным течением с периодическими обострениями. Клиника обострений напоминает острый холецистит, но с менее выраженными признаками. У больных появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, иногда острые схваткообразные, иррадиируют в спину, под правую лопатку. Чаще всего боль возникает через 1-3 часа после приема жирной, жареной пищи, иногда после физического напряжения, интеркуррентных инфекций. Беспокоят тошнота, горечь во рту, поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота. Температура субфебрильная. При пальпации живота (как и при остром холецистите) отмечаются боли в зоне желчного пузыря, но менее выраженные, положительный симптом Мерфи, Ортнера. Печень увеличена только при наличии гепатита, холангита. Желчный пузырь не пальпируется. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ. Исследование дуоденального содержимого. В пузырной порции желчи обнаруживается увеличенное количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, находятся кристаллы холестерина, соли билирубината кальция. Бактериальное исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры. Холецистография. При хроническом холецистите желчный пузырь может быть увеличенным, деформированным (изогнутым, с перетяжками, фиксированным) вследствие спаек. Опорожнение его бывает замедленным или ускоренным. Ультразвуковое исследование. Изменение формы желчного пузыря, толщины стенок, наличие в ней эхоконтрастных включений, нарушение опорожнения и наличие реакции регионарных лимфатических узлов. О хроническом холецистите свидетельствует утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм. Радиорентгенохромодиагностический метод позволяет более детально изучить желчный пузырь и желчные протоки. При этом методе одновременно с многокомпонентным зондированием и радиоизотопным исследованием выполняется холецистография, что позволяет судить об изменениях положения, формы, величины и структуры тени желчного пузыря. Ретроградная панкреатохолангиография позволяет установить причины желтухи, часто развивающейся на фоне хронического холецистита, при этом эндоскопически ретроградно при помощи контрастного вещества заполняются печеночные протоки. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (CHOLELITHIASIS) Это заболевание характеризуется образованием конкрементов в желчном пузыре и, реже, в желчных протоках. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) относится к числу распространенных заболеваний, камни в желчном пузыре находят у каждого десятого человека, умершего от различных причин. Заболевание встречается более часто у лиц старше 40 лет, в т.ч. у женщин более чем в 70% случаев. Этиология. ЖКБ формируется в результате нарушения холестеринового обмена, протекающего с повышением содержания холестерина в желчи. При этом отмечается также повышение содержания в желчи билирубина и кальция, снижение содержания желчных кислот. ЖКБ чаще развивается у людей полных, принимающих с пищей большое количество жиров, холестерина и болеющих атеросклерозом. В регулировании обмена холестерина важное значение имеют индивидуальные особенности пациента и наследственность. Предрасполагает к заболеванию нерегулярное, редкое питание, малоподвижный образ жизни. Осаждается билирубинат кальция в густой, концентрированной желчи при ее застое, т.к. это повышает концентрацию холестерина, билирубина. Холестерин легко выпадает в осадок, если уменьшается содержание в желчи желчных кислот, соотношение которых к холестерину в норме составляет 15:1 и более. Важной причиной камнеобразования является инфекция желчных путей, т.к. богатый белками воспалительный экссудат способствует выпадению холестерина, билирубина и кальция в осадок. Камни в желчном пузыре могут быть единичными и множественными. Они способны продвигаться по желчным протокам вместе с желчью, раздражать слизистую оболочку протоков, вызывать их спазм. Этот процесс миграции конкремента и дискинезии желчных протоков лежит в основе клинического синдрома – печеночной колики. Обтурация камнем протока желчного пузыря может привести к развитию водянки желчного пузыря. Обтурация камнем общего желчного протока является причиной развития холестаза и желтухи. По своему составу желчные камни делятся на холестериновые, пигментно-холестериновые, сложные холестерино-пигментно-известковые, пигментные и известковые. Наиболее часто встречаются сложные холестерино-пигментно-известковые камни, которые характеризуются разнообразной формой и величиной. Клиника. Желчнокаменная болезнь протекает с большим разнообразием клинических признаков. У значительного количества пациентов симптомы могут отсутствовать. Однако у части пациентов периодически появляются неинтенсивные боли в правом подреберье колющего, ноющего характера, которые быстро проходят без лечения. У части пациентов ощущения боли в правом подреберье приобретают ноющий характер, усиливаются после приема жирной, жареной пищи, временами появляется небольшая тошнота, жидкий стул, особенно после приема жирной пищи (диспепсическая форма болезни). У 1/3 пациентов развивается болевая форма ЖКБ, при которой боли в правом подреберье становятся умеренно выражены. Временами после более выраженного приступа болей на 2-3-и сутки появляется кратковременное желтушное окрашивание кожи, видимых слизистых оболочек. После более сильного приступа болей наблюдается разбитость, повышается температура тела до 38ºС. Эти признаки также могут проходить самостоятельно. В небольшом числе случаев у пациентов с ЖКБ развивается приступ печеночной колики, который возникает внезапно и характеризуется сильными болями в правом подреберье из-за перемещения камней, вызывающих спастическое сокращение желчного пузыря и желчных протоков. Приступ провоцируется приемом жирной пищи, алкоголя, отрицательными эмоциями, резкими физическими движениями. Боли локализуются в правом подреберье, реже в эпигастральной области, иррадиируют вверх, в спину, кзади, в правую руку, иногда в область сердца и провоцируют приступ стенокардии. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов и дней. При этом могут быть тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения. Нередко рефлекторно возникает лихорадка, исчезающая с окончанием приступа. При исследовании пациента часто наблюдается ожирение, ксантоматоз кожи кистей рук. При осмотре живота он часто вздут, при пальпации отмечается болезненность и напряжение мышц живота в правом подреберье. При пальпации точки желчного пузыря на вдохе отмечается резкая болезненность и прерывание вдоха. Покалачивание по краю реберной дуги справа вызывает боль (симптом Ортнера). После прекращения приступа болей не редко пальпируется болезненный край печени, иногда и увеличенный желчный пузырь. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Может присоединиться на вторые-третьи сутки и желтуха, что свидетельствует о обтурации камнем желчного протока или о начинающемся холангите. В общем анализе крови может быть нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Наибольшее значение для диагностики ЖКБ имеет эхография желчного пузыря (УЗИ), холецистография (рентгенография желчного пузыря), позволяющие выявить камни и в желчном пузыре и в желчных протоках. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ Гепатиты – воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев. Этиология. Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В, проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражения клеток печени при гепатите В являются иммуннообусловленными. Кроме того, при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии, и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов. Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. Таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц, уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью. Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени; вирус передается так же, как и вирус гепатита В - парентеральным или половым путем. Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу. Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно, по типу острого гепатита, но неуклонно прогрессирует. При этом могут возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия. Алкогольные поражения печени составляют 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени. Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители. Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты. Классификация В 1994 г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени, которая включает четыре оценочных критерия: этиологию, степень активности, стадию распространенности фиброза и клиническую картину. I По этиологическому и патогенетическим критериям Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция Неопределенный хронический вирусный гепатит Криптогенный хронический гепатит Аутоиммунный гепатит (тип I –анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.) Лекарственный гепатит II Степень активности Минимальная Слабая Умеренная Выраженная III Стадии 0- без фиброза 1- слабовыраженный перипортальный фиброз 2- умеренный фиброз с портопортальными септами 3- выраженный фиброз с портоцентральными септами 4- цирроз печени: 1) с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит); 2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А-фаза репликации; Б- фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А- фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б- фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА- антимитохондриальные антитела; ANA- антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ- антитела к мембранам печеночных клеток; SLA- антитела к растворимому печеночному антигену; SМАгладкомышечные антитела. Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени. Клиническая картина Клиническая картина хронического гепатита проявляется рядом синдромов: диспепсическим, 2) желтушным, 3) гепатолиенальным, 4) астеновегетативным (астеноневротическим), 5) синдромом цитолиза гепатоцитов, 6) лихорадочным, 7) «малой» гепатоцеллюлярной недостаточности, 8) болевым, 9) мезенхимально-воспалительным. Выраженность симптомов и синдромов, как это изложено ниже, зависит от этиологического фактора и морфологической формы гепатита. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ВЫРАЖЕННОЙ СТЕПЕНЬЮ АКТИВНОСТИ Этот гепатит отличается наиболее выраженными проявлениями, большей тяжестью, упорством течения, переходом в цирроз печени. Ранее он назывался хроническим активным гепатитом. Больных беспокоят боли в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего характера, иррадиируют в правое плечо, резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при физической нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, чередование поносов и запоров. Астеноневротические жалобы: повышенная раздражительность, нервозность, при прогрессировании болезни – нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен. Больные худеют (на 5-10 кг). У ряда больных отмечается зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше, боли в суставах. При объективном осмотре: кожа и видимые слизистые иктеричны, могут наблюдаться петехиальная сыпь (геморрагическая пурпура), внепеченочные признаки: «сосудистые звездочки», «печеночные ладони»,«малиновый язык», выпадение волос у мужчин в подмышечных и лобковой областях, похудание, увеличение лимфатических узлов. Характерна гепатомегалия - постоянный симптом хронического гепатита. Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и заострен, нередко увеличена и селезенка, что связано с системной гиперплазией ретикулогистоцитарной ткани. Лабораторные данные В общем анализе крови отмечается нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови. Повышение билирубина до 50-100 мкмоль/л за счет конъюгированной его фракции; синдром цитолиза гепатоцитов (повышены в 5-10 раз АсАТ, АлАТ, ЛДГ5, альдолаза, щелочная фосфатаза) диспротеинемия: снижение альбуминов, альбуминоглобулинового коэффициента, содержания протромбина, увеличение γглобулинов (до 30%), повышение тимоловой пробы (до 10-15 ед) - как признак мезенхимального воспаления; повышение содержания IgM, IgG. Серологические методы позволяют обнаружить вирусные маркеры: HBVs-антиген, HBVe-антиген, анти-HBVc IgM или при гепатите - C HCVантиген. В общем анализе мочи – билирубин и уробилин. При УЗИ отмечается увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапароскопии - увеличение печени, печень пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов, мелкозернистой поверхностью, увеличение селезенки. Большое значение в диагностике хронических гепатитов сейчас придают морфологическим методам исследования, а именно, биопсии печени. Кроме этого, после биопсии печени в настоящее время используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения ДНК вируса гепатита В или РНК вируса гепатита С в клетках печени. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, значительное ускорение СОЭ. В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия; определяются билирубин и уробилин. Биохимическое исследование крови. Выраженная гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение содержания альбуминов, повышение АсАТ, АлАТ и показателей тимоловой пробы (до 15-20 ед), сиаловых кислот, ДФА пробы, серомукоида, фибриногена, снижение содержания протромбина и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов, IgM, IgG, антител к гладкой мускулатуре, ядрам, митохондриям. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СИНДРОМА ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА Этот гепатит характеризуется воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых и септальных желчных протоков, образованием новых желчных канальцев и их деструкцией, разрушением пограничной пластинки портальных трактов воспалительными инфильтратами, ступенчатым некрозом перипортальных гепатоцитов и холестазом (образованием желчных тромбов в перипортальных пространствах, рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку фиброзных септ). Отличительной особенностью этого гепатита является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза. Клиническая картина Больные жалуются на боли в правом подреберье, желтуху, интенсивный кожный зуд, горечь во рту, потерю аппетита, тошноту, иногда рвоту, не приносящую облегчения, общую слабость, умеренное повышение температуры тела, выделение мочи темно-коричневого цвета и обесцвеченный (ахолический) кал. При осмотре помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. При пальпации печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка. Лабораторные данные В общем нализе крови выявляется умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В моче – положительная реакция на билирубин, но уробилин в моче не обнаруживается; в кале - реакция на стеркобилин отрицательная. Биохимическое исследование крови выявляет повышенное содержание билирубина за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, β-липопротеидов, β-, γ-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ, АлАТ, γ-глютамилтранспептидазы, снижение протромбина, положительная тимоловая проба. Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса А, М и J, антител к компонентам митохондрий и ядер. Количество Т-лимфоцитов снижается (в основном Т-супрессоров), угнетается реакция бластной трансформации Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином. При УЗИ диагностируется увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапароскопии отмечается увеличение печени, она желтой окраски, капсула утолщена, усиление сосудистого рисунка, мелкозернистая поверхность, увеличение селезенки ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ Это хронический гепатит с относительно доброкачественным течением. Ранее его называли персистирующим, доброкачественным гепатитом. При этой форме воспалительного процесса в печени нет некроза гепатоцитов, а имеются лишь дистрофические их изменения. Со стороны стромы – умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Клиническая картина Жалоб у больных мало. Их беспокоят боли ноющего или распирающего характера, тяжесть в правом подреберье, обусловленные увеличением печени, которые усиливаются после приема жирной пищи, поташнивание, отрыжка воздухом или съеденной пищей, появление сухости и горечи во рту. Крайне редко может быть быстро проходящая желтушность склер и кожных покровов. Иногда бывают нерезко выраженные астеновегетативные проявления (ощущения внутренней тревоги, неустойчивость настроения, сердцебиение, усиление потливости). Температура нормальная. При осмотре отмечается субиктеричность склер, повышенная влажность кожных покровов, разлитой красный дермографизм. В полости рта обложенность языка с коричневатым оттенком. При поверхностной пальпации отмечается легкая чувствительность живота в правом подреберье. Пальпируется умеренно (до 2-3 см) увеличенная, с незначительной болезненностью печень. Селезенка не увеличена. Лабораторные данные В общем анализе крови может быть незначительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: умеренное повышение билирубина (до 30-40 ммоль/л) с увеличением прямой фракции, небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ, уровня γ-глобулинов (до 23%), тимоловая проба 4-6 Ед., нередко гиперлипидемия. Часто большинство лабораторных тестов в пределах нормы и диагностика основывается лишь на жалобах и данных объективного исследования (увеличении печени и ее пальпаторной болезненности). При УЗИ определяется небольшое увеличение печени, нормальная ее эхокартина. При лапароскопии – визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией. Цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Он занимает первое место среди причин смертности от болезней ЖКТ, кроме болезней опухолевой природы. Распространенность составляет 2-3%, встречается в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией (В.Т. Ивашкин, 2008). Этиология и патогенез. Основные этиологические факторы аналогичны факторам хронического гепатита (см. соответствующий раздел). Ведущим этиологическим фактором также является вирусная инфекция, на втором месте - алкоголь. В среднем развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении 40-80 г абсолютного этилового спирта в день в течение 5 лет (В.Т. Ивашкин, 2008). Другие факторы этиологии имеют существенно меньшее значение. Вирусные циррозы формируются обычно через 20-25 лет после инфицирования. Однако употребление алкоголя ускоряет этот процесс. Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается фиброз, который приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии. Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита является диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия. Классификация. В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, если же проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме того, обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии; выделяют еще степени активности и фазы. По этиологии выделяют: 1) вирусный (В, С, Д); 2) алкогольный; 3) аутоиммунный; 4) токсический; 5) генетический; 6) кардиальный; 7) билиарный; 8) криптогенный. II. По морфологическому варианту выделяют: 1) микронодулярный; 2) макронодулярный; 3) смешанный. III. Стадии печеночной недостаточности: 1) компенсированная (начальная); 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная. IV. Стадия портальной гипертензии: 1) компенсированная; 2) начальная декомпенсация; 3) декомпенсированная. V. Стадии активности, фазы: 1) обострение (активная фаза и степени активности); 2) ремиссия (неактивная фаза). Классификация тяжести циррозов печени по Чайлд-Пью или по Чайлд-Туркот-Пью (англ. Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, иногда Child-Paquet) предназначена для оценки тяжести цирроза. В разных источниках имеются небольшие отличия по границам параметров, вероятности выживаемости и т.п. Тяжесть цирроза печени оценивается по системе баллов, которые рассчитываются исходя из 5 или 6 параметров. Всего установлено три класса: A, B и С: • класс А (Child A) — 5–6 баллов • класс B (Child B) — 7–9 баллов • класс C (Child C) — 10–15 баллов Клиническая картина Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно, при отсутствии явных жалоб. Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье. Астеновегетативный синдром. Жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства. Диспепсический синдром. Снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы). «Лихорадочный синдром». Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе). Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром). При физикальном исследовании отмечаются желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром. Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит. Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы Медузы"), в более позднем периоде - асцит. При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка. Лабораторные и инструментальные данные ОАК: лейкопения, тромбоцитопения, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, повышение СОЭ. Биохимический анализ крови: явления диспротеинемии, но показатели более скудны по сравнению с активным гепатитом, нет высоких цифр ферментов. УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен. Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой. Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка позволяет обнаружить варикозное расширение вен. Наиболее надежный способ диагностики - биопсия. Прогноз плохой. ОСОБЕННОСТИ ЦИРРОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ АЛКОГОЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Часто наблюдается поражение нервной системы (полиневриты, полинейропатия, миопатия). Развивается у 15-30% лиц с хроническим алкоголизмом. По морфологической картине он соответствует микронодулярному циррозу. Эта форма цирроза характеризуется диффузно неровной поверхностью печени за счет регенераторных узлов паренхимы величиной около 1-5 мм, которые равномерно рассеяны по всей печени, разделены между собой соединительной тканью шириною в 1-2 мм. В клинической картине этой формы цирроза ведущим является синдром портальной гипертензии. Кроме этого, присутствуют симптомы хронической алкогольной интоксикации. Начальная стадия заболевания чаще всего протекает бессимптомно. Однако часть больных отмечают общую слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, вздутие живота, урчание, периодические поносы. Иногда больные жалуются на чувство тяжести и реже боли в правом подреберье, при обследовании больных можно обнаружить увеличение печени и селезенки. Может быть увеличение и общего размера живота за счет метеоризма, который является начальным признаком портальной гипертензии. По мере прогрессирования заболевания появляются также носовые, пищеводные и ректальные кровотечения, признаки портальной энцефалопатии и нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), раздражительность на фоне эйфории, неустойчивость настроения, переход от возбуждения к депрессии, замедление мышления, снижение интеллекта. Объективно у мужчин можно обнаружить увеличение грудных желез (гинекомастия), «печеночные» ладони, а у некоторых больных – утолщение концевых фаланг в виде барабанных палочек. При местном осмотре полости рта выявляется ярко-красный («кардинальский») язык, печеночный запах изо-рта (foetor ex ore hepaticus). При осмотре живота можно отметить его увеличение за счет свободной жидкости. В горизонтальном положении он приобретает форму «лягушечьего». Пупок часто выпячен, вокруг него виден венозный сосудистый рисунок («голова Медузы»). Перкуторно выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Перкуторно и пальпаторно определяется увеличение печени и селезенки. При выраженном асците можно выявить расположение нижнего края печени только симптомом «плавающей льдинки». Если печень удается прощупать, то она плотная, с заостренным, малоболезненным краем и неровной поверхностью. В последней стадии наблюдается значительное похудание больных (кахексия), прогрессирование асцита. Мышцы теряют свою массу, кожа становится сухой, тонкой и дряблой. На лице, в области скуловых дуг, выявляется мелкий сосудистый рисунок. Из-за портальной гипертензии нередко появляются массивные кровотечения из вен пищевода, желудка или кишечника, от которых больные нередко погибают. Температура тела в начальной стадии микронодулярного цирроза печени повышается, в последней – снижается. Лабораторно-инструментальные данные Общий анализ крови: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, ускорение СОЭ, тромбоцитопения. Общий анализ мочи: небольшая протеинурия, гематурия, цилиндрурия и желчные пигменты. Биохимический анализ крови: снижение протромбина, общего белка и альбуминов, увеличение β- и γ-глобулинов, билирубина, активности АсАТ и АлАТ, тимоловой пробы. При лапароскопии: печень на разных этапах болезни может быть увеличенной или уменьшенной (редко). Передний край ее закруглен, утолщен, а поверхность мелкозернистая. Цвет печени при компенсированном состоянии красно-коричневый, при начальной декомпенсации – серорозовый, а при декомпенсации – бледно-розовый. Наблюдаемые на поверхности печени узелки регенерирующей печеночной ткани имеют бурокрасный оттенок. Гистологическое исследование ткани печени выявляет тонкие, одинаковой ширины соединительные септы, разделяющие печеночную дольку на псевдодольки примерно равной величины. УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, диффузный характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен с недостаточным расширением их на вдохе. Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, диффузный характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой. Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка и кишечника позволяет обнаружить варикозное расширение вен указанных органов. ВИРУСНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Он чаще всего является макронодулярным и характеризуется резкой деформацией органа, особенно левой доли. Поверхность ее представлена неравномерно расположенными узлами разной величины, часто довольно крупными (до 5 см в диаметре), которые разделены тяжами соединительной ткани разной ширины. В печеночной паренхиме выявляется различной степени выраженности дистрофия и некроз гепатоцитов, именно последний и определяет клинику макронодулярного цирроза печени. Основным в клинической картине этой формы цирроза является синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. В начальной стадии заболевания больные жалуются на продолжительные, почти постоянные, ноющие боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после употребления жирной или жареной пищи, а также после физической нагрузки, горечь во рту, поташнивание и дискомфорт, чувство полноты и тяжести в средней части живота, вздутие и урчание в области пупка. Уже в самом начале этого цирроза печени больные отмечают появление желтухи, потемнение цвета мочи (за счет уробилина и билирубина). Зуд кожи, как правило, отсутствует. Из общих признаков отмечается общая слабость, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При объективном обследовании цвет кожи и склер глаз желтый с красновато-оранжевым оттенком, имеются печеночные знаки (сосудистые «звездочки», «печеночные» ладони), обложенный серовато-коричневым налетом язык с красноватым оттенком, живот умеренно вздутый. Перкуторно и пальпаторно выявляется гепатоспленомегалия с неровным, бугристым, плотным краем печени. На поверхности его иногда определяются 2-3 узла различной величины. По мере прогрессирования заболевания выявляются признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности с геморрагическими проявлениями, а также болевой, диспепсический, гепатолиенальный, астеновегетативный синдромы, печеночная желтуха и синдром мезенхимального воспаления с начальными признаками портальной гипертензии. Больные жалуются на довольно интенсивные, почти постоянные боли в правом подреберье и эпигастрии, тошноту, рвоту, горечь во рту, вздутие живота, послабление стула, кровоточивость десен, появление кровоизлияний на коже и видимых слизистых оболочках. Кроме этого, беспокоят общая слабость, повышенная потливость, повышение температуры тела. Объективно к признакам первой стадии присоединяются сонливость, появление печеночного запаха изо рта и визуальные признаки геморрагического синдрома. Гепатоспленомегалия прогрессирует, функциональное состояние печени и селезенки нарушается в значительной степени. Конечная стадия характеризуется преобладанием признаков печеночной недостаточности и портальной гипертензии. У больных выраженная желтуха, геморрагический синдром. Появляются признаки печеночной энцефалопатии (эйфория, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации, головные боли, головокружение, снижение памяти) и портальной гипертензии (умеренное увеличение живота в объеме из-за свободной жидкости в брюшной полости, кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, ректальные кровотечения из геморроидальных вен). Лабораторные и инструментальные данные аналогичны другим формам цирроза. При лапароскопии – увеличение печени с крупными узлами регенерирующей паренхимы, разделенными прожилками соединительной ткани различной ширины, сероватого цвета. Край печени неровный, утолщенный. При биопсии печени – характерная картина макронодулярного цирроза печени. БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Билиарный цирроз печени – особая форма цирротического поражения печени, развивающаяся в связи с длительным, хроническим поражением желчных путей. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз печени. Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) – это аутоиммунное заболевание внутрипеченочных желчных протоков типа идиопатического асептического деструктивного холангита и холангиолита, сопровождающихся развитием внутрипеченочного холестаза. Причина его возникновения неизвестна. В некоторых случаях установлена связь возникновения ПБЦ с приемом лекарств (аминазин, метилтестостерон, антибиотики, некоторые противотуберкулезные препараты). Согласно другой гипотезе, повреждение эпителия желчных протоков при ПБЦ связано с нарушением метаболизма желчных кислот и их повреждающим действием. Механизм поражения именно желчных ходов не ясен. Согласно иммунной теории, повреждение эпителия желчных протоков объясняют воздействием связывающих комплемент реакций антиген – антитело, протекающих с участием иммуноглобулинов М, обнаруживаемых вокруг холангиол. Подтверждением иммунопатологических процессов в происхождении ПБЦ служит обнаружение в крови повышенного уровня IgM, антимитохондриальных, антиядерных антител и антител к гладкой мускулатуре. При этом асептическое деструктивное воспаление желчных канальцев в конечном итоге вызывает развитие соединительной ткани и формирование цирроза печени. Печень при этом заболевании имеет зеленоватый цвет и неровную, мелкобугристую поверхность. Внутреннее строение ее и микроскопическая картина зависят от стадии развития ПБЦ. Выделяют 4 стадии ПБЦ: 1 – стадия негнойного деструктивного холангита; 2 – стадия дуктулярной пролиферации с формированием холестаза; 3 – стадия рубцевания; 4 – заключительная стадия. На стадии сформировавшегося цирротического процесса ПБЦ во многом сходен с микронодулярным, хотя имеет и существенные различия: наличие холестаза (образование желчных тромбов в перипортальных пространствах), меньшая выраженность регенерации паренхимы печени и воспалительно-клеточной инфильтрации ее стромы, но более толстые прослойки соединительной ткани между узлами регенерации. Клиническая картина Клинические проявления ПБЦ зависят от стадии заболевания. В начальной стадии основной жалобой является зуд кожных покровов, который является не только первым, но и длительное время преобладающим симптомом. Вторым признаком этого цирроза является желтуха, которая обусловлена внутрипеченочным холестазом. Кожа и склеры глаз имеют зеленоватый оттенок, затем кожа приобретает коричневатый цвет, утолщается и огрубевает (лихенизация кожи). Нередко на ней заметны следы расчесов. Моча становится темно-коричневого цвета за счет билирубина, а кал светлеет в связи с отсутствием в нем стеркобилина. Перкуссия и пальпация живота выявляют увеличение печени и селезенки. Край печени острый, плотный, чувствительный при пальпации, поверхность неровная, мелкозернистая. По мере прогрессирования заболевания степень выраженности субъективных ощущений становится большей. Больных постоянно беспокоят мучительный кожный зуд, боли в области печени, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, общая слабость, снижение работоспособности. Объективно определяется интенсивная желтуха кожи, видимых слизистых с темно-коричневатым оттенком, иногда напоминающая бронзовый цвет. Помимо лихенизации кожи выявляются ксантомы, ксантелазмы, усиленный рост волос на лице, конечностях (гирсутизм), утолщение фаланг в виде барабанных палочек, пигментация ногтей. При перкуссии и пальпации живота диагностируется гепатоспленомегалия с нарастанием плотности и бугристости печени. В последней стадии заболевания появляются симптомы, связанные и с нарушением кишечного пищеварения, всасывания жирорастворимых витаминов. Возникают геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки), костно-суставной (остеопороз и остеомаляция, гипертрофическая остеоартропатия), эндокринопатический (атрофия половых органов у мужчин, нарушение овариально-менструального цикла у женщин), лимфоаденопатический (увеличение лимфоузлов) и другие вышеуказанные типичные для цирроза печени синдромы. Перкуторно и пальпаторно сохраняется гепатоспленомегалия, но признаки печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии развиваются поздно. Лабораторно-инструментальная диагностика Общий анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов, значительное ускорение СОЭ. Общий анализ мочи: протеинурия, билирубинурия. Биохимическое исследование крови. Увеличение содержания билирубина, преимущественно за счет конъюгированного, холестерина, βлипопротеидов, неэстерифицированных жирных кислот, общих липидов, желчных кислот, меди, γ-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, аспартат- и аланин-аминотрансфераз. В современных условиях основным диагностическим маркером БЦП является определение антимитохондриальных антител (выявляются у 95% больных). При лапароскопии: печень увеличенная, плотная. В зависимости от стадии заболевания цвет ее от охряно-коричневого до охряно-зеленого, иногда печень пятнистая (на желтовато-коричневом фоне видны зеленые крапинки). На поверхности печени равномерно расположенная зернистость или узелки, между которыми просматриваются соединительнотканные прослойки. Биопсия печени дает морфологическую картину четырехстадийной эволюции первичного билиарного цирроза. При УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения печени, а на поздних стадиях заболевания – расширение воротной вены, наличие асцита. При фиброэзофагогастродуоденоскопии – варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, иногда эрозии и язвы желудка, 12-перстной кишки. При билиарном циррозе весьма информативны методы эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и транспеченочной холангиографии. Они позволяют выявить внутрипеченочный холелитиаз, признак холангита. |