пат анат болезни органов дыхания доннму. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. Болезни органов дыхания
 Скачать 42.57 Kb.
|
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯЛечение этих заболеваний – многие клинические дисциплины: пульмонология профпатология торакальная хирургия аллергология и др. В возникновении БОД – большая роль состояния защитных барьеров дыхательной системы: мукоцилиарный транспорт, или аэродинамическая фильтрация осуществляется війковим эпителием бронхиального дерева гуморальные факторы: местной защиты: секреторный IgA система комплемента интерферон лизоцим сурфактант и др. общей защиты: IgM и IgG клеточные факторы местной защиты альвеолярные Мф общей защиты иммунокомпетентные Кл Мф Лф микрофаги – НПМЯЛ Все БОД делят: по клиническому течению острые хронические по этиопатогенезу: воспалительные невоспалительные ОСТРЫЙ БРОНХИТострое В бронхов встречается очень часто м.б. самостоятельным заб-нием или ОСЛ напр., ХГН с ХПН – острый уремический бронхит Причины – действие разных факторов: биологических инфекции чаще вирусы респираторные вирусные инфекции реже – бактерии грибы химических интоксикации эндогенные уремия экзогенные пары кислот пыль табачный дым физических (климатических) очень холодный воздух или очень сухой воздух По морфологии острые бронхиты – чаще экссудативные: катаральные – чаще много слизи, вырабатываемой бокаловидными Кл геморрагический при гриппе гнойный бактер.инфекция фибринозный дифтерия уремия Исход: чаще – рассасывание экссудата выздоровление реже – переход в хроническую форму ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИострое воспаление легких Причины: биологические факторы – инфекции вирусные бактериальные грибковые простейшими инфекции м.б. внегоспитальные госпитальные (нозокомиальные) резистентны к антибиотикотерпии антибиотики – только самого последнего поколения химические факторы эндогенная интоксикация – уремия физические факторы температура пары кислот профессиональные ф-ры – пыль травма Классификация кроме этиологии По патогенезу: аспирационные в дыхательные пути – инородные тела пища рвотные массы причины нарушение глотательного рефлекса глубокий наркоз + недостаточная герметизация дыхательных путей чаще – при переворачивании б-го (снятии со стола) механизм развития в желудке – кислое рН (до 1,5) достаточно 25 мл с рН 2,5 – синдром Мендельсона бронхоспазм ожог слизистой оболочки дыхательных путей, вплоть до мельчайших бронхов разрушение сурфактанта нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера поступление кислых продуктов в кровь смерть м.б. от бронхоспазма, НО с-м Мендельсона тогда – когда был «светлый» промежуток – 5-6-8 час – затем картина РДС морфология нарушение микроциркуляции в легком интерстициальный и альвеолярный отек просачивание белковых масс в просвет альвеол и интерстиций формирование гиалиновых мембран разрушение сурфактанта нарушение его синтеза рассеянные очаги дистелектаза и ателектаза бронхит и бронхиолит с некрозом слизистой оболочки рано – лейкостазы в Сс ранний выход L в ткань кислое рН – хемотаксический стимул обязательно – абсцедирующая пневмония м.б. геморрагические микроинфаркты также подвергаются абсцедированию исход – по типу фиброзирующего альвеолита ателектатические обструкция бронха безвоздушность спадение ткани легкого гипостатические на фоне венозного застоя крови сердечная недостаточность длительное пребывание в постели задне-нижние отделы легких послеоперационные много факторов д-е наркоза ателектазы при ИВЛ гипостаз аспирация и др. инфекционно-аллергические сенсибилизация организма изменение реактивности бронхопневмонии последствия острого бронхита По локализации: паренхиматозные если экссудат в просвете альвеол интерстициальные, или межуточные экссудат в строме, МАП – они расширены смешанные экссудат и в просвете альвеол, и в МАП По распространенности процесса: альвеолярные несколько альвеол ацинарные ацинус – бронх + несколько альвеол дольковые несколько ацинусов дольковые сливные несколько долек сегментарные это все – ОЧАГОВЫЕ долевые, лобарные вся доля легкого тотальные все легкое 2 доли слева или 3 доли справа По преобладанию компонента В как правило – экссудативные поэтому По характеру экссудата: серозные геморрагические фибринозные гнойные смешанные Очаговые пневмонии чаще ОСЛ каких-то заб-ний ОРВИ – грипп инфекционных заб-ний послеоперационного периода сердечной нед-ти и др. самостоятельное заб-ние т.е. ОСН только у маленьких детей или глубоких стариков Нозологическими единицами являются долевая пневмония или тотальная пневмония ДОЛЕВАЯ, ИЛИ КРУПОЗНАЯ, ИЛИ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ – ВСЕ СИНОНИМЫ – в д-з – что-то одно Причины: пневмококки – сапрофиты из зева у лиц 20-50 лет с неотягощенным анамнезом клебсиелла у диабетиков алкоголиков стариков редко – палочка Фридлендера Патогенез д.б. сенсибилизация к возбудителю разрешающие ф-ры – переохлаждение стресс т.е. инфекционно-аллергическая, не заразна По локализации паренхиматозная строма не поражается начало острое лихорадка – 40оС и выше влажный кашель мокрота чаще гнойная иногда с примесью крови Клинически – 3 стадии, Морфологически – 4 стадии 1 стадия – прилива в основе – гиперемия прилив крови к пораженной доле к концу этого периода – 1 сутки – начинается выпотевание жидкости макро доля большая полнокровная тяжелая красная 2 стадия – «красного опеченения» бывает не всегда экс-т фибринозно-геморрагический крупозное В – разновидность фибринозного макро доля плотная как печень (гепатизация ткани) – за счет фибрина красного цвета – за счет Эр перкуторно – тупой звук м.б. шум трения плевры – фибринозный плеврит – поэтому – плевропневмония (синоним) Ш стадия – серого опеченения х-ся сменой состава экссудата Эр разрушаются (гемолиз) фибрин остается + выпотевание НПМЯЛ фибринозно-гнойный экс-т макро доля большая, плотная – серовато-белого цвета п.ч. преобладает фибрин 4 стадия – разрешения – 8-11 сутки рассасывание экссудата под д-ем протеолитических ферментов НПМЯЛ гной все расплавляет экс-т становится жидким удаляется из альвеол по бронхам в виде мокроты по лимфатическим сс по венам ч/з дренажную систему легких выздоровление НО дренажная система м.б. повреждена хронический бронхит пневмокониоз и др. нарушение рассасывания и элиминации экс-та ОСЛ Легочные ОСЛ: абсцесс полость с гноем вследствие расплавления МАП карнификация организация экс-та замещение СТк вначале в просвет альвеол врастает грануляционная ткань затем она созревает карно – мясо омясение макро доля плотная безвоздушная мясистая эмпиема плевры распространение гнойного экссудата на плевру Внелегочные ОСЛ распространение инфекции гематогенным путем гнойный менингит абсцесс мозга гнойный артрит сепсис острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит лимфогенным путем гнойный медиастинит гнойный перикардит гнойный перитонит – картина острого живота ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТкогда клинические симптомы кашель и отхождение мокроты наблюдаются 3 и > мес в течение 2 лет Причины: те же, что и при остром м.б. рез-том недолеченного или часто повторяющегося острого НО NB! курение хронический бронхит курильщика рез-т блокады мерцательного эпителия пылевые бронхиты повышенная концентрация в воздухе промышленной или бытовой пыли Морфология наряду с экссудативным резко выражен пролиферативный компонент Пролиферативный компонент представлен пролиферацией Эп бронхов с метаплазией в многослойный плоский, иногда с ороговением разрастанием СТк во всех слоях стенки бронха + перибронхиально вначале грануляционной к-рая созревает до рубцовой, отличающейся тем, что не способна принимать прежний вид после деформации Пролиферация СТк сужение просвета бронха обструктивный бронхит Способствуют: респираторные инфекции возраст – чаще в пожилом курение – нарушение эвакуации При обструктивном бронхите экс-т чаще слизисто-гнойный под д-ем НПМЯЛ гибель эластических волокон в стенке бронха + пролиферация СТк вытеснение мышечных волокон = локальное снижение эластичности стенки бронха хронический бронхит – кашель – вначале задержанный затем – толчкообразный выдох резкое повышение внутрибронхиального давления растяжение стенки бронха но нет эластики а рубцовая СТк не восстанавливает форму бронхоэктазы – локальное расширение просвета бронха мешковидное или цилиндрическое 2-й путь – растяжение стенки бронха снаружи перибронхиальное разрастание СТк постепенное созревание уплотнение, уменьшение в V рубец тянет стенку бронха на себя бронхоэктазы это новое заболевание – БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ в расширенных участках бронхов накапливаются слизь инородные тела микроорганизмы хроническое гнойное воспаление хронический нагноительный процесс ОСЛ связаны с наличием гнойного экс-та острые к/течение аррозия Сс гнойным экс-том абсцесс переход инфекции на окружающие ткани хронические вторичный амилоидоз п.ч. хронический нагноительный процесс – вторая по частоте причина вследствие хронической интокискации кахексия – общая атрофия хроническая анемия – усиленный гемолиз Эр все ОСЛ м.б. причиной смерти БЭБ м.б. врожденной – 2-3% всех ХНЗЛ следствие нарушения формирования бронхиального дерева беспорядочное расположение структурных компонентов стенки бронха эластической хрящевой мышечной ткани Любой хронический бронхит сопровождается развитием пневмосклероза – разрастанием СТк в легких ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ аллергическое заболевание на фоне измененной иммунной реактивности Этиология (аллергены): инфекция бактерии грибы вирусы органические частицы сена силоса шерсти меха перьев и др. т.е. м.б. профессиональным заболеванием у сельскохозяйственных рабочих легкое фермера легкое меховщика легкое птичника и др. иногда аллерген не известен – идиопатический фиброзирующий альвеолит Патогенез чужеродные антигены вызывают сенсибилизацию организма в ответ – выработка АТ образование ЦИК ИК-ное повреждение капилляров МАП и стромы (СТк) легких По течению – 2 варианта: быстрое развитие острый фиброзирующий альвеолит или с-м Хаммена-Рича медленное развитие по морфологии – подобны Морфология – из 2 процессов: 1) десквамативная форма повреждение, деструкция альвеолярного Эп слущивание, десквамация его в просвет альвеол появление пенистых Кл альвеолярные Мф с вакуолями в цитоплазме п.ч. фагоцитоз чужеродных частиц 2) интерстициальная форма в МАП – клеточный инфильтрат Лф ПлКл Мф замещая слущенный Эп альвеол из МАП в просвет альвеол грануляционная ткань рыхлая волокнистая СТк плотная волокнистая СТк рубцовая пневмосклероз в других участках – эмфизема м.б. бронхоэктазы растяжение стенки бронха снаружи созревающей СТк в итоге – конечная стадия «сотовое легкое» склероз + эмфизема + бронхоэктазы ПНЕВМОСКЛЕРОЗ разрастание в легком СТк, чаще рубцовой исход очень многих процессов воспалительной и невоспалительной природы хронического бронхита фиброзирующего альвеолита пневмокониозов ТВС карнификации и др. Опасность ПСкл: нарушение газообмена вследствие утолщения МАП Алв – СТк – Сс сдавления Сс в МАП уменьшения их кол-ва редукции малого круга к/о уменьшение пов-ти газообмена дыхательная недостаточность гипоксия редукция малого круга к/о повышение давления в системе легочной артерии легочная гипертензия перегрузка давлением ПрЖел гипертрофия ПрЖел «легочное сердце» декомпенсация правожелудочковая сердечная недостаточность ОВП акроцианоз отеки мускатная печень цианотическая индурация внутренних органов Т.обр. пневмосклероз – причина легочно-сердечной недостаточности М.б. причиной смерти ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ вздутие легких увеличение их в V вследствие излишнего содержания воздуха ЭЛ м.б. в зав-ти от локализации воздуха: везикулярной – чаще воздух в просвете альвеол интерстициальной – реже воздух в МАП травма разрыв по клиническому течению: острая (обратимая) хроническая (необратимая) – п.ч. излишнее содержание воздуха с одновременной атрофией ткани легкого по распространенности очаговая диффузная ОСТРАЯ ЭЛ ИВЛ БрА - чаще БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА аллергическое заболевание р-ция ГЧ 1 типа – реагинового в зависимости от типа аллергена – 2 вар-та: атопическая а/г из внешней среды грибы микробы книжная пыль сухой корм для рыбок пыльца (пилок) растений и др. инфекционно-аллергическая а/г из внутренней среды микробы из бронхов сенсибилизация к аллергену выработка АТ реагинового типа – IgE рец-ры к нему – на поверхности базофилов тканевых крови образование ИК выброс БАВ из базофилов гистамин спазм гладкой мускулатуры бронхов серотонин повышение секреции слизи бокаловидными Кл вместе – острая обструкция просвета бронха приступ БрА на вдохе – процесс активный – межреберные мышцы мышцы диафрагмы воздух с трудом, но проходит на выдохе – процесс пассивный – за счет расслабления мышц через суженный просвет бронха не весь воздух выходит часть остается и накапливается в просвете альвеол острое вздутие легких острая обструктивная эмфизема после окончания приступа – возврат к N Морфология приступа БрА: фестончатость контуров бронхов – показатель спазма скопление слизи в просвете обилие ЭПМЯЛ содержат гистаминазу - фермент расщепляют гистамин прекращение спазма прекращение приступа НО – не всегда, иногда status asthmaticus ХРОНИЧЕСКАЯ ЭЛ в основе – атрофия МАП Причины и механизмы: первичная у относительно молодых – 30-40 лет причина не известна м.б. спазм Сс м.б. эластаза НПМЯЛ – расщепление эластики в стенке альвеол м.б. наследственный ф-р – врожденная неполноценность эластики обструктивная наиболее частая причина – хронический обструктивный бронхит механизм развития – как при острой обструктивной НО: сужение бронхов постоянное перибронхиальный склероз + застой секрета, накопление экссудата избыток воздуха в альвеолах – постоянно он давит на МАП сдавление Сс атрофия от давления, от недостатка питания МАП истончены старческая частично – обструктивная частота ХрБр возрастает частично – старческая инволюция повреждение и атрофия эластики Морфология МАКРО: легкие увеличены в V не спадаются после вскрытия плевральной полости тестоватой консистенции при надавливании остается след, к-рый не исчезает снижена эластичность легкое бледное Сс сдавлены МИКРО: атрофия МАП истончены местами – разорваны несколько альвеол – одна крупная полость ОСЛ: нарушение газообмена уменьшение поверхности газообмена МАП разрываются и погибают накопление остаточного воздуха свежая порция воздуха не соприкасается не с МАП, а со старым воздухом т.е. происходит диффузия О2 через оставшийся воздух редукция малого круга к/о кол-во МАП уменьшается они атрофируются легочная гипертензия гипертрофия ПрЖ легочное сердце декомпенсация ЛСН Очаговая ЭЛ м.б. обструктивная рубец в исходе ТВС абсцесса и др. компенсаторная при пневмонии ТВС поражается одна доля в другой – эмфизема очаговая чаще ведет к буллезной пузыри несколько см в d при разрыве – пневмоторакс ХНЗЛ обобщенное, сборное понятие включает группу заб-ний, к-рые часто связаны патогенетически хронический бронхит бронхоэктатическая б-нь пневмосклероз хроническая эмфизема хронический абсцесс ПНЕВМОКОНИОЗЫ пылевые б-ни легких явл-ся профессиональным заб-нием развиваются при повышенной концентрации пыли в рабочей зоне шахтеры – уголь горнорудная промышленность – железная руда и др. металлургическая пром-ть – песок, глина производство стройматериалов – цемент, шифер погрузочно-разгрузочные работы – разные сыпучие в-ва фарфор фаянс стекло табак ХБК – хлопок мука и др. По характеру пыли: минеральная пыль двуокись кремния (SiO2) кварц – почти чистый SiO2 песок – пример кварца силикоз двуокись кремния в сочетании с окислами металлов с AlO2 – силикаты – силикатоз асбестоз талькоз каолин (глина) угольная пыль – антракоз металлическая пыль алюминоз сидероз органическая пыль табак мука хлопок NB! Для развития пневмокониозов важны не только состав, но и состояние пыли: двуокись кремния очень опасна в кристаллическом состоянии в аморфном – менее (стекло) размеры частиц глубина проникновения чем глубже, тем опаснее форма частиц острая – более травматичная волокнистая – плохо выводится и т.п. Патогенез любая пыль вызывает механическое повреждение ДП нек-рые пыли – токсическое и токсико-химическое д-е SiO2 +органические к-ты яблочная молочная лимонная и др. кремниевая к-та – токсична другой механизм – повреждение Мф – склероз воспалительное д-е бериллиоз развитие гранулем аллергизирующее д-е органические пыли Морфология поражается слизистая ВДП, бронхов пылевой бронхит фагоцитоз пыли слущивание Эп деформирующие бронхиты в легком – пневмосклероз все пыли – диффузный пневмосклероз НО силикоз, силикатоз – м.б. узелковый пневмосклероз – силикотические узелки типичные – концентрические или веерообразные структуры вокруг пыли нетипичные – беспорядочное расположение волокон особенности: СТк бедна Кл богата волокнамии склонна к гиалинозу п.ч. мало оксипролина нетипичный коллаген вторичные изменения некроз если SiO2 в воздухе > 50% - силикотические узелки если < 50% - диффузный пневмосклероз б-ные погибают либо от ЛСН либо – присоединяется ТВС при силикозе – 50% антракозе – 25% |