Поликлиническая терапия ЖКТ базис. болезни жкт базис. Болезни органов пищеварения
 Скачать 59.79 Kb.
|
|
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: причины, клинические проявления, классификация, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Функциональная желудочная диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта, чувства переполнения в эпигастральной области, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи, но при этом тщательное обследование пациента не выявляет какого-либо органического поражения (язвенной болезни, хронического гастрита, дуоденита, рака желудка, рефлюкс-эзофагита и т.д.). Причины функциональной желудочной диспепсии: 1. Психоэмоциональные стрессовые ситуации (острые и хронические) 2. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, смена режима питания, переедание, злоупотребление углеводами, грубой растительной клетчаткой, острой и раздражающей пищей 3. Пищевая аллергия. 4. Курение, злоупотребление алкоголем. 5. Экзогенные факторы — высокая температура воздуха, высокое атмосферное давление, вибрация, ионизирующее излучение, ожоги, гастротропные лекарственные препараты (НПВС, ГКС и др.). 6. Заболевания других органов и систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворной), а также заболевания органов системы пищеварения (печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника). Клинические варианты функциональной желудочной диспепсии: 1) рефлюксоподобный - изжога, отрыжка кислым, эпигастральные боли, ретростернальное жжение, усиливающиеся после приещма пищи, наклонов, в положении лежа на спине 2) язвенноподобный – эпизодические боли в эпигастральной области, возникающие часто на голодный желудок, исчезающие после приема пищи или антацидов, заставляющие просыпаться ночью 3) дискинетический (моторного типа) - чувство тяжести и переполненности после приема пищи, быстрое чувство насыщения, отрыжка, метеоризм, редко - длительная рвота 4) неспецифический – характерна разнообразная многогранная симптоматика, сочетающая симптомы трех разных вариантов Кроме того, характерны многочисленные невротические проявления: слабость, головные боли, раздражительность, психоэмоциональная лабильность, кардиалгии и т.д. Для постановки «диагноза исключения» функциональная желудочная диспепсия необходимо провести весь комплекс лабораторно-инструментальных исследований с целью исключения органического поражения желудка (ФГДС с биопсией слизистой, рентгенография с пассажем бария, УЗИ органов брюшной полости). Принципы лечения функциональной желудочной диспепсии: 1. Устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализация отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха. 2. Рациональная психотерапия (в том числе и гипнотерапия) 3. Частое дробное, необильное питание с исключением трудноперевариваемой и жирной пищи. 4. Прекращение курения, употребления спиртных напитков, приема НПВС. 5. Использование антацидов и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (преимущественно при рефлюксоподобной и язвенноподобной формах функциональной диспепсии) 6. При обнаружении у больных с функциональной диспепсией хеликобактерной инфекции – курс антихеликобактерной терапии 7. Прокинетики для нормализации моторики ЖКТ (метоклопрамид / церукал, домперидон / мотилиум, цизаприд / пропульсид / координакс по 5-10 мг 3-4 раза в день до еды) Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Этиология ХГ: 1) Helicobacter pylori – грамотрицательная бактерия, одна из основных причин ХГ 2) побочные эффекты ряда ЛС (длительный прием НПВС и др.) 3) аутоиммунный процесс (при этом в крови обнаруживают АТ к париетальным клеткам, блокирующие кислотопродукцию, а также АТ к клеткам, ответственным за продукцию внутреннего фактора Касла) Классификация ХГ (Хьюстон, 1994 г.): 1. По этиологии: а) неатрофический (ассоциированный с Helicobacter pylori, гиперсекреторный, тип В) б) атрофический (аутоиммунный, тип А) в) химико-токсически индуцированный (тип С) г) особые формы (гранулематозный, саркоидозный, туберкулезный, эозинофильный, лимфоцитарный и др.) 2. По топографии поражения: а) пангастрит (распространенный) б) гастрит антрума (пилородуоденит) в) гастрит тела желудка 3. По степени выраженности морфологических проявлений – оцениваются степень выраженности воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, наличие и тип Helicobacter pylori (оценка полуколичественная) Клинические проявления ХГ: а) неатрофического: изжога, боль в эпигастральной области, возникающая через 30-40 минут после еды, кислая отрыжка, кислый привкус во рту б) атрофического: тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, нередко диарея; признаки В12-дефицитной анемии Объективно: язык обложен бело-желтым налетом; при атрофическом гастрите – бледность видимых слизистых и кожи; при поверхностной пальпации живота в эпигастральной области – болезненность. Диагностика ХГ: 1. ФГДС с биопсией слизистой (минимум 5 кусочков) – обязательный метод для постановки диагноза ХГ. 2. Рентгенография желудка с пассажем бария – только при противопоказании к биопсии; признаки ХГ: сглаживание складок слизистой, нарушение эвакуации бариевой взвеси из желудка (ускорение или замедление) 3. Внутрижелудочная рН-метрия - позволяет изучить секреторную функцию желудка, провести электрометрическое исследование концентрации HCl. Лечение ХГ: а) лечение Helicobacter pylori-ассоциированного ХГ: 1) на период обострения – диета № 1 (исключение соленой, жареной, копченой, перченой пищи), в последующей жареные, перченые, копченые блюда также исключаются. 2) эрадикационная терапия – I линии (трехкомпонентная): в течении 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза/сутки или метронидазол 500 мг 2 раза/сутки; при неэффективности терапии I линии по данным ФГДС-контроля – II линия (четырехкомпонентная): в течение 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + висмута субцитрат / де-нол 120 мг 4 раза/сутки + метронидазол 500 мг 3 раза/сутки + тетрациклин 500 мг 4 раза/сутки. 3) антациды – альмагель, гефал, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан и др. через 1 час после еды на 10-12 дней 4) Н2-блокаторы рецепторов гистамина – фамотидин, квамател, ранитидин 5) при выраженной боли – спазмолитики – но-шпа, папаверин, спазмолин и др. б) лечение аутоиммунного ХГ: 1) исключение клетчатки (свежих овощей), т.к. она усиливает моторную функцию желудка, усугубляет диарею 2) если секреция окончательно не подавлена - сок подорожника (1 столовая ложка 3 раза в день), пентаглюцид (элементы подорожника) – 3 раза в день перед едой, лимонтар по 1 таблетке 3 раза в день и др. 3) заместительная терапия натуральным желудочным соком – по 1 столовой ложке за 20-30 минут до еды 3 раза в день; 3% HCl с пепсином 3 раза в день до еды, ацидин-пепсин по 1 таб. 3 раза в день 4) ферментные препараты: фестал, панкреатин, мезим-форте, крион, панцитрат и др. в) лечение лекарственного гастрита: 1) диета № 1 на период обострения + отмена того ЛС, который вызвал гастритический процесс (НПВС) 2) антисекреторные препараты: Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза/сутки, рабепразол 20 мг 1 раз/сутки, лансопразол 30 мг/сутки) 3) репаранты: масло облепихи, солкосерил, препараты железа и цинка. МСЭ: ВН при обострении процесса 5-7 дней. Реабилитация: соблюдение диеты, лечебные минеральные воды, фитотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение (курорты Друскининкай, Ессентуки, Ижевские минеральные воды, в РБ – «Нарочь», «Речица»). 35. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика. Медико-социальная экспертиза и реабилитация. Язва желудка и 12-перстной кишки (ЯЖ и ДПК) - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой гастродуоденальной зоны образуется язва. Эпидемиология: гастродуоденальными язвами (ГДЯ) страдает до 15% взрослого населения (преобладающий возраст: 20-50 лет), мужчины в 4 раза чаще. Этиология: ГДЯ – полиэтиологичное заболевание: - наличие хронического гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori - длительное нервно-психическое перенапряжение, острые и хронические стрессы - хронические заболевания желудка и ДПК, протекающие с поражением слизистой и нарушением моторно-секреторной функции - нарушение ритма и характера питания - генетическая предрасположенность (в том числе и к стойко повышенной кислотности желудочного сока) - курение и злоупотребление алкоголем, некоторыми гастротоксичными ЛС (НПВС, ГКС и др.) Патогенез ГДЯ: Современная концепция – «Весы Шея»: ГДЯ возникают при нарушении равновесия между факторами защиты слизистой желудка и ДПК и факторами агрессии в сторону преобладания последних. а) защитные факторы: 1) резистентность гастродуоденальной слизистой (защитный барьер из слизи; активная регенерация; достаточное кровоснабжение) 2) антродуоденальный «кислотный тормоз», регулируемый генетически и нейрогуморально б) факторы агрессии: 1) Helicobacterpylori Роль Helicobacterpylori в патогенезе язв желудка: а) H.pylori способна прикрепляться к плазмалемме эпителиальных клеток желудка и механически разрушать их б) H.pylori вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока до аммиака и каталазу; образовавшийся аммиак повышает рН желудочного сока, препятствуя гибели бактерии, и (совместно с вакуолизирующим цитотоксином VacA) приводит к вакуализации эпителиальных клеток с последующей их гибелью. в) в ответ на внедрение H.pylori формируется воспалительная реакция, которая сама по себе повреждает слизистую; кроме того бактерия выделяет ряд цитокинов (особенно ИЛ-8), которые активируют нейтрофилы, повреждающие эпителиоциты и эндотелий микрососудов желудка г) H.pylori снижает количество аскорбиновой кислоты, уменьшает гидрофобность слизистой желудка, ускоряя обратную диффузию H+ в стенку желудка и потенцируя образование язв д) H.pylori через ряд нейрогуморальных факторов потенцирует гиперпродукцию гастрина и пепсиногена Роль Helicobacterpylori в патогенезе язв ДПК (H.pylori играет здесь определяющую роль): адгезия H.pylori к слизистой желудка стимуляция функции G-клеток и усиление выработки гастрина, торможение функции D-клеток и снижение выработки соматостатина гиперплазия ECL-клеток повышение выработки гистамина стимуляция париетальных клеток гиперхлоргидрия закисление ДПК метаплазия эпителия ДПК по желудочному типу колонизация ДПК H.pylori язва ДПК 2) гиперпродукция HCl и пепсина (из-за ваготонии, гиперпродукции гастрина, гиперплазии фундальной слизистой, гиперреактивности обкладочных клеток) 3) травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. ЛС - НПВС, ГКС, CaCl2, иммунодепрессанты) 4) гастродуоденальная дисмоторика Классификация ГДЯ а) по локализации: 1) язвы желудка: кардиального отдела (высокие желудочные язвы – встречаются редко, но часто малигнизируются), тела желудка, пилорического (антрального) отдела 2) язвы 12-перстной кишки: луковичные и внелуковичные (< 1%, но часто осложняются) б) по числу язв: одиночные и множественные (> 2 язв, в т.ч. желудок + 12-перстная кишка) в) по размерам: мелкие (до 0,5 см), средние (0,5-2 см), большие (2-3 см), гигантские (3 см в диаметре и более) г) по фазе течения процесса: обострение, рубцевание язвенного дефекта, ремиссия д) по типу желудочной секреции: на фоне повышенной секреции желудка, на фоне сохраненной секреции желудка, на фоне пониженной секреции желудка е) осложнения язвы (в 10% всех случаев): перфорация, пенетрация, кровотечение, малигнизация, рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и ДПК) и стенозирование этих отделов Клинические проявления ГДЯ: 1. Субективно – жалобы на: а) боли – основной симптом, связаны с приемом пищи, периодичные, от ноющих (при язвах тела желудка) до режущих, сверлящих (при пилорических язвах и язвах внелуковичного отдела ДПК), купируются после приема антисекреторных препаратов: 1) ранние боли – возникают сразу после еды (при язве кардиального отдела желудка) или через 20-40 мин после еды (при язве тела желудка), постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации содержимого из желудка в ДПК. 2) поздние боли – возникают через 1,5-2 ч после приема пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого желудка в ДПК (при язвах пилорического отдела желудка и бульбарного отдела ДПК) 3) «голодные» (ночные) боли – возникают ночью (чаще в 3-4 часа, характерны для язв ДПК), уменьшаются после приема пищи (поэтому больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой; ночью они просыпаются и принимают еду) б) изжога – чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого на фоне повышенной желудочной секреции, отрыжка кислым, кислый вкус во рту (особенно характерны для дуоденальных язв) в) тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области сразу после еды 2. Объективно: обложенный язык, болезненность в эпигастрии при поверхностной пальпации. Клиника основных осложнения ГДЯ: 1) кровотечение: рвота с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи, мелена, симптомы острой кровопотери 2) перфорация: при ее угрозе характерно изменение типичного «язвенного» ритма болей, их стойкость к проводимому лечению, появление иррадиации боли, в момент перфорации – «кинжальная боль» в эпигастральной области, симптомы перитонита 3) пенетрация: клиника определяется органом, вовлеченным в патологический процесс 4) стеноз привратника и ДПК: постепенное нарастание рвоты (в том числе и съеденной пищей), отрыжка тухлым, истощение Диагностика ГДЯ: 1. ФГДС (видно углубленное нарушение слизистой, не достигающее мышечного слоя) + биопсия из краев и дна язвы. 2. Рентгенография желудка с пассажем бария – используется в случаях: 1) если ФГДС противопоказана (ИМ, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК. 3. Изучение секреторной функции желудка (суточная рН-метрия, фракционное зондирование) 4. Различные методы диагностики хеликобактерной инфекции: а) бактериологический б) гистологический (морфологический) в) биохимические, основанные на уреазной активности Helicobacter pylori (уреазный тест с биоптатами желудка: мочевина разлагается под действием уреазы бактерии до аммиака, при этом изменение рН устанавливается по изменению окраски индикатора; дыхательный тест с мочевиной, меченой 13С) г) иммунологический, иммуногистогимический, серологический метод д) молекулярный (ПЦР) Лечебная тактика: 1. Диета на период обострения (минимум 2-3 недели) - № 1; химическое, механическое, термическое щажение желудка, исключение томатного соуса, шоколада, кофе и др. 2. Эрадикационная терапия (по схемам как при лечении хронического гастрита). Если диагностика хеликобактерной инфекции не проводилась, а диагноз ГДЯ выставлен – все равно проводят эрадикацию. 3. Антисекреторные препараты длительно (до 1 года): ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 1 раз/сут внутрь, лансопразол 30 мг 1 раз/сут внутрь, пантопразол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин 40 мг 1 раз/сут внутрь), М-холинолитики (гастроцепин); антациды (альмагель, гефал, фосфалюгель – через 1 час после еды) 4. Репаранты слизистой – особенно при желудочных язвах (облепиховое масло по 1 десертной ложке 3 раза/сут перед едой, солкосерил, масло шиповника и др.) 5. Физиотерапевтическое лечение (электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение: аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации) МСЭ и реабилитация: при неосложненной ГДЯ прогноз благоприятный; при большой давности заболевания, с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах язвенной болезни требуется регулярное наблюдение (весной и осенью ежегодно с исследованием желудочной секреции и ФГДС), профилактическая терапия «по требованию» (прием антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения) и противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение. 36. Рак желудка: предопухолевые заболевания и группы риска. Клинические проявления рака. Метастазирование. Возможности ранней диагностики. Роль диспансеризации. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях. Рак желудка (РЖ) – злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка. Эпидемиология: В РБ рак желудка на 3-ем месте в структуре злокачественных опухолей, заболеваемость 33,4 случая, смертность 25,9 на 100 тыс. ежегодно, у мужчин больше, чем у женщин, у жителей села больше, чем у жителей города. Этиология рака желудка: - воздействие окружающей среды (при миграции из зоны с высокой заболеваемостью в зону с низкой частота развития РЖ снижается) - питание с избыточным содержанием мяса, копченостей, жира (в том числе и перекисленных липидов), большим количеством соли; сухоядение и нерегулярное питание - эндогенные N-нитрозамины (синтезируются бактериями в просвете желудка при снижении кислотности желудочного сока) - Helicobacter pylori (создает среду, способствующую реализации канцерогенного потенциала) - вирус Эпстайна-Барра (вызывает лимфоэпителиомоподобные раки). - злоупотребление алкоголем, курение - хронический дуодено-гастральный рефлюкс Предраковые заболевания желудка: 1) язва желудка (особенно каллезная с плохим ответом на рациональную противоязвенную терапию; 2) резецированный желудок; 3) дисплазия эпителия желудка высокой степени, особенно по кишечному типу; 4) витамин-В12-дефицитная анемия; 5) болезнь Менетрие; 6) аденоматозы; 7) хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией. Локализация рака желудка: 1) выходной отдел (антральный и пилорический) – 60-65% 2) тело желудка – 10% 3) кардиальный отдел – 10-15% 4) большая кривизна – 5% 5) дно желудка – 5% Клинические особенности рака желудка: 1) длительное время развивается без симптомов 2) продолжительность латентного периода не уточнена 3) нет ранних признаков заболевания 4) специфических симптомов нет – клиническая картина совпадает с клиникой гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита и др. Клиническая симптоматика рака желудка: Основные синдромы при раке желудка: 1. болевой 2. желудочного дискомфорта 3. диспептический 4. анемический 5. нарушения эвакуации из желудка. а) первичные симптомы в зависимости от локализации опухоли: 1) кардиальный отдел желудка: дисфагия (ощущение царапания, жжения, боли за грудиной при проглатывании пищи) вплоть до полной непроходимости пищи; слюнотечение, регургитация, отрыжка съеденной пищей; боль с иррадиацией в область сердца; похудание (быстрое истощение и обезвоживание)2) тело желудка: отсутствие аппетита; боль за грудиной или между лопатками после приема пищи или натощак; чувство переполнения желудка от приема небольшого количества пищи; анемия.3) дистальный отдел желудка: тяжесть, ноющая боль в области желудка; отрыжка, гнилостный запах изо рта; рвота; анемия 4) дно желудка: часто протекает бессимптомно, первые проявления – в результате прорастания окружающих тканей б) симптомы местно-распространенного рака: икота (прорастание диафрагмы, ее ножек); левосторонний плеврит (прорастание диафрагмы); постоянная ноющая, опоясывающего характера боль (прорастание забрюшинно); желтуха. в) осложнения рака желудка:- декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка;- кахексия, обусловленная продолжительной дисфагией;- кровотечение (рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул);- перфорация опухолью стенки желудка;- пенетрация в поджелудочную железу.г) симптомы отдаленных метастазов - головные боли, тошнота, рвота. нарушение зрения, сознания, мышления. парезы, параличи, парестезии; - боли в костях, патологические переломы; - слабость, утомляемость, повышение температуры тела, боли в правом подреберье. Для рака желудка характерны ряд специфических метастазов: метастаз Шницлера (диссеминация по брюшине дугласова пространства); метастаз Крукенберга (поражение яичников); метастаз Вирхова (на шее слева между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы); метастаз в пупок (по ходу круглой связки печени). «Синдром малых признаков» - имеется у 80% больных раком желудка – свидетельство запущенной стадии заболевания: а) потеря общего тонуса (появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость) б) психическая депрессия (потеря интереса к окружающим, труду, апатия) в) немотивированное стойкое снижение аппетита, иногда его потеря, отвращение к пище г) явление желудочного дискомфорта (потеря чувства сытости, радости от еды, ощущение переполнения желудка, распирания газами, чувство тяжести и болезненность в подложечной области) д) анемия е) беспричинное прогрессирующее похудение. Диагностика рака желудка: 1. Обязательно: а) рентгенография органов брюшной полости (2 проекции) б) эзофагогастродуоденоскопия с биопсией опухоли и мазками для цитологии в) УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства г) пальцевое исследование прямой кишки 2. Для уточнения диагноза и оценки степени распространения опухоли: КТ, колоноскопия, ирригоскопия, осмотр гинеколога, рентгенография органов грудной клетки. Для ранней диагностики возможно использование следующих методов: 1) иммунологическое исследование специфических маркеров в крови (карбогидратный антиген CA 19-19, CA 72-4) 2) ФГДС с визуальным осмотром, использованием специфических красителей (хромоскопией), биопсией, прижизненной микроскопией, цитологическим исследованием содержимого и/или подозрительных участков. 3) При подозрении на рак желудка и невозможности верифицировать диагноз по данным ФГДС – использование высокоразрешающих методов диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ) Кроме того, важнейшую роль играет а) разработка скрининговых программ и массовых профилактических осмотров б) целевая подготовка врачей эндоскопистов, УЗИ-диагностики, рентгенологов, терапевтов, хирургов в плане раннего выявления РЖ (подробное изучение симптоматики фоновой патологии желудка, постоянная онконастороженность, использование современных уточняющих методик диагностики). NB! Правильно проводимая диспансеризация в отношении хронического атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и ДПК, предраковых (фоновых) заболеваний желудка позволяет выявлять РЖ на первых стадиях! Принципы лечения рака желудка: метод выбора – хирургический ( золотой стандарт при радикальном лечении рака желудка, позволяющий у ряда больных надеяться на выздоровление); лучевая и химиотерапия при раке желудка не имеет самостоятельного значения и используются только в качестве дополнительных воздействий Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа. Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6% Основные этиологические факторы: 1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением) 2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей) 3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей 4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС) 5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек 6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления) 7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I) 8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления) Патогенез хронического панкреатита: В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма: 1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы) 2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью. Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление. Классификация хронического панкреатита: I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный Клиника хронического панкреатита: 1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей 2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения 3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи) 4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет). Диагностика хронического панкреатита: 1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры 2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита) 3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas) 4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи 5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии) 6. Лабораторные исследования: а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна Лечение хронического панкреатита. 1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя 2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут). 3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы 4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к 5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте. 6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции 7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии) Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ). Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Синдром раздраженного кишечника (СРК) – биопсихосоциальное кишечное расстройство, при котором у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 3 мес отмечались боли или дискомфорт в животе, проходившие после дефекации и сопровождавшиеся изменением частоты или консистенции стула. Этиология СРК: нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессы; нарушение привычного режима питания; недостаток баластных веществ; гиподинамия; гинекологические заболевания; эндокринные нарушения; перенесенные острые инфекции с последующим дисбактериозом. Классификация СРК: 1. СРК с запором – твердый/шероховатый стул > 25%, расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул < 25% из числа опорожнений 2. СРК с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25% и твердый < 25% 3. Смешанный СРК – твердый стул > 25% и водянистый > 25% 4. Неклассифицированный СРК – недостаточна выраженность отклонений консистенции стула для других субтипов. Клинические проявления СРК: а) боль в животе, вокруг пупка или внизу живота, различной интенсивности, уменьшающаяся или исчезающая после дефекации или отхождения газов, отсутствует ночью (50-96%) б) нарушение стула: диарея – внезапно после еды, без полифекалии, кал менее 200 г/сут, часто со слизью или запор (60%) в) чувство неполного опорожнения кишечника г) метеоризм, увеличивается к вечеру и перед дефекацией (у 50%); если имеет локальный характер, выделяют: 1. синдром селезеночного изгиба – чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота; могут быть боли в области сердца или левого плеча, сердцебиение, одышка, чувство страха; жалобы появляются или усиливаются после еды, стресса. 2. синдром печеночного изгиба – чувство полноты, давления, распирания, боли в правом подреберье с иррадиацией в эпигастрий, правое плечо 3. синдром слепой кишки - пальпация восходящей толстой кишки приводит к усилению боли или ее уменьшению д) выраженные невротические проявления (частые головные боли, комок в горле при глотании, неудовлетворенный вздох, учащенное болезненное мочеиспускание) е) пальпаторно: спастически сокращенные участки кишечника Диагностические критерии СРК: рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт 3 дня в месяц за последние 3 месяца + 2 признака: 1) улучшение после дефекации 2) начало ассоциируется с изменением частоты, формы стула. Подтверждающие критерии: 1) ненормальная частота стула: меньше 3 в неделю, больше 3 в день 2) неправильная форма стула (шероховатый твердый или расслабленный водянистый) 3) натуживание при дефекации 4) императивные позывы на дефекацию 5) чувство неполного опорожнения кишечника 6) выделение слизи при дефекации 7) ощущения вздутия и переполнения в животе При постановки диагноза необходимо также учитывать: 1. отсутствие боли и диареи ночью 2. нет симптомов тревоги (кровь в кале, лихорадка, анемия, повышение СОЭ и т.д.) 3. длительный анамнез заболевания 4. изменчивость жалоб, несоответствие между обилием и красочностью жалоб и хорошим общим состоянием больного, отсутствие прогрессирования болезни 5. связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессами 6. нет патологических изменений со стороны общего и биохимического анализа крови, признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, иригоскопии 7. нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой толстой кишки Диагноз СРК выставляется только после всего комплекса инструментально-лабораторных исследований, позволяющих исключить органическое заболевания кишечника. Принципы лечения СРК: Лечение должно быть комплексным и включать в себя: а) психотерапевтические методы (в первую очередь – доверительная беседа с пациентом, объяснение причин заболевания), исключение психотравмирующих факторов внешней среды б) диетические рекомендации - при наклонности к диарее ограничивают содержание грубой клетчатки в пищевом рационе, исключают употребление фруктозы, сорбитола, кофе, алкоголя и газированных напитков; при наличии метеоризма рекомендуют избегать приема продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике (молока, капусты и др.); при наклонности к запорам – диета с высоким содержанием пищевых волокон в) лекарственную терапию: спазмолитики для борьбы с болевым синдромом (мебеверин / дюспаталин 200 мг по 1 капсуле 2 раза/сутки за 20 мин до еды, пинаверия бромид 50 мг по 1 таблетке 3–4 раза/сутки), при жалобах на диарею - противодиарейные (лоперамид по 2 капсулы внутрь ежедневно), при жалобах на запор - псиллиум (препарат из семян подорожника) по 1 пакетику 2–4 раза в день, лактулоза, макроголь 4000, цизаприд по 5–10 мг 3–4 раза в день за полчаса до еды. г) физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия, аэротерапия, гальванический воротник по Щербаку МСЭ: ВН при СРК с выраженной диареей до 10-14 дней, другие формы СРК ВН не сопровождаются. Реабилитация: соблюдение диеты, нормализация психоневрологического статуса и функций вегетативной нервной системы, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения. Болезнь Крона и язвенный колит – воспалительные заболевания кишечника с достоверно не изученным этиопатогенезом, для которых характерны возникновение иммунопатологического процесса в слизистой ЖКТ (при болезни Крона – в любом его отделе, при ЯК – только в толстой кишке). Патоморфология язвенного колита: воспалительный процесс в толстой кишке (чаще в дистальных участках ободочной и прямой) с прогрессирующей деструкцией эпителия, слиянием воспалительных инфильтратов, развитием язв слизистой; при хроническом течении – дисплазия кишечного эпителия, фиброз стенки кишки; болезни Крона: воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ (чаще в терминальном отделе подвздошной кишки), картина «булыжной мостовой» (множественные изъязвления с отеком слизистой между ними). Клиническая картина язвенного колита: 1. Частый (до 20 раз в сутки и >) жидкий стул с примесью крови (суммарно 100-300 мл ежедневно), слизи, гноя, имеющий зловонный запах (диарея обусловлена воспалением слизистой толстой кишки и снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий; кровотечение обусловлено язвами слизистой). 2. Схваткообразные боли в животе, локализующиеся преимущественно в проекции толстой кишки, усиливающиеся перед дефекацией и успокаивающиеся или ослабевающие после стула 3. Болезненность живота при пальпации (чаще в области слепой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки) 4. Интоксикационный синдром (резкая слабость, адинамия, повышение температуры тела, похудание, анорексия, эмоциональная лабильность) – характерен для тяжелого течения ЯК 5. Синдром системных проявлений – характерен для тяжелого течения ЯК: - поражение кожи (изъязвления; очаговый дерматит; пустулезные и уртикарные высыпания; гангренозная пиодермия) - узловатая эритема (множественными узлы чаще на разгибательной поверхности голени) - поражения глаз (ирит, иридоциклит, увеит, кератит, панофтальмит) - поражение слизистой полости рта (афтозный стоматит, глоссит, гингивит с сильными болями) - полиартрит (обратимое поражение голеностопных, коленных, межфаланговых суставов с малоинтенсивными болями и незначительным ограничением движений в суставах) - аутоиммунный тиреоидит - поражения печени и внепеченочных желчных протоков (жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени) - нефротический синдром - аутоиммунная гемолитическая анемия и др. 6. Дистрофический синдром (бледность и сухость кожи, гиповитаминоз, выпадение волос, изменения ногтей) Диагностика язвенного колита: 1. Ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптатов (отек, гиперемия слизистой с мелкими изъязвлениями и язвами, контактная кровоточивость) 2. Ирригоскопия - характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки, язвенные дефекты. 3. Лабораторные данные: а) ОАК: хроническая железодефицитная (реже аутоиммунная гемолитическая) анемия; лейкоцитоз; значительное увеличение СОЭ б) ОАК: при тяжелом течении болезни – признаки нефротического синдрома в) БАК: снижен общий белок, альбумин, увеличены 2- и -глобулины; при поражении печени – гипербилирубинемия, повышение АлАТ г) копрограмма: макроскопически – кашицеобразный или жидкий кал с кровью, большим количеством слизи и гноя; микроскопически - большое количество лейкоцитов, эритроцитов, скопление клеток кишечного эпителия; резко положительная реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле); при бактериологическом исследовании - дисбактериоз Клиническая картина болезни Крона различна в зависимости от локализации воспаления: 1) тонкокишечная локализация: а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией (слабость, снижение работоспособности, субфебриллитет) и синдромом мальабсорбции (похудание, гипопротеинемические отеки, гиповитаминоз: кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудшение сумеречного зрения, боли в костях и суставах, трофические нарушения: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, недостаточность надпочечников: гиперпигментация кожи, гипотензия, щитовидной железы: заторможенность, одутловатость лица, половых желез: нарушение менструации, импотенция, паращитовидных желез: тетания, остеомаляция, переломы костей, гипофиза: полиурия с низкой плотностью мочи, жажда). б) местные симптомы: - вначале периодические, затем постоянные тупые боли (при поражении 12-перстной кишки - в правой эпигастральной области, тощей кишки - в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки - в правом нижнем квадранте живота) - полужидкий или жидкий, пенистый стул, иногда с примесью слизи и крови - признаки частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула и газов (при стенозировании кишки) - пальпаторно - болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки - внутренние, открывающиеся в брюшную полость (межпетлевые, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем) и наружные, открывающиеся в поясничную и паховую области, свищи б) толстокишечная локализация (гранулематозный колит): - схваткообразные боли в животе, возникающие после еды и перед дефекацией, локализующиеся по ходу толстого кишечника в боковых и нижних отделах живота - жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови - снижение тонуса мышц передней брюшной стенки - пальпаторно значительная болезненность по ходу толстой кишки - анальные трещины различной локализации, часто множественного характера - снижение тонуса сфинктера прямой кишки (после ректального исследования зияние ануса и подтекание кишечного содержимого) - наружные и внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные, желудочно-кишечные) свищи и инфильтраты (неподвижные, болезненные образования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке) брюшной полости в) локализация в верхних отделах ЖКТ: клиника хронического эзофагита, гастрита и дуоденита. г) внекишечные проявления: 1) проявления, обусловленные иммунобиологическими процессами и активацией микробной флоры (периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия) 2) проявления, предположительно генетически связанные с генотипом HLA B27 (анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит) 3) проявления, непосредственно связанные с патологией самого кишечника: почечные камни (из-за нарушения обмена мочевой кислоты), желчные камни (из-за нарушения реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке), вторичный амилоидоз и др. Диагностика болезни Крона: 1. Фиброколоноскопия с биопсией слизистой: картина «булыжной мостовой»; саркоидоподобные гранулемы с гигантскими клетками Лангханса (для их выявления в биоптат должен обязательно попасть участок подслизистого слоя, где и начинается процесс) 2. ФГДС с биопсией – для выявления поражений верхних отделов ЖКТ 3. Ирригоскопия – характерны: сегментарность поражения толстой кишки; наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами; неровный контур кишки; продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»; сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»; 4. Лабораторные исследования: а) OAK: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ б) БАК: снижение альбумина, железа, увеличение 2- и -глобулинов, АлАТ, иногда билирубина в) копрограмма: макроскопически – примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови - повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь (Грегерсена) и растворимый белок (Трибуле), много эпителиальных клеток и лейкоцитов. Принципы лечения воспалительных заболеваний кишечника. Основная цель лечения: достижение и продление ремиссии заболевания, снижение риска развития осложнений, улучшение качества жизни пациентов. 1. При низкой активности заболевания – аминосалицилаты внутрь со снижением дозы при достижении ремиссии (месалазин 3-4 г/сут внутрь, поддерживающая доза 1 г/неделю, сульфасалазин 3-6 г/сут внутрь). 2. При обострениях средней тяжести и тяжелом течении заболевания, при недостаточной эффективности от лечения аминосалицилатами – ГКС (преднизолон внутрь 40-60 мг/сут или будесонид внутрь 9 мг/сут) с постепенным снижением дозы на 5 мг/нед. 3. При недостаточной эффективности ГКС или их непереносимости – иммунодепрессанты (азатиоприн внутрь 2,5 мг/кг/сут, метотрексат 25 мг в/м один раз в неделю или перорально по 5 мг через день) 4. При присоединении бактериальных инфекций – АБ (ципрофлоксацин, метронидазол). 5. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, при возникновении осложнений – хирургическое лечение. |