БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. печень. Болезни печени и желчных путей

• Название: Болезни печени и желчных путей
• Анкор: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
• Дата: 23.03.2022
• Размер: 39.46 Kb.
• Имя файла: печень.docx
• Тип: Документы; #411940

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Основные функции и синдромы болезней печени и желчных путей

Исследуют печень, осмотр, пальпация, перкуссия. В необходимых случаях прибегают к лапороскопии и биопсии.

У жвачных печень расположена в передней части брюшной полости непосредственно за диафрагмой. Лежит в правом подреберье в области 8-го межреберья до позвоночного конца последнего ребра (13-го), задняя часть печени выступает за край легкого, соприкасается с реберной стенкой.

У лошадей  печень не обнаруживают ни пальпацией, ни перкуссией. Находится справа между 10-м – 17-м межреберьем.

У свиней справа в правом подреберье до 12 ребра.

У плотоядных печень лежит в центре, справа и слева соприкасается с реберной стенкой.

 

Основные функции и синдромы болезней печени и желчных путей

Печень, как центральный орган химического гомеостаза организма, выполняет важнейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т.д.

Болезни печени имеют широкое распространение среди животных. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют до 20-30% печеней по причине их непригодности. Широкое распространения болезней печени связано с изменившейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов и др. нетрадиционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибы и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор – загрязнение кормов и воды пестицидами, выбросами промышленных предприятий, накопление в кормах нитратов и нитритов.

При болезнях печени нарушаются желчеобразование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и другие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды—основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов ведет к нарушению синтеза желчи, сопровождающуюся желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

В нормальных условиях в печени синтезируются альбумин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутамина-транспортной формы аммиака в крови. Глутамин переносит аммиак в почки, выводится далее с мочой. При поражении паренхимы печени нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень работает как мощный окислитель, превращая водонерастворимые вещества в водорастворимые, которые затем удаляются почками. Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов,  образовании  кетоновых тел,  синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот.

 Синдромы при болезнях печени и желчных путей

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика,
Желтуха (Icterus)

Желтуха (Icterus) - окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови переносится к гепатоцитам, где он с участием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный он выделяется в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который всасывается вкишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в пищеварительном канале превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушенное равновесие образовавшегося и выделенного билирубина приводит к желтухе.

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую,  паренхиматозную  и  гемолитическую.

Механическая желтуха возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. Она возникает вследствие закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, гельминтами, опухолью и т. д. В связи с появлением препятствия в желчных путях ток желчи прекращается,  вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфатические щели, а потом вместе с лимфой через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, и свободного билирубина.

Накопление в крови билирубина, проведенного через печень, со­провождается в разной степени окрашиванием в желтый цвет особенно склеры, а также слизистых оболочек, кожи, окрашиваются и ткани. Билирубин выделяется с мочой, окрашивая ее в желтый цвет, фекалий глинистый, серо-белый цвет.

  Желчные пигменты не обладают токсичными свойствами для орга­низма, но прекращение или резкое ограничение поступления желчи в кишечник нарушает пищеварение, особенно переваривание и всасывание жира. В кишечнике наступает усиление гнилостных процессов, образование и всасывание токсинов, что может приводить в разной мере к нарушению антитоксической, белковой, углеводной и других функций печени. С поступлением в кровь желчных кислот появляются и признаки холемии, что сопровождается зудом и брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глюкуронил-тфансферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с  глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови повышается содержание свободного и связанного билирубина.

Билирубин окрашивает склеру, слизистые оболочки и другие ткани в желтый цвет. Билирубинурия — признак тяжелого нарушения функции печени. Поступающие из кишечника уробилиноген и стеркобилиноген не усваиваются печенью и выделяется с мочой. Вследствие нарушения пигментного обмена у животного ухудшается аппетит, на языке образуется налет, усиливается жажда, отмечаются и другие признаки, характерные для холемии.

Паренхиматозная желтуха возникает при инфекционной анемии, контагиозной плевропневмонии, лептоспирозе, острых интоксикациях, паренхиматозном гепатите, токсической дистрофии печени и других болезнях.

При механической и паренхиматозной желтухах отмечаются бради-кардия и понижение артериального кровяного давления. Степень бра-дикардии в зависимости от желтух не установлена.

Гемолитическая желтуха. Гемолитическая желтуха развивается при усиленном гемолизе эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при ряде инфекционных и протозойных болезней, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не способна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента.

Холемия. Под понятием холемия (желчь в крови), нужно понимать состояние интоксикации организма желчными кислотами и возможно другими примесями желчи, задерживающимися вместе с нею. Желчные кислоты действуют на нервную и сердечно-сосудистую системы. Токсические свойства их оказывают влияние и на кровь.

Интоксикация желчными кислотами проявляется общей депрессией, возбуждением блуждающего нерва, судорогами, расширением зрачка, кожным зудом, а также наклонностью к анемии.
Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром. Некоторые болезни печени (особенно при диффузных явлениях) сопровождаются увеличением селезенки (гепато-линеальный синдром). Считают, что печень и селезенка имеют много общего в анатомическом и функциональном отношении: оба органа богаты ретикулоэндотелиальной тканью; имеют широкие сосу­дистые резервуары (синусы), где кровь дольше задерживается; энергично участвуют в процессах гемолиза и пигментного обмена; обладают большими фагоцитарными и иммунными функциями и являются важнейшими кровяными депо.

Основные симптомы: увеличивается селезенка и печень, консистенция их плотная.

Портальная гипертония — состояние повышенного давления крови в воротной вене. Она возникает вследствие тяжелых заболеваний печени с затрудненным оттоком крови из воротной вены. Главный симптом портальной гипертонии — асцит, варикоз, расширение вен, боли в области печени, увелич селезенки.

Функциональная недостаточность печени проявляется при диффуз­ном поражении печеночного эпителия, гепатоцитов при первичных паренхиматозных и вторичных нарушениях паренхимы печени.

Одним из ранних признаков функциональной недостаточности печени считают уробилинурию, указывающую на нарушение барьерных свойств ретикулоэндотелиальной системы —купферовских клеток.

Изменяются углеводный, белковый и жировой обмен, нарушается барьерная функция печени, что приводит к накоплению в крови молочной кислоты и других кислых продуктов (ацидоз), кетоновых тел (кетоз), токсических продуктов белкового распада (аутоинтоксикация) ипрочее.

Клинически функциональная недостаточность печени проявляется кровоточивостью, тяжелой формой паренхиматозного гепатита. Постоянный синдром при тяжелой печеночной недостаточности—это расстройство центральной нервной системы (ступор, сопор и кома).

При тяжелых заболеваниях печени нарушается образование витамина А, его запасы быстро истощаются, уменьшается содержание витаминов группы В, С, К и др. Ухудшается свертываемость крови, так как в печени понижается синтез протромбина, развивается гипопротромбопения.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся  печеночно-клеточной  недостаточностью.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).

Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.

Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.
Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatosa -acuta)—воспалительный процесс печени, сопровождающийся гиперемией, дистрофией, клеточной инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток, резкой выраженной печеночной недостаточностью.

Этиология. Заболевание полиэтиологической природы. Являетсяследствием острых инфекционных болезней,гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения, а также поражений протозоями и гельминтами.

Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть общее ослабление организма, застойные явления в венозной системе, переутомление.

У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит

Патогенез. Большинство авторов склонны считать, что в основе возникновения острого паренхиматозного воспаления печени лежит интоксикация ядами различного происхождения, попадающими в этот орган через портальную кровеносную систему, большой круг кровообращения и желчеотделительные пути. Функция клеток подвергаются дистрофии и погибают, что приводит к ухудшению деятельности всего органа.

При тяжелом повреждении клеточных элементов крови печени иска­жается ферментативная картина органа. Происходит усиленный  глико-генолиз, приводящий к резкому уменьшению запасов гликогена.

Поврежденные клетки печени не могут синтезировать гликоген из поступающей с кровью глюкозы.

В основе патогенеза лежат клеточные и гуморальные иммунные реакции, вызывающие воспаление паренхимы с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов, эпителия желчных ходов и капилляров. Вследствие этого нарушаются все функции печени, развивается тяжело протекающая болезнь.

 Повышается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), возникает расстройство функции организма продуктами измененного промежуточного обмена.

Токсическое влияние распространяется также на центральную нерв­ную систему и на мускулатуру сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот. Питание нервных клеток и сердечной мышцы вследствие расстройства углеводного обмена резко ухудшается; в результате у животного появляются угнетенное состояние и позднее - дегенерация миокарда.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и др. продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин.

Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и др. органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы. В основе патогенеза лежат клеточные и гуморальные реакции, вызывающие воспаление паренхимы с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов, эпителия желчных ходов и капилляров. Вследствие этого нарушаются все функции печени, развивается тяжело протекающая болезнь.

Патологоанатомические изменения. Все слизистые и серозные покровы у больных желтушны. Печень увеличена в объеме, дряблая, легко рвется при надавливании; края ее притуплены; окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато-коричневая; поверхность разреза мутная, тусклая, рисунок долек сглажен.

Симптомы. Клиническая картина паренхиматозной желтухи, наблюдаемая на фоне основного заболевания, часто оказывается неясной. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, иногда симптомы гастроэнтерита и признаки поражения сердца, выражающиеся брадикардней и аритмиями, кровоизлияния в различных органах и кровотечение из носа. Увеличение объема печени устанавливают у лошадей, крупного рогатого скота и собак перкуссией (у последних еще и пальпацией). У крупного рогатого скота можно использовать и ректальный метод исследования. У лошадей удается проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6—10-м ребрами справа и в области мечевидного хряща.

Очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек, склеры и кожи; накопление в сыворотке крови билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови может изменяться в зависимости от основной болезни. Диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное окрашивание желтое слизистых оболочек.

Моча желтого цвета из-за большого содержания в ней проведенно­го через печень билирубина. В мочу попадают и желчные кислоты, резко понижающие ее поверхностное натяжение. Такая моча при падении на землю образует много желтой пены. Количество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен. При цитологическом исследовании пунктата печени обнаружива­ются вакуолизация и зернистость протоплазмы печеночных клеток до 54%  их количества.

Течение обычно острое. Частый исход - переход в хроническую форму.

Диагноз ставят сучетом комплекса данных: анамнез, клинические признаки, результаты лабораторных исследований крови, мочи и других данных. У лошадей рекомендуется дополнительно определять напряженность капсулы печени, возникаю­щую при опухании органа. Для этого нужно встать с правой стороны лошади и правой ладонью, приложенной к средней трети 12—14-го ре­бер, производить ритмические быстрые толчкообразные движения в кранио-медиальном направлении. Если капсула печени напряжена, животное сильно беспокоится, при пальпации оглядывается назад, машет хвостом. При исследовании с левой стороны такие явления отсутствуют.

Анализ крови: лейкоцитарная формула %. Базофилы –нет, эозинофилов – 2-3, юных – 0-2, палочкоядерных 6-8, сегментоядерных 59-52, лимфоцитов 33-34, моноцитов 2-4, СОЭ 1,5-2 мм/час. Гемоглобин 86-100 г/л общего белка сыворотки крови 85-87 г/л, в том числе альбуминов 38-40 %, глобулинов 62-60%, общего билирубина 13,7-27,4 мк моль/л, билирубина связанного (прямого) 5,13 -10,26, билирубина свободного (непрямого) 8,56-17,12 мк моль/л.

Моча: темного цвета, относительная плотность 1,06-1,08 г/мл, рН 5,6-6,0. Следы белка, сахара нет, проба на билирубин и уробилиновые тела положительная.

Дифференциальный диагноз. Нужно исключить цирроз печени или гемолитическую желтуху — спутницу многих болезней. Цирроз печени протекает хронически, без признаков боли в области печени, со значительным увеличением или уменьшением ее границ; желтуха слабо выражена.

При болезнях с симптомами гемолитической желтухи часты значительные изменения крови: уменьшение числа эритроцитов и повышение цветного показателя, в сыворотке крови накапливается билирубин, дающий непрямую реакцию. Желтуха слабых оттенков; билирубина в моче нет. Клиническим исследованием можно установить увеличение селезенки.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Устранение причины. Животному создают лучшие условия содержа­ния и ухода. Диета. Исключают недоброкачественные корма, силос, концентрированные, жирные корма. У травоядных ограничивают норму жмыхов, у всеядных и плотоядных — мяса и жира. Травоядным назначают диетические корма, богатые углеводами (сено, трава, морковь, турнепс, свекла). Обращают внимание на состояние кишечника, сердца, почек и в случае необходимости применяют симптоматическое лечение. При гастроэнтерите собаке сульгин 0,5 х 3 раза, фталазол 0,5х3раза, сульфадимизин 0,5х3 раза, внутривенно вводят раствор глюкозы 20%-300,0 с аскорбиновой кислотой (0,2 г), подкожно- инсулин, никотиновую кислоту, тиамин – 6%-1,0, филлохинон 5%-1,0 или викасол 1%-1,0 крупному рогатому скоту по 0,1-0,3г 2-3 раза в день.

Для усиления отделения желчи назначают внутрь гексаметилентетрамин (кр. жив-м 10-20 г, свиньям -2-5 г), дехолин (крупным животным 3,0—6,0, овцам 0,5—1,5), магнезию сернокислую и др. С целью ускорения выведения вредных -продуктов из кишечника назначают малые повторные дозы слабительных и антимикробных средств. Клизмы, изотонич и гипертонич растворы при интоксикации в/в. К средствам противовоспалительного иммунодепрессивного действия назначают преднизолон. Курс лечения 15-20 дней делагил, азатиоприн, левамизол и др.

1. 
   Синтомицин 0,5×3 раза -5 дней
   

Биомицин 0,3 × 3 раза – 7 дней  ягненку

Салицилат натрия 10,0 + уротропин 5,0 по 1 пор. 2 раза 3 дня (корове)

1. 
   Для стимуляции перистальтики и сокращений кишечника карловарскую соль лошади по 30 г× 2 раза, овце натрия и магния сульфат 20,0×2 раза-3 дня.
   
2. 
   Желчегонные средства уротропин, натрия сульфат, магния сульфат, холагон 1 ст.3 раза ×10 дней, холасос 1 ст.3 раза ×7 дней (аллохол – 3 таб 2раза 8 дней, оксафеномид – уротропин 10-20 г, дехолин 3-6 г)
   
3. 
   При болезненности  атропин – 0,1%-20,0 лошади экстракт белладонны тел. 0,03 г внутрь 1 пор. 3 раза ×5 дней, анальгин 0,5×2 раза ×5 дней.
   
4. 
   Тепло на область печени лампы накаливания.
   
5. 
   В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В_1,B₆, B₁₂, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени. Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулотистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов регулирует уровень сахара в крови. Курс лечения витаминными препаратами 15-30 дней
   

Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевуюкислоту назначают наиболее ценным животным в индивидуальных дозах курсом 15— 30 дней и более. Для обезвреживания аммиака реко­мендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5—1 г на 100кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства  (магния сульфат,  оксафеномид,  аллахол и др.).

Профилактика. Не допускают скармливание животным недоброкачественных кормов, интоксикаций ядами растительного, грибкового и другого вида происхождения, вызывающих гастроэнтериты и нарушения печени.
Гепатозы

Токсическая дистрофия печени (жировой гепатоз).

Гепатозы- общее название болезней печени, характеризующееся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

Токсическая дистрофия печени (Dystophia hepatis toxica) характе­ризуется дегенеративным ожирением и некробиозом печеночных кле­ток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа. Болеют высокопродуктивные коровы, откорм, овцы, часто свиньи, пушные звери, собаки.

Этиология. Токсическая дистрофия печени может возникнуть первично при инток­сикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоидный люпин, картофельная барда) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть), продукты гниения белка, прогорклые жиры.  Кормление недоброкачественной бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясной мукой. Пестициды, нитраты и нитриты, отравление мочевиной, недостаток селена в кормах. Сопутствующее при ожирении, кетозе диабете, кахексии. Неправильным кормлением животных.

Патогенез.  Механизм развития  жирового гепатоза складывается  из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и ихпредшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепоцитах и снижения скорости ихудаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает   возможности   гепатоцитов   их   метаболизировать   и  секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыделения белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ,  накоплением  в организме  ядовитых  продуктов  метаболизма  и т.д.

Патологоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза харак­терно чаще увеличение печени, края ее закруглены, печень имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чере­дуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Селезенка не увеличена, что отличает от гепатоза при жировой дистрофии и цирроза печени.

Симптомы. Болезнь начинается быстро нарастающим угнетением животного, переходящим в депрессивное состояние. Температура тела, слегка повышенная вначале, затем снижается и становится субнор­мальной. Общая интоксикация и желтуха. Печень увеличена, мягкая, болезненная.

Пульс и дыхание учащаются. Обнаруживаются признаки воспале­ния желудка и кишок, иногда сопровождающиеся приступами болей. Появляется паренхиматозная желтуха с накоплением в крови большого количества прямого билирубина и с резко желтушной окраской кожи и слизистых оболочек. Наблюдается олигурия. Моча высокого удельного веса, содержит много билирубина и белка, а у плотоядных, кроме того, лейцина и тирозина.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2—4 дней после него. Животное отказы­вается от корма, с трудом поднимается, залеживается, тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2— 4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, движения по кругу, падение на землю, позже ко­матозное состояние.  Температура субнормальная.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь.  Смертность  достигает  90%.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отме­чают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты, билирубина и холестерина.

Анализ крови. Лейкоцитарная формула базофилов – 0-1%, эозинофилы -3-5%, Палочкоядерные – 5-3%, сегментоядерные- 24-35%, лимфоциты -54-62%, моноциты -3-5%, в том числе альбуминов -24-26%, глобулинов -74-76%, общего билирубина -0,4-0,3 мг%.

Анализ мочи Соломенно-желтый цвет, плотность 1,025-1,030 г/мл, рН – 7-6,8, сахар и белок – нет, проба на билирубин – отрицательная, на уробилиногеновые тела – положительная.

 

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жи­вотных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хрони­ческий,   а   последний — в   цирроз   печени.

Диагноз ставят на основании сопоставления анамнестических дан­ных о возможных причинах заболевания, быстрого развития клиниче­ских симптомов, результатов исследования крови и мочи; появления депрессии, желтухи, болезненности в области печени.

Лечение.Немедленно заменяют животным корм. Рацион их должен состоять из углеводистых кормов. Удаляют содержимое из преджелудков, желудка икишечника промыванием, дачей слабительных солей и с помощью глубоких клизм. Назначают внутрь антимикробные сред­ства, в/в раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, п/к инсулин (200 ЕД), ретинол , липокаин 0,5-3,0 крупному рогатому скоту.

Дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (сви­ньям и телятам в возрасте до 6 мес. – 0,5-2,5 г). Телятам в возрасте от 6 мес. до года 3-5 г в/м токоферол (круп­ному рогатому скоту 0,01—0,03). Для стимуляции перистальтики карловарскую соль, натрия магния сульфат.

1. 
   Желчегонные средства аллахол 1-2 таблетки – 3 раза 7 дней, холагон, дехолин. Для связывания токсинов молоко, уголь 50,0, жженую магнезию – 10,0.
   
2. 
   При интоксикации в/в глюкоза с аскорбиновой кистотой 20%-300,0 +0,2 аскорбиновой кислоты.
   
   1. 
      Кодеин 2,0
      

Rp Камфора -1,0                                    Глюкоза – 15,0            Спирт – 75,0            Вода -250,0 M.f. sol. D.S. в/в

Rp: sol. Глюкоза 40% -300,0           sol. Новокаин 0,25%-50,0         M.f. sol. Steril. D.S. в/в

1. 
   4.  Вит 15 – пангамовая кислотата,  кальций пангомат 0,05г внутрь 2 раза – 12 дней.
   
2. 
   5.  Задерживают рост соединит. тканей рассасывающие препараты натрия иодит 2,0 - 2 раза 5 дней.
   
3. 
   6.  В/м тривитамин 2 раза в месяц по 20 мл.
   
4. 
   7.  20% р-р аскорбиновой кислотыты  10,0 мл, кокарбоксилан по 20 мг  4 дня подряд до выздоровления.
   
5. 
   8.  Противовоспалительное средство внутрь преднизолон 5 мг 2 раза 10 дней, из липотропных средств – холин хлорид (внутрь 4-10г крупным животным, овцам 1-2г), метионин (коровы, лошади 3-20г, свиньи 2-4г, овцы 0,5-2, собаки 1г), липоевую кислоту и липоида (0,1-0,15 мг/кг). Курс 30 дней. 
   
6. 
   9.  Усиливают желчеобразование и желчевыделение
   

-         Магния сульфат к.р.с. 50-70г, свиньи 5-10г, овцы -3-5г в два приема.

-         Оксафеномид крупным 0,6-5г, свиньи 0,25-1,5, овцы 0,1-0,7г, собаки 0,12-0,25 1-2 раза в сутки.

-         Холагон, аллахол, дехолин, дегидрохолевая кислота внутрь: круп 3-6г, свиньи 1-3, собаки 0,5г.

Профилактика.Любой случай интоксикации, инфекции или гастро­энтерита, в ходе которого может развиваться токсическая дистрофия печени, должен быть взят под тщательный контроль.

При обнаружении в течение той или иной болезни даже легкой желтухи применяют диетотерапию  и инсулино-глюкозное лечение.
Желчно-каменная болезнь

Желчно-каменная болезнь (Cholelithiasis) – образование камней в желчных протоках пузыря. Болезнь встречается у животных редко. После своего сформирования камни могут затруднить или полностью приостановить отток желчи в кишечник.

Этиология. Причиной возникновения холестериновых камней является нарушение метаболизма холестерина и билирубина, воспаление желчного пузыря и желчных протоков, замедление оттока желчи. При различных инфекционных и инвазионных заболеваниях, со­провождающихся катаральными явлениями в желчевыводящих путях. Возникновению данного заболевания способствуют избыточное и нерегулярное кормление, нехватка клетчатки, отсутствие у животного движения, ожирение.

Патогенез. Воспаление желчного пузыря и желчныхпротоков так же, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рНжелчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение холестерина в виде кристаллов и образование кам­ней. При воспалении желчного пузыря с экссудатом выделяется большое коли­чество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи.

 Появление клинической картины заболевания зависит не от наличия желч­ных камней, а только от их положения. Желчные камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают беспокойства у животных.

Развитие синдрома острого беспокойства связано с дискинезией желчного пузыря вследствие воспаления или сильного физического напряжения, когда возникает передвижение камня к шейке пузыря.

Патологоанатомические изменения. В желчном протоке (или желч­ном пузыре — при наличии его у данного вида животных) находят раз­личной величины, от нескольких миллиметров до 10см в диаметре, различной формы (грушевидной, шаровидной, яйцевидной, цилиндриче­ской или фасеточной) камни. Число их может колебаться от нескольких штук до тысячи, а общий вес иногда доходит 3кг. Эти камни по своей консистенции могут быть мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися или твердыми. При разломе камней выступает их слоисто-радиальное строение. Когда камнями закупоривается желчный проток, возникает переполнение его и выводных протоков печеночных долек сгустившейся желчью. Стенка пузыря утолщена, воспалена.

Симптомы заболевания вначале очень неопределенные. Только хро­ническое непереваривание жиров может в какой-то мере оправдать предположение об ограниченном поступлении желчи в кишечник. От­сутствие аппетита, упорные поносы, зловонный запах каловых масс при их обесцвечивании и появление симптомов механической желтухи поз­воляют несколько увереннее ставить диагноз на желчекаменную бо­лезнь.

Очень редко отдельные камни попадают в просвет кишечника и вы­ходят с калом.

Закупорка желчных путей камнями характеризуется приступами болей, печеночная колика, иногда повышением температуры тела, притупле­нием «сознания», оглядывание на живот, часто ложится и встает, рвота с желчью аритмиями пульса и всеми признаками нарастающей механической желтухи; кроме того, обнаруживается болезненность в области печени. Эти симптомы после припадка могут исчезнуть. При закупорке желтуха, зуд кожи, расчесы.

Течение болезни при закупорке желчного протока камнями недлительное, но тя­желое. Смерть наступает или от интоксикации, или от разрыва желчевыводящих путей с последующим развитием перитонита.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины, учета данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных при наличии камней, содержащих кальций, неко­торые результаты может дать рентгеноскопия.

Лечение больных с желчнокаменной болезнью симптоматическое. При наличии колик боли снимают или уменьшают введением хлоралгидрата (10% -50-60,0), атропина (0,02-0,08г), анальгина, но-шпы, воздействием тепла на область печени (укутывания и грелки, диатермия, лампы соллюкс). После пре­кращения острого приступа животному дают теплый раствор карловар­ской соли и продолжают согревать область печени. Периодически назначают сульфаниламиды, антибиотики олететрин, канамицин, тетраомин, левомицетин, пенициллин, слабительные.

Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, дегидро-холевую кислоту, холензим, отвар (10:250) цветов бессмертника, настой кукурузных рылец (10:200) и др.

Оксафенамид дают внутрь 2 раза в сутки в дозе: крупному рогатому скоту — 0,6-5 г, свиньям — 0,25-1,5, овцам — 0,1-0,7, собакам — 0,12-0,25 г. Доза дегидрохолевой кислоты внутрь лошадям и крупному рогатому скоту — 3-6 г, свиньям — 1-3, собакам — 0,1-0,5 г 2-3 раза в сутки. Дехолин назначают внутрь 2-3 раза в сутки в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 2-5, собакам — 0,25-1 г. Доза аллохола внутрь: теля­там — по 1-2 таблетки, собакам — по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Отвар цветков бессмертника (10:250)

Настойка кукурузных рылец (10:200)

Для дезинфекции желчных путей назначают уротропин.

Показана дача слабительных: касторовое масло, глауберовой и карловарской соли.

Усиление желчеобразования и желчевыделения достигается скармливанием мяса, мор­ковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузное, подсолнеч­ное, оливковое и др.). Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Летом полезна пастьба животных или кормление их зеленой травой, зимой продолжи­тельный моцион. В рацион включают морковь, свеклу и болтушки из вареного картофеля. Плотоядным выпаивают молоко.

При повторяющихся приступах беспокойства, особенно когда камень ущемляется в протоке, целесооб­разно удалить его оперативным путем    или   животное выбраковывают.
Воспаление желчных путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит).

Воспаление желчных путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит). (Cholangitis et cholecystitis). Заболевания протекают часто вместе. Когда говорят о холангитах или холециститах, то обычно имеется лишь преимущест­венная выраженность воспалительного процесса в одних случаях в желчном пузыре, в других — желчных путях.

Этиология и патогенез. Холангит и холецистит — заболевания, сопутствующие друг другу. Инфекция в желчный проток и пузырь проникает из двенадцатиперстной кишки при дуоденитах или через кровеносную систему (воротную вену и печеночную артерию). Причиной болезни могут быть желчные камни, паразиты (фасциолез, цистицеркоз). У кроликов воспаление может вызвать кокцидиоз. Основные причины бактериальная и вирусная инфекция.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается гиперемия, воспа­лительный отек и инфильтрация клеток слизистой оболочки, желчного пузыря, слизь, сме­шанная с желчью. Воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но проникает и в более глубокие слои, последние гнойно инфильтрированы и изъязвлены. Желчные ходы сужены. Воз­можен гнойный перитонит. Желчный пузырь увеличен, стенки утолщены, багрово-синюшного цвета, катаральный, гнойный экссудат с желчью.

Симптомы. При частичном или полном закрытии просвета желч­ного хода возникает желтуха. При гнойном холангите и холецистите отмечается перемежающая лихорадка; уменьшается аппетит, понос сменяющийся запором, болезненность печени, в крови — лейкоцитоз с нейтрофиллезом, СОЭ увеличено, лихорадка. Пальпация и особенно перкуссия справа в вентральной части у жвачных в области 10-го межреберья вызывает беспокойство животно­го. Вследствие нарушения поступления в кишечник желчи наступает рас­стройство пищеварения, проявляющееся сменой запора поносом и резким гнилостным запахом кала.

Диагноз. Характерна желтуха склеры, высокая ремити­рующая лихорадка, лейкоцитоз, боли с правой стороны в области пече­ни и другие признаки.

Прогноз крайне осторожный, так как возможны образование кам­ней, гнойное воспаление с разрывом желчного пузыря или протока, осложняющихся перитонитом.

Лечение. В рацион животным назначают легкопереваримые корма. В острых случаях больных размещают в умеренно теплых помещениях и назначают тепло на область печени. При ощущении болей применяют анальгин (10% -20,0 в/в), но-шпа, клизмы с хлоралгидратом, атропина сульфат и пр. При стрепто­кокковой инфекции вводить уротропин (6-10г), стрептоцид (10-15г). В случае подострого течения болезни назначают антибиотики широкого спектра действия: оксациллин, ампициллин, олететрин,  тетраолеан. Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, дегидро-холевую кислоту, холензим, отвар (10:250) цветов бессмертника, настой кукурузных рылец (10:200) и др.

Оксафенамид дают внутрь 2 раза в сутки в дозе: крупному рогатому скоту — 0,6-5 г, свиньям — 0,25-1,5, овцам — 0,1-0,7, собакам — 0,12-0,25 г. Доза дегидрохолевой кислоты внутрь лошадям и крупному рогатому скоту — 3-6 г, свиньям — 1-3, собакам — 0,1-0,5 г, 2-3 раза в сутки. Дехолин назначают внутрь 2-3 раза в сутки в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 2-5, собакам — 0,25-1г. Доза аллохола внутрь: теля­там — по 1-2 таблетки, собакам — по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Отвар цветков бессмертника (10:250)

Настойка кукурузных рылец (10:200)

Усиление желчеобразования и выделения достигают скармливание мяса, морковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузного, подсолнечного, оливкового и др.).

Для дезинфекции желчных путей назначают уротропин, показана дача слабительных: касторовое масло, глауберовая и карловарская соль.

Профилактика заключается в выполнении принятого распорядка в скотном дворе, особенно прогулок, и регулярном кормлении.