Терапия. Задание по терапии. Болезни щитовидной железы
 Скачать 112.57 Kb.
|
|
Диабетические нейропатии. Поражение нервной системы при диабете принято называть нейропатиями. Это наиболее частое осложнение сахарного диабета, а одной из самых распространённых форм его является полинейропатия. Частота диабетической полинейропатии колеблется от 20 до 93 %. [4), стр.141] Реже развивается диабетическая мононейропатия. В этом случае страдают черепные и краниальные нервы – 3-я, 4-я и 6-я пары либо крупные периферические нервы – бедренный, седалищный, срединный или лучевой. При выявлении диабета у 3,5 – 6,1 % больных уже имеются определённые признаки нейропатии. Через 5 лет от начала заболевания они отмечаются у 12,5 – 14,5 % больных, через 10 – у 20 – 25 %, через 15 лет – у 23 – 27 %, через 25 лет – у 55 – 65 %. Часты и поражения вегетативной нервной системы. Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Чувствительные нарушения наблюдаются в виде «синдрома носков и перчаток», причём значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и коррелирует с длительностью сахарного диабета. Выраженный болевой синдром и гипералгезия, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжёлых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до года. Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга. Мононейропатия – результат поражения отдельных периферических нервных волокон, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение выпадение сухожильных рефлексов в зоне поражения нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI – VIII пар черепно-мозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары – понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе. Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы. Гастроинтестинальная патология включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка – изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекаций достигает 20 – 30 раз в сутки), которая не сопровождается похуданием. Нейропатия (атония) мочевого пузыря характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1- 2 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует его инфицированию. Импотенция – частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным её проявлением, наблюдавшимся у 40 – 50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например, при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчин с сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы. Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на неё, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда и иногда – внезапной смертью больного. Постуральная (ортостатическая) гипотония выражается в появлении у больных в положении стоя головокружения, общей слабости, потемнения в глазах или ухудшения зрения. Персистирующая тахикардия, не поддающаяся терапевтическому воздействию у больных сахарным диабетом, обусловлена парасимпатической недостаточностью и может служить проявлением ранней стадии автономных сердечных нарушений. Предполагается,что причиной безболевых инфарктов у этих больных является повреждение висцеральных нервов, определяющих болевую чувствительность миокарда. Диабетическая энцефалопатия. Её основными клиническими проявлениями являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесённые гипогикемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться так же повышенной утомляемостью, раздражительностью, апатией, плаксивостью, нарушением сна. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний и ишемических очагов в нём, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом. Синдром диабетической стопы Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к развитию язвенных поражений стоп вплоть до развития диабетической гангрены. СДС является результатом нарушения функции периферической нервной системы, артериального и микроциркулярного русла. Он характеризуется прогрессирующей деструкцией одного и более суставов стопы. Впервые этот синдром в 1868 году описал французский невропатолог Шарко. [3), стр.221] Диабетическую стопу фиксируют в различной форме у 30 – 80 % больных сахарным диабетом. У данной группы пациентов нижние конечности ампутируют в 15 раз чаще, чем у остального населения. Чаще поражаются предплюсневые и предплюсне-плюсневые, реже – плюснефаланговые, а в 10 % случаев страдают голеностопные суставы. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отёчность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы. В патогенезе развития СДС ведущее место занимают 3 основных фактора: нейропатия, поражение сосудов нижних конечностей, инфекция. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока, различают нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую) формы При нейропатической форме поражается соматическая и вегетативная нервная системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей и отсутствии болевого синдрома. Нейропатия может приводить к следующим трём видам поражения ног: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отёкам. Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. При этом пациент может быть в неведении относительно происходящих изменений из-за сниженной болевой чувствительности. Язвенный дефект часто инфицируется стафилакокками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4 – 6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим её изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция с секвестрацией, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей. Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что способствует нарушению магистрального кровотока. Эта форма характеризуется выраженным болевым синдромом (в покое, особенно в ночное время), резким снижением пульсации на артериях стоп. Внешне кожные покровы стоп могут быть бледны или цианотичны или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию, но в отличие от нейропатических стоп ноги холодные. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения имеют тенденцию к диффузному поражению, и наиболее часто изменения отмечаются в артериальных сегментах среднего и мелкого калибра. Кроме описанных синдромов при сахарном диабете наблюдаются значительные обменные нарушения организма. Катаракта. Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную её разновидности. Диабетическая катаракта развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отёк, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты. [3), стр.228] Патология кожи. При сахарном диабете часто встречаются диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, ксантоматоз, фурункулёз, грибковое поражение кожи. Для диабетической дермопатии характерно развитие не передней поверхности голеней пигментированных атрофических пятен («пятнистая голень»). Патогенез этого осложнения связывают с развитием диабетической микроангиопатии. Липоидный некробиоз – дерматоз, локализующийся чаще на передней поверхности голеней и характеризующийся появлением желтоватых участков кожи, что обусловлено отложением липидов, окружённых эритематозной каймой. Патогенез этого осложнения неясен. Для ксантоматоза типично подкожное отложение бляшек, содержащих холестерин и триглицериды. Наиболее частая локализация – кисти рук, веки. Эта патология связана с гиперлипидемией. Таким образом, ведущими синдромами при сахарном диабете являются не только гипергликемия и сопутствующие ей метаболические изменения. Огромное значение для исхода заболевания, профилактики ранней инвалидизации больных является как можно ранняя диагностика ангио- и нейропатий. Возможности современной диагностики сахарного диабета, а так же его ранних и поздних и поздних осложнений будут рассмотрены ниже. Диагностические критерии сахарного диабета Выявление сахарного диабета базируется на показателях содержания глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. Согласно исследованиям последних лет, с возрастом содержание глюкозы в крови увеличивается, поэтому пациентам после 60 лет необходимо проводить коррекцию показателей нормы, прибавляя 0,056 ммоль/л за каждый последующий год. У практически здоровых людей престарелого возраста гликемия натощак может варьировать от 4,4 до 8,0 ммоль/л. [2), стр.9] При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л появляется глюкозурия, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения порога проходимости почечных канальцев для глюкозы (почечный диабет). Такая глюкозурия может быть первичной (идеопатическая) или вторичной (при заболевании почек). Она отмечается так же у беременных и при синдроме Де Тони – Фанкони – Дебре (ферментная тубулопатия, при которой нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах). Когда сахарный диабет сочетается с нефросклерозом, при высокой гликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или её нет вовсе. С возрастом повышается почечный порог для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по её экскреции с мочой. В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ). Условия проведения нагрузки: Последние 3 дня перед исследованием можно придерживаться свободной диеты с содержанием углеводов более чем 150 г в день и обычной физической активности. Пробу проводят натощак, и перед ней пациент не принимает пищу в течение 8 – 14 часов, пьёт умеренное количество жидкости. После взятия образцов крови он в течение 5 минут принимает 75 г глюкозы, растворённой в 250 – 300 мл воды. Для детей доза глюкозы – 1,75 г на 1 кг массы тела. Через 2 часа кровь берут повторно. О нарушенной толерантности к глюкозе по новым рекомендациям свидетельствует повышение содержания глюкозы натощак – в плазме венозной или капиллярной крови – не менее 7,8 ммоль/л; в цельной венозной или капиллярной крови – не менее 6,7 ммоль/л. Через 2 часа после приёма 75 г глюкозы содержание глюкозы – в плазме венозной крови составляет – 8,9 – 12,2 ммоль/л; - в цельной капиллярной крови – 7,8 – 11,1 ммоль/л [4), стр.128] Кроме того, как считают эксперты ВОЗ, «нарушенную толерантность к глюкозе» следует считать стадией «нарушенной регуляции глюкозы». Поэтому введено новое понятие «нарушенная гликемия натощак», которая характеризуется уровнем глюкозы в плазменной крови – равен или более 7,8 ммоль/л и через 2 часа не менее 8,9 ммоль/л. Диагноз сахарного диабета может выть подтверждён определением содержания гликозилированного (НвА1с) гемоглобина в крови. В эритроцитах больных диабетом содержится большой процент минорного компонента гемоглобина, в котором содержится глюкоза. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). НвА1с прямо коррелирует с уровнем глюкозы в крови, составляя 4 – 6 % от общего гемоглобина в крови у практически здоровых лиц, тогда как у страдающих сахарным диабетом уровень этого белка повышен 2 – 3 раза. У больных с первично диагностированным заболеванием содержание НвА1с достигает порой 11,4_ 2,5 %, а после назначения соответствующей диеты и инсулинотерапии снижается до 5,8_1,2 %. Этот критерий служит для скрининга населения при выявлении нарушений углеводного обмена и для контроля лечения больных диабетом. Критерии сахарного диабета: гликемия выше 11, 1 ммоль/л приналичии клинических симптомов диабета; гликемия натощак выше 7,8 ммоль/л, выявляемая не менее 2 раз, или повышенный уровень гликозилированного гемоглобина в крови; гликемия натощак 7,8 ммоль/л или ниже, а через 2 часа после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л. Глюкозотолерантный тест не требуется проводить если уровень глюкозы натощак превышает 7,8 ммоль/л. Для диагностики кетоацидоза необходимо определение кетоновых тел в крови и моче. При наличии у больного кетоацидоза (при отсутствии указаний в анамнезе на сахарный диабет) проводится дифференциальный диагноз с лактоацидозом, уремией, алкогольным кетоацидозом и некоторыми отравлениями. Если кетоновые тела в моче отсутствуют, уровень глюкозы в крови ниже 8 ммоль/л, то причина ацидоза не связана с диабетом. Для диагностики поздних осложнений сахарного диабета используют различные методы инструментальной диагностики. Для выявления диабетической микроангиопатии используют методы прижизненной биопсии кожи, мышц, желудка, кишечника, почек. Световая микроскопия позволяет обнаружить пролиферацию эндотелия, дистрофические изменения стенок артериол, венул и капилляров. Диабетическая нейропатия основывается на данных обследования больного невропатологом с привлечением при необходимости инструментальных методов, включая электромиографию. Для диагностики патологии органа зрения используют определение остроты и поля зрения, исследование глазного дна с определением степени выраженности диабетической ретинопатии. Ранняя диагностика диабетической нефропатии достигается путём выявления микроальбуминурии и пункционной биопсии почек. Принципы лечения сахарного диабета В основе лечения лежат три принципа: компенсация дефицита инсулина; коррекция гормонально-метаболических нарушений; лечение профилактика осложнений сахарного диабета. Эти принципы базируются на 5 позициях: диета; физическая нагрузка; сахароснижающие препараты; инсулинотерапия; обучение, самоконтроль. Диетотерапия больных сахарным диабетом. Диета для больных диабетом, так же как и для здоровых лиц имеет физиологическую инфраструктуру основных компонентов, т.е. включает 60% углеводов, 24 % жиров и 16 % белков. Особенностью питания больных сахарным диабетом является то обстоятельство, что объём углеводов следует «наполнить не рафинированными» (легкоусвояемыми) сахарами, а рекомендовать продукты питания, содержащие медленно метаболизируемые углеводы. Сахар, варенье, сиропы, пирожные, конфеты, печение, виноград, финики, бананы, содержащие рафинированные углеводы можно заменять подсластителями или сахарозаменителями, которые подразделяются на калоригенные: фруктоза, ксилит, сорбит и некалоригенные: сахарин, аспартам, цикламаты, цюкли, а так же продукты переработки листьев растения стевии. Диета при диабете 1 типа должна полностью покрывать все энергетические затраты организма больного в зависимости от характера его деятельности и поддерживать идеальную массу тела. Рассчитывая калорийность рациона, следует учитывать, что на 1кг идеальной массы тела при лёгкой физической работе расходуется около 130 кДж (1 ккал = 4,3 кДж), при физической работе средней тяжести и умственном труде – около 200 кДж, при тяжёлой физической нагрузке – до 300 кДж (идеальная масса тела равна росту в см минус 100). Есть простой способ определения калорийности суточного рациона больного сахарным диабетом 1 типа: надо помножить идеальную массу тела на 30 ккал – для женщин и на 35 ккал – для мужчин. Страдающим сахарным диабетом 2 типа рекомендуется такая калорийность диеты, при которой они теряют 500 г массы тела каждую неделю, пока не достигнут идеального веса. Поскольку этот тип диабета развивается чаще у людей тучных, важнейшее условие нормализации содержания глюкозы в крови для них – снижение массы тела. Но оно не должно превышать более 2 кг в неделю, иначе произойдёт избыточная потеря мышечной, а не жировой ткани. Чтобы рассчитать необходимую калорийность суточного рациона для больных диабетом 2 типа, надо помножить идеальную массу тела на 20 ккал – для женщин и на 25 ккал – для мужчин. Суточную калорийность рациона следует разделить на 4 – 5 приёмов, распределяя в течение дня так: на завтрак – 30 %, на обед – 40 %, на полдник – 10 % и на ужин – 20 %. Это позволяет избегать больших перепадов содержания глюкозы в крови и создаёт оптимальные условия для нормализации углеводного и других видов обмена в организме. Иногда, на фоне инсулинотерапии при диабете 1 типа возникает необходимость добавить второй завтрак, составляющий около 15 % суточного рациона, за счёт калорийности первого завтрака и обеда. Кроме того, больные сахарным диабетом 1типа должны рассчитывать количество углеводов в рационе по хлебным единицам 1 ХЕ = 12 г углеводов. [2), стр.39] Организм больного, соблюдающего диету, особенно нуждается в витаминах вследствие избыточной экскреции их с мочой. В первую очередь компенсация потребности в витаминах должна достигаться рациональным отбором разрешённых продуктов – свежей зелени, овощей, фруктов, ягод. Это полезно ещё и потому, что они богаты минеральными солями, обеспечивающими нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме. Периодически, особенно зимой и ранней весной, можно принимать витамины в драже. 2. Физическая нагрузка Индивидуально подобранные физические нагрузки или система физических упражнений играют важную роль в жизни больных сахарным диабетом, конечно, с учётом возраста, тяжести заболевания и наличия осложнений. При физической нагрузке глюкоза и липиды «сгорают» практически без участия инсулина. Доза его, необходимая для компенсации метаболических нарушений, существенно снижается, что нужно обязательно учитывать с целью профилактики развития гипогликемии. 3. Лечение пероральными сахароснижающими препаратами В настоящее время используют сароснижающие препараты двух основных групп: призводные сульфанилмочевины и бигуаниды. Производные сульфонилмочевины в зависимости от фармакодинамической активности условно делят на препараты двух генераций (поколений): 1). - толбутамид (бутамид, орабет, растинон); карбутамид (букарбан, оранил); хлорпропамид (диабинез) Суточные терапевтические дозы этих лекарств – несколько граммов. 2). – глибенкламид (даонил, манинил, бетаназ, глибенкламид АВД 5); - гликлазид (диабетон, предиан); - глипизид (минидиаб, глюктрол); - гликвидон (глюренорм); Эти препараты проявляют гипогликемический эффект в суточной дозе, в 50 –100 раз меньшей по сравнению с производными сульфанилмочевины 1 поколения, и побочные явления поэтому возникают значительно реже. В соответствии с решением Фармакологического комитета МЗ России со второй половины 1998 года производные сульфанилмочевины 1-й генерации за исключением хлорпропамида для лечения сахарного диабета в России не применяются. [2), стр.25 ] В последнее время создан препарат сульфанилмочевины 3-го поколения – глимепирид (амарил). Механизм действия всех этих средств сложен. В конечном итоге под их влиянием улучшается секреция β-клетками инсулина. В этом заключается их панкреатический эффект. Экстрапанкреатическое воздействие производных сульфонилмочевины в том, что они повышают чувствительность периферических тканей к инсулину и утилизацию ими глюкозы. А кроме того, эти препараты уменьшают продукцию глюкозы печенью. Препараты сульфонилмочевины абсолютно противопоказаны при 1 типе сахарного диабета, диабетической, гиперосмолярной, лактатацидотической комах, беременности, родах, лактации, поздних сосудистых осложнениях диабета, трофических поражениях кожи, почечной и печёночной недостаточности, тяжёлых инфекциях. Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Они показаны при сахарном диабете 2 типа, нередко в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Наиболее рационально их назначение лицам с избыточной массой тела. Длительность действия бигуанидов – 6 часов, в продлённой форме (ретард) 10 – 12 часов. Их обычно назначают 2 – 3 раза в день, но не более 1,5 г в день (500 мг 3 раза в день или 850 мг 2 раза в день). Метформин (метформин, сиофор) – единственный препарат, относящийся к бигуанидам, который в настоящее время применяется во всём мире, в том числе и в России. Терапевтическая активность препарата обусловлена несколькими механизмами: уменьшает продуцирование глюкозы печенью; под влиянием метформина улучшается утилизация глюкозы на периферии и её транспортировка в эндотелии и гладких мышцах сосудов, в миокарде. Именно этим объясняется снижение инсулинрезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа. Приём бигуанидов ограничен, потому что они способствуют накоплению лактата в тканях вплоть до развития лактатацидоза, причиной которого становится назначение больших доз препарата. Чаще всего это случается когда метформин принимают не столько для лечения диабета, сколько для подавления аппетита и снижения массы тела, особенно в случаях неоправданно низкого содержания углеводов в рационе. Риск молочнокислого ацидоза увеличивается у больных почечной или печёночной недостаточностью, а так же при наличии условий для развития гипоксии (сердечно-сосудистые и лёгочные заболевания). Бигуаниды противопоказаны так же при сахарном диабете 1 типа, кахексии, беременности, родах, лактации, микроангиопатиях III и IV степени, трофических язвах и значительных расстройствах кровообращения в нижних конечностях. Последние 8 – 10 лет используют ингибиторы α-глюкозидаз с целью снижения всасывания углеводов из кишечника. Основное их действие – угнетение активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. К этой группе препаратов относится акарбоза (глюкобай). 4. Инсулинотерапия В зависимости от типа и течения заболевания инсулинотерапия показана примерно 30 – 45 % пациентов. В первую очередь это больные диабетом 1 типа, которые составляют до 15 – 20 % нуждающихся в инсулине, а так же страдающие диабетом 2 типа, которым требуется инсулин. Некоторые пациенты с компенсированным с помощью других методов диабетом в определённых обстоятельствах могут быть временно переведены на инсулинотерапию. Показания для назначения инсулинотерапии: диабет 1 типа; кетоацидоз; значительное похудание; возникновение интеркуррентных заболеваний; оперативное вмешательство; беременность и лактация; отсутствие эффекта от применения других методов лечения. Расчёт разовой и суточной доз инсулина производят исходя из уровня гликемии и глюкозурии. 1 ЕД подкожно введённого инсулина способствует усвоению от 2 до 5 г глюкозы. Это надо учитывать определяя первоначальную суточную дозу инсулина. Есть рекомендации при гликемии свыше 8,33 ммоль/л (150 мг / 100 мл)на каждые последующие 0,22 ммоль/л (5 мг/100мл) вводить 1 ЕД инсулина короткого действия каждые 6 – 8 часов, при суточной глюкозурии 100 г – около 20 ЕД инсулина в день. Особую осторожность следует соблюдать при расчёте доз в случае поражения почек, так как низкие цифры глюкозурии при этом не всегда точно отражают истинный уровень гликемии. Многочисленные препараты инсулина, имеющиеся на рынке и зарегистрированные Минздравом РФ, различаются по скорости и продолжительности действия: короткого действия, средней продолжительности и длительного действия. К препаратам короткого действия (начало – через 30 минут, максимум 2 – 3 часа после введения и продолжительность – 6 – 8 часов) относят Актрапид НМ, Хумулин Регуляр, Инсуман Рапид ГТ. Как правило, эти препараты вводят подкожно, но в случае необходимости – внутримышечно или внутривенно. К инсулинам средней продолжительности действия относят Протафан НМ, Монотард НМ, Хумулин М3, Хумулин НПХ, Инсуман Базал ГТ. Начало их действия – через 1,5 часа после введения, пик через 4 – 12 часов и длительность 18 – 24 часа. Нередко лечение больного диабетом требует введения препаратов короткого и пролонгированного действия. В этих случаях суточная потребность в инсулине покрывается на 1/3 – 1/4 препаратами короткого действия и на 2/3 - 3/4 – продлённого. К инсулинам длительного действия относят Детемир и Лантус. Начало их действия – через 4 – 5 часов после введения, максимум наступает через 8 – 24 часа, продолжительность – до 28 часов. Комбинированные препараты инсулина способствуют, с одной стороны, стойкой компенсации диабета, а с другой – уменьшению количества инъекций в течение суток. Они представляют собой различную комбинацию инсулинов короткого и средней продолжительности действия. В настоящее время выпускают инсулины человека комбинированного действия так называемые профили. Профиль № 1 – это 10 % инсулина короткого действия и 90 % продлённого; № 2 – соответственно 20 % и 80 %, № 3 – 30 % и 70 %, а профиль № 4 – 40 % инсулина короткого действия и 60 % инсулина продлённого действия. К ним относятся Хумулин М2, Хумулин М3, Микстард 10, 20, 30, 40, 50, Инсуман Комб 15/85, 27/75, 50/50 и другие. В последнее время получен новый препарат ультракороткого действия – инсулин Аспарт (НовоРапид), применение которого обеспечивает достоверное уменьшение частоты гипогликемических реакций. Достоинство его в том, что благодаря его быстрому эффекту инъекцию можно делать не за 30 минут до еды, а непосредственно перед приёмом пищи или даже сразу после него. Это создаёт большое удобство для больных диабетом, особенно при ненормированном рабочем дне. До настоящего времени в России применялись препараты инсулина во флаконах с концентрацией 40 ЕД в 1 мл. По рекомендации ВОЗ, Европейской и Всемирной федераций диабета с 2000 года все страны мира перешли к использованию инсулина с концентрацией 100 ЕД в 1 мл. Первыми начали пользоваться этой концентрацией ещё в 80-е годы XXвека США и Великобритания. [1),стр.11] Существует несколько схем лечения различными препаратами инсулина. 1 схема: - утром перед завтраком – инсулин короткого действия + средней продолжительности действия, перед ужином – инсулин короткого действия, и в 22 или 23 часа (на ночь) – инсулин средней продолжительности действия. 2 схема: - инсулин короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином, - в 23 часа (на ночь) инсулин длительного действия. 3 схема: - инсулин длительного действия – утром, - инсулин короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином. Режим многократных инъекций принято называть интенсивной инсулиновой терапией. Практика свидетельствует, что такие схемы лечения позволяют обеспечить компенсацию диабета на длительное время, а это непременное условие профилактики поздних сосудистых осложнений. Быстрота всасывания зависит от места введения. Она будет различна при введении в бедро, плечо или живот. Быстрее, например, всасывается инсулин из эпигастарльной облпсти, когда при введении его ниже пупка всасывание более замедленное. Осложнениями инсулинотерапии являются гипогликемии, постинъекционные липодистрофии, инсулинрезистентность, аллергия и инсулиновые отёки. Самоконтроль и обучение больных сахарным диабетом Практика показала, что важнейшим условием эффективного лечения больных сахарным диабетом является обучение их практически всему, что знает врач, то есть основам диетотерапии режима питания, правилам подбора инсулинотерапии и лечению таблетированными препаратами, режиму физических нагрузок и отдыха, планированию семьи и т. д. Очень важно чтобы больной сознательно участвовал в лечебном процессе, понимал его смысл и цели, знал насколько велико значение самоконтроля и профилактики поздних осложнений. Таким образом, эффективная терапия диабета должна быть комплексной и включать несколько компонентов: применение лекарственных средств – инсулинов или пероральных сахароснижающих препаратов, диету, дозированную физическую нагрузку, профилактику и лечение поздних осложнений, обучение больного навыкам самоконтроля. Игнорирование хотя бы одной из составляющих может привести к необратимым последствиям. Заключение Сахарный диабет – это очень серьёзное заболевание, под которым понимают синдром хронической гипергликемии, связанный с недостаточной секрецией инсулина или нарушением его действия. Это заболевание, как выяснилось, гетерогенного характера, в основе которого могут лежать генетические, иммунологические факторы, а так же неблагоприятные воздействия внешней среды. Причины развития сахарного диабета не всегда достаточно ясны. В развитии инсулиновой недостаточности играет роль наследственная патология в первую очередь, предрасполагающий фактор – рождение ребёнка с большим весом, а так же возможно, вирусное поражение β-клеток поджелудочной железы. Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, избыточное углеводное питание являются предрасполагающими факторами к возникновению заболевания. Клинические проявления диабета 1 и 2 типов схожи, но выраженность их различна. Более отчётливая симптоматика и быстрое развитие признаков заболевания наблюдается при диабете 1 типа. Изучив влияние этого заболевания на отдельные органы и системы организма, можно сделать вывод, что сахарный диабет является причиной инвалидности и высокой смертности от сосудистых осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена нижних конечностей, потеря зрения и поражение почек – нефропатия. Ранняя диагностика и адекватность лечения этого заболевания – самые главные задачи, так как и гипер- и гипогликемия служат пусковым моментом многих патологических механизмов, способствующих развитию тяжёлых сосудистых осложнений. Цель лечения сахарного диабета – добиться таких показателей содержания глюкозы в крови на протяжении суток, которые практически не отличаются от наблюдаемых у здорового человека. Перспективное исследование в 1993 году показало, что как частота сосудистых осложнений диабета, так и время их появления чётко коррелируют со степенью его компенсации. Поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени удаётся задержать или отсрочить появление поздних осложнений. К сожалению, ни инсулинотерапия, ни применение пероральных препаратов, ни диета не решают кардинально проблему излечения диабета. Учёные всего мира активно ищут такие средства. Предложен, например, метод иммуносупрессии сахарного диабета 1 типа, который направлен на подавление гуморального иммунитета (образование аутоантител к инсулину, проинсулину). Одним из направлений поиска является трансплантация β-клеток поджелудочной железы, части органа, а так же полная пересадка поджелудочной железы. Обнадёживают возможности генной терапии, что доказано прогрессом генно-молекулярных технологий. Однако решение этих проблем – вопрос будущего и по всей вероятности неблизкого |