Модуль. Бордетеллы (возбудители коклюша и паракоклюша)
 Скачать 66.42 Kb.
|
|
Бордетеллы (возбудители коклюша и паракоклюша) Класс Alphaproteobacteria, семейство Alcaligenaceae, род Bordetella, вид B.pertussis и В.parapertussis Возбудители коклюша грамотрицательные, очень мелкие короткие палочки или коккобактерии, паракоклюша – немного крупнее. Неподвижны, спор не образуют, могут иметь капсулу или микрокапсулу. Строгие аэробы, культивируются на сложных питательных средах, которые содержат пролин, метионин, никотиновую кислоту, глютамин и цистеин, часто добавляют сорбенты (активированный уголь, кровь). Обычно используют КУА или среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с кровью). На среде Борде-Жангу образуют мелкие выпуклые сферические колонии серого цвета с серебристым оттенком, напоминающие капли ртути или жемчужину, возбудитель паракоклюша - колонии крупнее, вокруг них потемнение среды. Биохимическая активность очень низкая. Расщепляют глюкозу и лактозу с образованием кислоты, имеют пероксидазу, цитохромоксидазу, каталазу и некоторые другие ферменты. Возбудитель паракоклюша имеет также уреазу и тирозиназу. Ферменты патогенности: фимбрии, филаментозный гемагглютинин, пертактин, капсульные агглютиногены участвуют в процессе адгезии, коклюшный токсин – состоит из двух субъединиц: А и В-протомеры, индуцирует в организме сенсибилизацию к гистамину и серотонину, лейкоцитоз, гиперсекрецию инсулина, ГЗТ, повышает проницаемость сосудов. трахеальный цитотоксин – повреждает эпителиоциты дыхательного тракта, приводит к сильному кашлю дерматонекротический термолабильный токсин – воспаление и некроз эпителия дыхательного тракта, спазм сосудов, гемморагии. термостабильный эндотоксин внеклеточная аденилатциклаза – подавляет хемотаксис фагоцитоза Антигенная структура сложная. 4 агглютиногенов – К-антигенов – факторы. Фактор 7 родоспецифический, фактор 1 – видоспецифичный для возбудителя коклюша, 14 – для паракоклюша, также имеется соматический термостабильный О-антиген. Вне человеческого организма бордетеллы погибают, чувствительны к дезинфектантам, инактивируются при нагревании и высушивании. Коклюш и паракоклюш – антропонозные инфекции: источником является человек. Возбудитель проникает через дыхательные пути при кашле, разговоре, чиханье. Контагиозное, повсеместное заболевание. Чаще болеют дошкольники. Паракоклюш встречается реже. Входные ворота – слизистые дыхательных путей. После прикрепления к поверхности эпителия бронхов и трахеи возбудители размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии. В результате развивается воспаление и отек слизистой, некроз, оголяется подслизистый слой. Возникает сухой приступообразный кашель, в кровь не поступают. Инкубационный период 7-14 дней, после чего начинается заразный катаральный период – насморк и кашель. Далее наступает пароксизмальный период – кашель усиливается, сопровождается гипоксией с цианозом лица, судорожным синдромом, выделение мокроты и рвоты. Болезнь протекает длительно 2-5 месяцев. После болезни формируется прочный антибактериальный иммунитет. Основной метод – бактериологический, делают посев на плотные среды. Материал – слизь с глотки. Серологическая диагностика – РА с К-сыворотками, РИФ с флуоресцентной сывороткой, ИФА, ПЦР, РПГА, РСК. Антибиотики – эритромицин, ампициллин, аминогликозиды, нормальный человеческий иммуноглобулин. А также выздоровлению способствуют: кислородные ингаляции, антигистаминные и седативные препараты, прогулки на свежем воздухе, проветривание помещений. АКДС-вакцина, нормальный человеческий иммуноглобулин. Бруцеллы (возбудитель бруцеллеза) Отдел Gracilicutes, семейство Brucellaceae, род Brucella, вид B. Melitensis, B.abortus, B.suis, B.ovis, B.canis. Грамотрицательные мелкие микробы шаровидной, овоидной, палочковидной формы. Спор не образуют, неподвижные. Могут образовывать капсулу. Аэробы, капнофилы. Растут на сложных питательных средах (сывороточно-декстрозный, кровяной агар). Растут медленно, не менее 3 недель. В жидких средах – помутнение с небольшим осадком, без пленки на поверхности. На плотных – очень мелкие круглые выпуклые гладкие прозрачные голубовато-серые колонии. Хорошо культивируются в желточном мешке куриного эмбриона. Биохимическая активность низкая, содержат каталазу, оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, продуцируют сероводород, разлагают мочевину. Факторы патогенности: гиалуронидаза эндотоксин капсула Антигенная структура сложная. Имеют соматический О-антиген и капсульный Vi-антигены. у разных видов есть AMGR-антигены. Бруцеллы длительно сохраняются в окружающей среде, малоустойчивы к высокой температуре, чувствительны к антибиотиками, дезинфектантам, антисептикам. Бруцеллез – острое или хроническое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризуется интоксикацией, поражение ОДА, нервной, СС, мочеполовой систем и других органов, аллергизацией организма, затяжным течением, приводит к инвалидизации. Резервуар – сельхоз. и домашние животные. Распространен повсеместно. Источник инфекции – больные животные, человек – биологический тупик. Человек заражается алиментарным путем, употребляя пищу, обсемененную возбудителями. Бруцеллы проникают через кожу или слизистые, распространяются лимфогенно. Инкубационный период 1-3 недели, но и может быть несколько месяцев. Иммунитет нестойкий, возможна реинфекция. Для диагностики используют: бактериологический, серологический, биологический, аллергологический методы. Материал для исследования – кровь, пунктат красного костного мозга, моча, молоко и молочные продукты, кусочки органов. Посев культуры проводят в первые дни болезни. Биологическая проба проводится на мышах. Серологическая диагностика направлена на выявление антител, используют реакцию Райта, Хеддельсона, РПГА,ИФА, реакцию Кумбса, РА. Аллергологический метод применяют для выявления ГТЗ к бруцеллам. Антибиотики широкого спектра – эритромицин, рифампицин, убитая бруцеллезная вакцина или бруцеллин, бруцеллезный иммуноглобулин. Специфическая профилактика – живая бруцеллезная вакцина; неспецифическая – санитарно-гигиенические мероприятия. Франциселлы (возбудитель туляремии) отдел Gracilicutes, род Francisella, вид F.tularentis. Грамотрицательные очень мелки полиморфные палочки, спор не образует, неподвижен, может образовывать слизистую капсулу. Размножение делением и почкованием. В мазках из культур преобладают кокковидные палочки, из органов – коккобактерии. Франциселлы – строгие аэробы, растут на желточных средах или на средах с добавлением крови и цистеина. На плотных средах образует мелкие колонии молочно-белого цвета, хорошо культивируется в желточном мешке куриного эмбриона. В жидких культивируются хуже и только у поверхности среды. Биохимическая активность очень низкая, ферментируют до кислоты глюкозу и мальтозу, непостоянно ферментируют маннозу, левулезу, образуют сероводород, каталазоположительны. Патогенные свойства связаны с оболочечным антигенным комплексом и токсичными веществами типа эндотоксина. Содержит соматический О-антиген и поверхностные Vi-антигены. В окружающей среде бактерии могут долго сохраняться при низкой температуре, нестойки к высоким температурам и УФ-лучам, чувствительны к большинству антибиотиков, дезинфектантам и антисептикам. Туляремия – природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – мелкие грызуны, зайцы. Передача возбудителя среди животных происходит через кровососущих членистоногих. Человек заражается от больных животных, членистоногих и объектов окружающей среды. Человек заражается алиментарным, контактным, аэрозольным и трансмиссивными путями. Возбудитель попадает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ. В патогенезе различают несколько фаз: внедрение и первичную адаптацию возбудителя, лимфогенное распространение, первичные регионарно-очаговые и общие реакции организма, гематогенные метастазы и генерализацию, вторичные очаги, реактивно-аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление. Инкубационный период длится в среднем 3-7 дней, болезнь начинается остро, внезапно, с повышением температуры, озноб, головная боль, интоксикация. Болезнь протекает длительно, около месяца. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную формы. Для диагностики применяют все микробиологические методы. Материал для исследовании – кровь, пунктат из бубона, соскоб с язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота и др. Бактериологический метод, биологическая проба на мышах, бактериоскопический метод, окрашивают по Романовскому-Гимзе, для серодиагностики используют развернутую РА, РПГА, РИФ. Аллергические пробы применяют для ранней диагностики заболевания. Аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны, убитая лечебная вакцина. Живая туляремийная вакцина, борьба с грызунами. Легионеллы (болезнь легионеров, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Браг) Класс -Proteobacteria, порядок Legionellales, семейство Legionellaceae, род Legionella, вид L. pneumophilia(95%), L.micdadei, L.dummoffui. Грамотрицательные палочки с заостренными краями, подвижные, спор и капсул не образуют. Аэробы, размножаются на сложных питательных средах (буферно-угольный дрожжевой агар) с обязательным добавлением цистеина, пирофосфата железа и кетоглутаровой кислоты, могут быть культивированы в желточном мешке куриного эмбриона, в организме морской свинки. Колонии имеют вросший центр с образованием коричневого пигмента. На твердых средах образуются серые стекловидные колонии с ровными краями. Каталазоположительны, не ферментируют углеводы, не продуцируют уреазу, некоторые виды разжижают желатин, L.pneumophilia гидролизует гиппурат натрия. Факторы патогенности: цитотоксин, суперокисддисмутаза – подавляют респираторный взрыв фагоцита цитолизин – фермент металлопротеаза, предотвращает образование фаголизосомы, вызывает гемморагический эффект эндотоксин – обуславливает интоксикацию. Подразделяется на 16 серогрупп, специфичность опосредована ЛПС антигеном. Чувствительны к УФ-лучам, этиловому спирту, фенолу, раствору хлорамину. Основное место обитания легионелл - водные источники, успешно колонизируют системы водоснабжения, кондиционирования воздуха, медицинскую аппаратуру. Механизм передачи – аспирационный. Основной фактор передачи – мелкодисперсный аэрозоль, содержащий легионеллы, образуемый бытовыми, мед. или промышленными водными системами. От человека к другому не передается. Болезнь распространена повсеместно. Предрасполагающий фактор – иммунодефицитное состояние. При болезни легионеров инкубационный период 2-10 суток, сопровождается лихорадкой, ознобом, болями в груди, одышкой, в трети случаев развивается острая дыхательная недостаточность; может развиться шок, почечная недостаточность, поражение ЦНС. Летальность 8-25%. Лихорадка Понтиак – острое респираторное неинфекционное заболевание, инкубационный период 1-2 суток, характеризуется лихорадкой, катаральными явлениями, сухим кашлем. Лихорадка Форт-Браг – острое лихорадочное заболевание с экзантемой. Основные методы диагностики: бактериологический, серологический, экспресс-методы. Материал для исследования – мокрота, материал бронхоскопии, плевральный экссудат, биопсия легких. Серологическое исследование проводят определением 4-кратного нарастания титра Ат в парных сыворотках методом ИФА или непрямой РИФ. В качестве экспресс-диагностики используют прямую РИФ и ПЦР. Лечение – макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и фторхинолоны. Специфической профилактики нет, неспецифическая сводится к периодической очистке водных систем. Псевдомонады (возбудитель синегнойной инфекции) семейство Pseudomonadaceae, род Pseudomonas, вид P.aeruginosa Грамотрицательные подвижные прямые палочки, расположены одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Имеются жгутики (моно/амфитрихии), пили IV типа, спор не образуют, могут продуцировать слизь капсулоподобную. Облигатные аэробы, хорошо растут на простых питательных средах. На жидкой среде образуют серовато-серебристую пленку на поверхности, на кровяном агаре вокруг колоний наблюдаются зоны гемолиза. Применяют дифференциально-диагностические среды с добавлением антисептиков –малахитовый агар или ЦПР-агар. Колонии гладкие округлые суховатые или слизистые. На плотных средах продуцируют триметиламин, придающий сладковатый запах. Образуют пигменты - пиоцианин, пиовердин, пиорубин, пиомеланин, α-оксифеназин. Не ферментирует глюкозу и другие углеводы, но способна их окислять, восстанавливают нитраты в нитриты, разжижает желатин, гидролизует казеин, имеет каталазу и цитохромоксидазу. Факторы патогенности: пили, внеклеточная слизь – факторы адгезии и колонизации ЛПС мембраны – эндотоксин, участвует в развитии лихорадки, олигурии, лейкопении экзотоксин А – нарушает клеточный метаболизм экзотоксин S – нарушает активность фагоцитов лейкоцидин – действует на гранулоциты энтеротоксин, факторы проницаемости – развивают местные тканевые поражения при кишечных формах инфекции фосфолипаза С, термостабильный гликолипид – факторы агрессии нейраминидаза эластаза Сложная антигенная структура, есть О-(ЛПС клеточной стенки, типоспецифический) и Н-антигены –протективный, есть антигены пилей, антигенными свойствами обладают экзотоксин А,протеаза, эластаза, внеклеточная слизь. Высокая устойчивость к антибиотикам, сохраняет жизнеспособность в условиях почти полного отсутствия источников питания, хорошо сохраняется в воде, в дезинфицирующих средствах (фурациллин), чувствительна к высушиванию, к высоким температурам. Заболевание синегнойной инфекции может развиться в результате эндогенного и экзогенного заражения. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, а также почва, водоемы. Псевдомонады встречаются повсеместно, поэтому можно считать сапроантропонозом. Механизм заражения – контактный, респираторный, кровяной, фекально-оральный. Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных инфекций, заражение может быть связано с медицинскими манипуляциями. Проникают в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые ил кожу и размножаются. При отсутствии иммунных механизмов может стать распространенной инфекцией. Бактеремия приводит к развитию сепсиса, формированию вторичных очагов инфекции. Могут развиться тяжелые осложнения - ДВС-синдром, шок, респираторный дистресс-синдром. Вызывает различные гнойно-воспалительные заболевания различной локализации, летальность достигает до 50%. Основной метод диагностики – бактериологическое исследование. Материал – кровь, спинно-мозговая жидкость, гной, раневое отделяемое, моча, мокрота. OF-тест – способность окислять глюкозу, серотипирование, пиоцинотипирование, фаготипирование. Серологический метод направлен на обнаружение Ат к Аг- синегной палочки при помощи РСК,РПГА, опсоно-фагоцитарной реакции. Антибиотики комбинированные из различных групп, гипериммунная плазма, антисинегнойный гетерологический иммуноглобулин, синегнойный бактериофаг, поливалентный жидкий пиофактериофаг. Неспецифическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика, соблюдение правил асептики и личной гигиены, иммуномодуляторы. Специфическая – вакцины из ЛПС, полисахаридные корпускулярные вакцины, рибосомные вакцины, поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина, стафилопротейно-синегнойная вакцина. Эшерихии Семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia, вид E.coli Грамотрицательные прямые палочки, спор не образуют, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Располагаются одиночно или парами. Есть капсула или микрокапсула у большинства штаммов. Аэробы. На плотных средах образуют колонии RS типа. Колонии S-типа гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок. На средах Хисса образует газ, на Эндо – красные колонии с металлическим блеском, на среде Левина – темно-синие колонии с металлическим блеском Продуцируют кислоту и газ при ферментации глюкозы, ферментируют лактозу, продуцируют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, оксидазотрицательны, каталазоположительны. Факторы патогенности у разных видов патогенных бактерий могут быть разные: эндотоксин – в развитии лихорадки, эндотоксического шока, озноба, гипотензии, тахикардии, диареи пили IV типа – обеспечивают прикрепление к эпителию кишечника (ЭТКП, ЭПКП,ЭАКП) ТТСС- система белков, через которую в цитозоль клетки-хозяина транспортируются эффекторные молекулы, индуцирующие инвазию бактерии клеткой хозяина и развитие энтерита (ЭПКП,ЭИКП,ЭГКП) белковые токсины специфического действия (цито-, энтеротоксины) – нарушают синтез белков (ЭГКП). Сложная антигенная структура. Имеет соматический О-аг, определяющий серогруппу (171 разновидность). Поверхностный К-аг представлен 3 антигенами: ABL, отличающимися по чувствительности к температуре и химическим веществам (более 97 разновидностей В-типа). К-аг может маскировать О-аг – феномен О-инагглютинабельности. Типоспецифический Н-аг, определяющий серовары, насчитывает более 57. Несколько месяцев может сохраняться в воде и почве. Быстро размножаются в продуктах, особенно молочных. Могут переходить в некультивируемую форму. Вид разделяют на две группы: условно-патогенные эшерихии – представители нормальной микрофлоры кишечника и влагалища человека, выполняя много полезных функций: антагонисты патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибков кандида, синтезируют витамины, расщепляют клетчатку, участвуют в переваривании. Но на фоне дисбактериоза, нарушений иммунной системы, переохлаждении, не соблюдении гигиены, после операции могут вызвать инфекционное заболевание, протекающее в виде сепсиса, пневмонии, нагноения ран, цистит, пиелонефрит. патогенные эшерихии возбудители парентеральных эшерихиозов: -уропатогенные эшерихии, вызывающие воспалительные процессы мочевыводящей системы -другие вызывают сепсис и менингит диареегенные эшерихии: - ЭПКП (энтеропатогенные кишечные палочки) – проходит как ОКЗ, основной симптом – диарея, вызывает диарею преимущественно у детей первого года жизни -ЭГКП (энтерогемморагические) – вызывают у людей кровавый понос с осложнением в виде гемолитического уремического синдрома и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Источник инфекции - крупный рогатый скот и овцы, алиментарный путь передачи, поражается кишечник. -ЭТКП (энтеротоксигенные) – возбудители холероподобного заболевания «диарея путешественников», развивается многократная, усиленная водянистая диарея, тк участвуют холероподобые энтеротоксины, нарушающие процесс всасывания жидкости -ЭИКП (энтероинвазивные) – вызывают деструкцию кишки, эрозию на слизистых, проникая в клетки с двух сторон, вызывает дизентериеподобное заболевание, спазм кишечника и ложные позывы и вместо испражнений слизь с прожилками крови -ЭАКП (энтероагрегативные) Бактериологический метод. Засев на диференциально-диагностическую среду Эндо, образуют колонии S-типа красного цвета с металлическим блеском за счет ферментации лактозы. Материал – испражнения, моча, отделяемое раны, кровь, ликвор. Серологический метод направлен на определение аг-структуры. РА с поливалентной ОК-сывороткой, пересев на скошенный агар, РА с моновалентными сыворотками, определение биохимических свойств. ПЦР. Лечение – бифидо- и лактобактерии, бактериофаги, редко антибиотики – левомицетин, канамицин. Специфической нет, неспецифическая – соблюдение гигиены, санитарный контроль воды, продуктов пит. Сальмонеллы (возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллеза) Семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, вид S. typhi,S.parathyphi A и B, S.enterica Грамотрицательные подвижные палочки, не образуют капсулу, но могут образовывать микрокапсулу. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии RS-типа, на жидких – диффузное помутнение. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета. Ферментируют глюкозу до кислоты и газа, не ферментируют лактозу, продуцируют сероводород, не образуют индол, не расщепляют мочевину, хемоорганотрофы, каталазоположительны, оксидазоотрицательны. Факторы патогенности: пили 1,3,4 типа –адгезия термостабильный LT и ST-токсин – энтеротоксин диареи Соматический О-аг, жгутиковый Н-аг. некоторые сальмонеллы имеют К-аг, полисахаридные Vi-аг (разновидность К-аг) Устойчивы к воздействию факторов внешней среды, выдерживают различную кислотность среды, жизнеспособны до 3 месяцев, иногда более года, при 100с погибают мнгновенно, могут переходить в некультивируемую форму. Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Источник – больные или бактерионосители, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду. попадают через рот в тонкий кишечник, бактерии накапливаются, размножаются до 2х недель, попадают в кровь и лимфатическую систему, разрушают клетки организма, выделяют токсины, поднимается температура, токсины разносятся по всему организму, слабость, головная боль, вплоть до галлюцинаций (тифозное помутнение). Затем возбудитель попадает в печень, в желчный пузырь, размножаются, хорошо обитают там до 3 месяцев после выздоровления, попадают вновь в кишечник, выделяются с испражнениями и все начинается сначала. Сальмонеллез – острая кишечная зоонозная инфекция, характеризующаяся поражением ЖКТ и протекающая локально в форме гастроэнтерита, реже тифоподобно и генерализованно. Резервуар – сельхоз. животные, птицы и куры. Передача – алиментарно и через воду. Развивается воспалительная диарея, лихорадка, рвота ,приводящая к обезвоживанию организма, болями в животе. Бактериологический метод исследования. При брюшном тифе и паратифе на 1 неделе заболевания и во время лихорадки материалом служит кровь, после – испражнения, содержимое желчного пузыря, мочу. Осуществялют посев в желчный бульон или среду Плоскирева, идентифицируют культуру по б/х свойствам и аг-структуре,со второй неделе проводят серологические исследования для определения ат с помощью РНГА, РПГА,ИФА. При сальмонеллезе берут испражнения, рвоту, промывные воды, желчь, кровь, костный мозг и все тоже самое. Лечение – Аб, этитропная антибиотикотерапия, брюшнотифозный бактериофаг, при сальмонеллезе – нормализация водно-солевого обмена. Профилактика – брюшнотифозная сорбированная или спиртовая вакцина, санитарно-гигиенический контроль, личная гигиена и гигиена питания. Шигеллы Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, вид S.dysenteriae,S.flexneri, S.Boydii , S.sonei Шигеллы – грамотрицательные неподвижные палочки, спор и капсул не образуют. Аэробы. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие блестящие полупрозрачные колонии, на жидких – диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. Слабая биохимическая активность, по сравнению с эшерихиями и сальмонеллами. Не образуют газ при ферментации глюкозы, не расщепляют лактозу, не продуцируют сероводород. Факторы патогенности: плазмиды инвазии, белки внутриклеточного распространения,шига- и шигаподобные токсины, эндотоксин. Все шигеллы обладают соматическим о-Аг, S.sonnei имеет К-антиген, антиген фазы 1. Шигеллез – антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. S.dysenteriae вызывает пролонгированные эпидемии шигеллеза и передается контактно-бытовым путем, проходит тяжело и часто заканчивается летально. S.flexneri водный путь передачи. S.sonnei вызывает шигеллез в легкой форме, часто в виде бактерионосительства, передается алиментарным путем. Поражается толстая кишка, развивается колит и интоксикация организма. Проникнув в подслизистую, шигеллы вызывают апоптоз макрофагов, в результате воспаление и воспалительная диарея. Межклеточное распространение приводит к развитию эрозий. После гибели шигеллы выделяют шигеллоподобные токсины, и появляется кровь в испражнениях. S.dysenteriae попадает в кровь, вызывает поражение гломерулов почки, увеличивается скорость кровотока, развивается уремия. Материал – испражнения. Основной метод – бактериологический. Сажают на питательные среды, затем отбирают лактозоотрицательные колонии, идентифицируют до вида и серовара. +РНГА. Бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы. Пробиотики для коррекции микрофлоры Соблюдение сан-гигиенических норм в пригтовлении, хранении и употреблении продуктов, водоснабжении, личная гигиена. Клебсиелы Семейство Enterobacteriaceae, род Klebsiella, вид K.pneumoniae, K.oxytica, K.granulomatis Грамотрицательные неподвижные палочки, имеют капсулу. Располагаются единично, парами или цепочками. Все, кроме K.granulomatis, нетребовательны к питательным средам. На жидких средах образуют диффузное помутнение, на плотных – блестящие выпуклые слизистые колонии. K.granulomatis культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. Способны расщеплять лактозу, не продуцируют сероводород, утилизируют цитрат, малонат, расщепляют мочевину. K.oxytica продуцирует индол. Полисахаридная капсула обеспечивает устойчивость к фагоцитозу и действию комплемента. Пили 3 типа продуцируют термостабильный и термолабильный энтеротоксины, а также ферменты патогенности: нейраминидазу, ДНКазу, фосфатазу. Обладают О-аг (более 12 серогрупп) и полисахаридным капсульным аг (более 85 групп) Устойчивы в окружающей среде благодаря наличию капсулы, чувствительны к кипячению и дезинфектантам. K.pneumoniae – возбудитель неспецифических инфекций дыхательных путей, органов мочевыделения, пищевой токсикоинфекции; вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивается летально. Вызывает также атрофический зловонный ринит, риносклерому. K.oxytica – возбудитель внутрибольничных инфекций в урологических клиниках. K.granulomatis – возбудитель донованоза – венерической паховой гранулемы, передается половым, бытовым путем, чаще в странах с тропическим климатом. Бактериологический метод. Материал – зависит от очага локализации инфекционного процесса. Заселяют на лактозосодержащие среды, идентифицирует до вида и подвида. Ставят также РСК с О-аг. Дианостику донованоза проводят бактериоскопически, ища в мазке по Романовскому-Гимзе тельца Донована. Клебсиеллезный бактериофаг, АБ. Необходим контроль Абграмм. Специфической профилактики нет. Иерсинии Y.pseudotuberculosis, Y.enterocolitica Возбудитель чумы Род Yersinia, вид Y.pestis. Неподвижная палочка овоидной формы, биполярно окрашиваемая, имеет нежную капсулу. Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах, для ускорения роста добавляют стимуляторы, сульфит натрия, гемолизированную кровь. На плотных средах появляются колонии в виде битого стекла. На ждиких средах растут в виде пленки, от которых опускаются нити, на дне образуется хлопьевидный осадок. Выраженные биохимические свойства, не ферментируют рамнозу, сахарозу, не расщепляют мочевину, ферментируют декстрин. Делятся на хемовары по утилизации глицерина. Факторы патогенности: ТТСС, эффекторные белки кторой обладают антифагоцитарной активностью, также этими свойствами обладают внеклеточная аденилациклаза, супероксидисмутаза, белок рН6, F1-аг и капсульный белок препятствует поглощению микроба, плазмокоагулаза, фибринолизин, пестицин. Стабильный о-аг и термолабильный капсульный антигены. Протективной активностью обладают F1-аг и LCR-белок. Психрофильный. Пр понижении температуры выживаемость возрастает. Чувсвителен к сулеме, лизолу, фенолу, УФ-облучению. Чума –природно-очаговая инфекция, основные носители – грызуны. Специфические переносчики блохи, кторые передают возбудителя человеку при сосании крови. восприимчивость человека к чуме высокая. Человек заражается через укусы блох, при контакте с больными животными, алиментарно употребляя в пищу больных животных, аэрогенно от больного чумой. Инкубационный период 3-7 дней. Острое начало, лихорадка, озноб, головная боль, тошнота, рвота. Различают бубонную, септическую и легочную формы. Бубонная –возникает при укусе блох и контакте с зараженным животным, от места внедрения, возбудитель лимфогенно разносится в лимфатические узлы, где размножается. В результате этого лимфатические узлы увеличиваются, и образуется бубон. Микроб попадает в кровь, разносится по всем органам и тканям. Септическая форма развивается после укуса или контакта с зараженным материалом. Легочной формой, самой тяжелой, можно заразиться как в предыдущих других. Развивается пневмония, с экссудатом, легочная недостаточность, помрачение сознания, высокая летальность. Бактериологический, биологический, бактериоскопический метод. Материал – пунктат бубон, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал. Биопроба на морских винках. +РИФ,ПЦР,фагодиагностика+ ИФА,РНГА с применением парных сывороток. Карантин, этиотропная антибиотикотерапия. Специфическая профилактика – живая вакцина штаммаEV, или ее таблетизированная форма. Неспецифическая – надзор за грызунами, борьба с ними. Иерсиний псевдотуберкулеза грамотрицательныеные кокковидные палочки. Они имеют жгутики и образуют капсулу. Неприхотливы к питательным средам. Размножаются в широком диапазоне температур. На плотных средах образуют S- и R-формы колоний. Являются факультативными анаэробами. Бактерии псевдотуберкулеза имеют Н- и О-антигены. О-антиген отличается от подобных антигенов других энтеробактерий структурой повторяющихся звеньев полисахаридной цепи ЛПС. Различают 10 сероваров этих бактерий, которые отличаются друг от друга по О-антигенной специфичности. Наибольшее значение в патологии человека имеют I, III и IV серовары. Вирулентность обусловлена способностью подавлять фагоцитоз, их пенетрационными и инвазивными свойствами. Токсичность связана с эндооксином (ЛПС), а также продукцией белкового экзотоксина. После проникновения возбудителя в желудочно-кишечный тракт поражается лимфоидная ткань кишечника и возникает мезентериальный лимфоаденит. Бактерии размножаются в лимфоцитах, а затем проникают в кровь, вызывая бактериемию. В патогенезе псевдотуберкулеза существенное значение имеет аллергизация организма. Псевдотуберкулез является зоонозной инфекцией. Основной резервуар инфекции в природе - грызуны Люди заражаются алиментарным путем при употреблении главным образом овощей и фруктов. Псевдотуберкулез - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, характеризующееся лихорадкой, полиморфной сыпью, гепатолиенальным синдромом, поражением ЖКТ, суставов, лимфатической системы. При лабораторной диагностике псевдотуберкулеза используют бактериологический, серологический, биологический и аллергический методы. Материалом для исследования служит кровь, пунктат с лимфатических узлов, смывы из носоглотки, мокрота, рвотные массы, кал, моча, желчь. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия Протеи Семейство Enterobacteriaceae, род Proteus, вид P.vulgaris, P.mirabilis подвижные палочки, не образуют капсулу. Располагаются попарно или цепочками. Хорошо растут на обычных питательных средах. На плотных образуют два вида колоний. В Н-форме колонии роятся, образуя дочерние отростки (типичная форма). При неблагоприятных условиях, в частности при добавлении желчи, образую О-формы колоний: крупные, с ровными краями. Гнилостные микроорганизмы, способны окислять белки до альфа-кетокислот и аммиака. Продуцируют фенилаланиндезаминазу, расщепляют мочевину, продуцируют сероводород, не расщепляют лактозу, разжижают желатину. P.mirabilis утилизирует цитрат, не продуцирует индол в отличие от P.vulgaris. Уреаза, расщепляет мочевину, повышает pH, гемолизин, гиалуронидаза. Фибрии вызывают колонизацию мочевого тракта и образуют биопленку мочевыводящих катетеров. О и Н-аг. Устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Длительно сохраняются в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. вызывают гнойно-септическую инфекцию, дисбактериоз кишечника, внутрибольничную инфекцию. Наиболее часто протей вызывает инфекцию мочевыводящей системы. Бактериологический метод. Идетифицируют по биохимическим свойствам. Колипротейный бактериофаг, этиотропная АБтерапия. Специфической профилактики нет. Холерный вибрион Семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид Vibrio cholerae. Грамотрицательная палочка в форме запятой, не образует спор и капсул, очень подвижен. Факультативный анаэроб, но предпочитает аэробные условия роста, на жидкой среде образует пленку. Непртихотливый, растет на простых питательных средах с добавлением раствора поваренной соли. на элективной среде TCBS образует колонии желтого цвета. Биохимически активен. Оксидазоположителен. Продуцирует индол, лизиндекарбоксилазу, разжижает желатин, не продуцирует сероводород. Ферментирует глюкозу, сахарозу, маннозу, карахмал, лактоху. Нитратредуцирующая активность. Факторы патогенности: холерный энтеротоксин (СТ), который затрудняет всасывание натрия и хлора, что составляет осмотическую основу для выделения в просвет кишечника воды. Нейраминидаза способствует реализации действия токсина. Токсинкорегулируемые пили обеспечивают колонизацию микроворсинок тонкой кишки, участвуют в образовании биопленок. Растворимая гемагглютининпротеаза играет роль в откреплении возбудителя от поверхности кишечника и способствует прикреплению его в другой месте. Обладает О- и Н-аг. В зависимости от строения О-аг различают более 200 серогрупп (О1 (субъединицы АВС) О139 – возбудители холеры)), Н-аг общеродовой антиген. Чувствительны к УФ-лучам, высушиванию, дезинфектантам, кислой среде, нагреванию. В неблагоприятных условиях может переходить в некультивируемую форму. Холера – антропонозно-сапронозное заболевание. Источниками инфекции являются больной человек, бактерионосители, водная среда и гидробионты. Инкубационный период от 2 часов до 6 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39 С, рвоты, поноса, болей в животе, тенезм. Стул имеет вид рисового отвара. Обезвоживание организма приводит к нарушениям ССС, дыхательной системы, развитию ПН. Без лечения может перейти в стадию холерного алгида, резко снижается температура до 34 С. Может закончится летально. Иммунитет непродолжительный, нестойкий. Материал – испражнения, рвотные массы, продукты, вода, гидробионты, смывы с окружающей среды. Основной метод бактериологический. Культивируют на элективной среде, затем идентифицируют по аг-структуре и биохимических свойствам. +РИФ,ПЦР. Патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена, этиотропная АБтерапия. Выполнение санитарно-гигиенических норм, проведение карантинных мероприятий. Холерная убитая вакцина и комплексный препарат, состоящий из холерогена-анатоксина и О-аг сероваров Огава и Инаба.
Общие для интоксикаций и токсикоинфекций клинико-эпидемиологические признаки Острое начало среди полного здоровья. Одновременное заболевание лиц, употребляющих один и тот же продукт. Клиника кишечных расстройств (исключение - ботулизм). Чаще в летнее время (исключение - ботулизм). Отсутствие контагиозности (заразности). Массовость (2 случая и более) I. При токсикоинфекциях: Выделение возбудителя, изучение его морфологических и биологических свойств. Серологическая характеристика возбудителя. Реакция агглютинации возбудителя с сывороткой пострадавших (реакция становится в динамике на 1-3 день, 7-8 день, 10-12 дни от начала заболевания. Возможна постановка реакции и в такие сроки: 7-8 день, 12-15 день, 20-21 день от начала заболевания). Определение фаготипа. II. При стафилококковой интоксикации: Бактериологический анализ и установление наличия патогенных свойств выделенного стафилококка (обязательное исследование на плазмокоогуляцию). Определение количества плазмокоагулирующих стафилококков в 1 г пищи, заподозренной в отравлении. Определение энтеротоксических свойств путем биологической пробы на котятах и кошках (животным скармливают заподозренный продукт или внутривенно вводит фильтрат продукта). III. При ботулизме: Обнаружение токсина Cl. bolulinum в биологической пробе на мышах или морских свинках. Установление типа токсина в биологической пробе путем развернутой реакции нейтрализации с сыворотками типа A, B, C, E. Обнаружение возбудителя: посев на питательных средах, установление типа, выделение возбудителя из заподозренных продуктов и материалов от больных. |