нагноительные заболевания легких. Бронхоэктатическая болезнь

• Название: Бронхоэктатическая болезнь
• Дата: 07.04.2021
• Размер: 38.67 Kb.
• Имя файла: нагноительные заболевания легких.docx
• Тип: Документы; #192398

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь (morbus brоnchoectaticus) — ха­рактеризуется развитием воспалительного процесса в регионарно расширенных участках бронхов.

Распространенность. Распространенность бронхоэктатической болезни среди населения в отечественной и зарубежной литерату ре приводится 1,2-1,3 на 1000. Бронхоэктатическая болезнь встре­чается у людей всех возрастов, но чаще регистрируется от 20 до 40 лет. Мужчины страдают в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Этиология. В редких случаях бронхоэктазы бывают врожден­ными. В значительном большинстве случаев развитию бронхоэктазов приводят хронические воспалительные бронхолегочные заболевания (хронический рецидивирующий бронхит, хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмокониозы, туберкулез легких). Бронхоэктазы иногда формируются при попадании в бронхи ино­родных тел и проникающих ранениях грудной клетки.

Патогенез. Образование бронхоэктазов при бронхитах проис­ходит только при условии распространения воспалительного процесса на мышечный слой стенки бронха или на все ее слои. При этом происходит гибель мышечных волокон, потеря бронхом тонуса в этом участке и истончение его стенки. Отсутствие мер­цательного эпителия в участках воспаления ведет к накоплению мокроты в просвете бронха, нарушению его дренажной функции и поддержанию хронического воспаления.

Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или сдавлением мелких бронхов увеличенны­ми прикорневыми лимфоузлами. Частично или медленно прогрес­сирующая непроходимость бронхов неизбежно ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации вследствие нарушения их опорожнения. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стен­ку, вызывает дегенерацию ее элементов с замещением ее грану­ляционной, а затем и рубцовой тканью. Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости снижает резистентность их стенок к так называемым «бронходилятирующим силам» — повышению эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающейся мокротой и т. д. В результате на­ступает необратимое расширение бронхов — бронхоэктазии.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически участки легкого, в которых имеются бронхоэктазии, отличаются от сосед­них более бледным, светло-розовым цветом, или, они более темные, цианотические, иногда уплотненные и уменьшенные в размерах. На разрезе легкого среди маловоздушной, фиброзно измененной или эмфизематозной легочной ткани видны цилиндрические, мешотчатые и веретенообразные бронхоэктазы. Они локализу­ются чаще всего в нижних долях легких.

При микроскопическом исследовании наблюдаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами. Одновременно происходит поражение капилляров, артериол и мелких артерий с нарушением кровотока в системе бронхиальных артерий, а также нервных окончаний и разветвлений блуждающих нервов, иннервирующих бронх. Часто бывает распространение воспалительного процесса на интерстициальную перибронхиальную ткань легкого. При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в почках, печени и других органах.

Клиническая картина. Основной и более характерной, а иног­да и единственной жалобой больных является кашель с серознослизисто-гнойной мокротой. Кашель наиболее выражен утром после сна в результате раздражения скопившейся за ночь мокро­той чувствительных нервных окончаний слизистой оболочки брон­хов при перемене положения больного. За утро больной выделяет нередко 2/3 суточного количества мокроты. В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное коли­чество гнойной мокроты (100-200 мл). В тяжелых случаях при распространенном процессе количество отделяемой мокроты составляет 0,5-1 л и более. У значительного числа больных отме­чается кровохарканье. После «утреннего туалета» бронхов днем кашель появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Гнойная мокрота нередко с неприятным гнилостным запахом, свидетельствующим о длительном застое секрета, непол­ном его опорожнении и возникновении процессов гнилостного разложения. В период ремиссии количество мокроты уменьшает­ся, она становится слизисто-гнойной или принимает слизистый характер, в ряде случаев отделение мокроты прекращается.

Многие больные жалуются на боли в груди, одышку, потли­вость, слабость, головную боль, понижение аппетита, диспепсиче­ские расстройства, плохой сон. В периоды обострений повышается температура до субфебрильных цифр, преимущественно во второй половине дня. Изредка, при нарушении отделения мокроты отме­чаются кратковременные температурные «пики», причем сниже­ние лихорадки связано с обильным отделением застоявшегося бронхиального секрета.

При общем осмотре можно отметить акроцианоз, одутлова­тость лица, понижение питания. Концевые фаланги пальцев рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стеклышек». Форма грудной клетки нормальная или эмфизема­тозная. При наличии односторонних бронхоэктазов может наблю­даться отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки и усиление голосового дрожания. Перкуторно определяет­ся притупление в участках перифокальной воспалительной ин­фильтрации. При сопутствующей эмфиземе перкуторный тон имеет коробочный оттенок. Дыхание обычно жесткое или ослаб­ленное везикулярное (вследствие эмфиземы), на фоне которого над областью расположения бронхоэктазов прослушиваются сухие, а иногда разнокалиберные влажные хрипы, хрипы, напо­минающие «пулеметный треск». При распространении воспаления на плевру и образовании спаек прослушивается шум трения плевры.

В периферической крови появляется нейтрофильный лейкоци­тоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Увели­чивается СОЭ. Иногда развивается железодефицитная анемия, связанная интоксикацией и истощением больного. Присоединение легочной недостаточности может сопровождаться развитием ком­пенсаторного гипоксического эритроцитоза с повышением уровня гемоглобина и замедленной СОЭ до 1-2 мм/ч.

Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, нередко с прожилками крови, она имеет трехслойный характер. При микроскопическом исследовании находят в ней пневмококки, стрептококки, стафило­кокки и др.

При рентгенологическом исследовании отмечают повышенную прозрачность легких, деформацию легочного рисунка и тяжистость в нижних долях. Важными признаками являются смещение средостения в больную сторону и высокое стояние соответствую­щего купола диафрагмы. Решающим методом диагностики бронхо-эктазий является бронхография. Бронхография позволяет выявить наличие бронхоэктазов, определить их количество, форму и вели­чину. Рентгенологически бронхоэктазии делятся на цилиндриче­ские, мешотчатые, веретенообразные и смешанные.

Определенную диагностическую информацию можно получить при бронхоскопии. Бронхоскопия помогает наблюдать за дина­микой состояния бронхиального дерева и одновременно исполь­зуется в его санации.

При спирографии при неосложненных бронхоэктазиях характерны нарушения дыхательной функции по рестриктивному типу, выраженные пропорционально объему поражения легочной ткани. При развитии хронического диффузного бронхита и, особен­но при появлении обструктивного синдрома снижается индекс Тиффно, и уменьшаются показатели пневмотахометрии.

Течение. Заболевание, как правило, носит прогрессирующий характер. Однако комплексная противовоспалительная терапия может привести к длительной ремиссии. Обострения заболевания обычно возникают осенью и весной и бывают связаны с охлаж­дением тела («простудой»), гриппом и другими респираторными инфекциями.

По тяжести клинического течения выделяют 4 формы (стадии) заболевания: легкую, выраженную, тяжелую и осложненную. Осложнениями бронхоэктатической болезни могут быть абсцесс легких, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, легочное сердце, амилоидоз.

Лечение. При обострениях заболевания больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Назначается полноценное, бога­тое белками и витаминами питание, поскольку больные с мокро­той теряют значительное количество белка.

Важным звеном в консервативном лечении является примене­ние антибактериальных препаратов и улучшение дренажной функции бронхов. Для лечения обострений заболевания назнача­ют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, препараты фурагинового ряда. Эффективным является местное введение антибактериальных средств, протеолитических фермен­тов и муколитических препаратов с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или гортанного шприца'. Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, а затем при уменьшении гнойного секрета — 1 раз в неделю. Для повышения общей реактивности организма назначают анаболические препараты (ретаболил, метилурацил), иммуностимулирующие препараты (Т-активин, пирогенал, продигиозан), витамины (аскорбиновая кислота, вита­мины группы В). Используются постуральный (позиционный) дренаж путем придания телу больного определенного положения, улучшающего отделение мокроты.

При локализации крупных мешковидных бронхоэктазов только в одной доле показано хирургическое лечение — удаление пора­женной доли легкого. С возрастом, особенно после 15 лет, боль­ных, подлежащих оперативному лечению, показаний становится значительно меньше из-за появления необратимых изменений в легких и развития осложнений.

Прогноз. Зависит от стадии, распространенности процесса и от осложнений. Крайне неблагоприятным является присоединение амилоидоза. В течение 4-10 лет после появления симптомов заболевания умирают около 25% больных.
АБСЦЕССЫ И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ

Абсцесс и гангрена легких могут переходить друг в друга в зависимости от изменения реактивности организма и легочной ткани. Большинство клиницистов объединяют абсцесс и гангрену в одну группу легочных нагноений. Однако имеются особенности в клиническом их течении.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких, окруженный воспалительным валиком (инфильтратом).

Распространенность. Абсцессы легких встречаются во всех возрастах, но преимущественно от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 5-6 раз чаще, чем женщины.

Этиология. Самым частым возбудителем абсцесса легких яв­ляется гемолитический стафилококк (в 75% случаев), реже — стрептококк, клебсиелла (палочка Фридлендера). В 38% случаев этиологическим фактором является смешанная флора, отмечаемый особенно в период эпидемии гриппа. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят также от реактив­ности легочной ткани и реакции всего организма. Способствуют к возникновению нагноительного процесса алкоголизм, сахарный диабет, истощающие заболевания.

Патогенез. Инфекция в легкие попадает бронхогенно, гематогенно и лимфогенно. Абсцесс часто является осложнением очаго­вой пневмонии и бронхоэктатической болезни. Важным фактором в патогенезе острого нагноения легкого является бронхиальная микроаспирация, возникающая при диабетической коме, эпилеп­сии, анастезии и т. д. Источниками заражения являются мелкие инфицированные тромбы (тромбофлебит, септический эндокардит, послеродовый сепсис), фиксирующиеся в конечных ветвях легоч­ной артерии. При инфаркте легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагное­нию. Абсцессы легкого травматического происхождения возника­ют как при закрытых повреждениях (ушибы, сдавления, сотрясе­ния), так и при проникающих ранениях.

При попадании инфекции наблюдается ограниченная воспали­тельная инфильтрация легочной ткани. Под влиянием бактери­альных эндотоксинов и нарушения местного кровообращения возникает некроз или гнойное расплавление легочной ткани. Под воздействием протеолитических ферментов (из разрушенных лейкоцитов) быстро возникает полость распада, причем вокруг очага деструкции образуется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.

Таблица 8

КЛАССИФИКАЦИЯ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ

Путь развития нагноительного процесса процесса	Клинико-анатомическая характеристика	Характер течения	Осложнения
1.Постпневмони- ческий	1. Периферические: а) осложненные мас­сивной эмпиемой б) осложненные огра­ниченной эмпиемой в) неосложненные	1. Острые	1. Легочное кро­вотечение
2. Гематогенно- эмболический	2. Центральные: а) одиночные б) множественные	2. Хрони­ческие	2. Напряженный клапанный пневмоторакс
3. Аспирационный	3. Гангрена: а) без эмпиемы б) с эмпиемой		3. Пиопневмоторакс
4. Травматический			4. Септикопиемия
5. Нагноение инфаркта легкого			5. Вторичные бронхоэктазы
			6. Амилоидоз

Патологоанатомическая картина. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хорошем дренировании стенки полости спадаются, на месте абсцесса образуется рубец или уча­сток пневмосклероза. На месте абсцесса может быть один или несколько гнойников. Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. Острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, а хронические — фиброзной капсулой. В отдельных случаях при снижении иммунологической реактивности некроти­ческий процесс может привести к обширному омертвению легочной ткани — гангрене легкого. При гангрене нежизнеспособная часть легкого имеет темно-коричневую или грязно-зеленую окраску, а в полостях распада с нечеткими границами содержится ихорозный детрит.

Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная А. Н. Кокосовым и др. (1976) учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения (табл. 8).

Клиническая картина. В клинической картине абсцесса легких различают два периода: 1) период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) и 2) период прорыва гнойника в бронх (после вскрытия абсцесса).

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры, нередко с ознобами и проливным потом. Больные предъяв­ляют жалобы на общее недомогание, слабость, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, одышку. Лихорадка вначале умеренно высокая, постепенно становится ремитирующей, а за­тем гектическая. Больные отмечают сердцебиение и чувство тя­жести в области сердца.

При осмотре можно отметить акроцианоз. Может быть отста­вание в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответст­вующей воспалению. Здесь же определяется при пальпации груд­ной клетки усиление голосового дрожания при периферическом расположении абсцесса. Перкуторно определяется притупление на больной стороне. При аускультации выслушивается ослаблен­ное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов. Период формирова­ния продолжается в среднем 10-12 дней.

Второй период абсцесса легких начинается с прорыва гнойни­ка в бронх. Предвестниками прорыва абсцесса в бронх являются: резкое усиление кашля, усиление боли в груди, ухудшение общего состояния, нарастание одышки и цианоза, появление гектического типа температуры, озноба с профузными потами. Прорыв абсцес­са в бронх обычно сопровождается кашлем и выделением значи­тельного количества мокроты (около 1 л в сутки). При появлении так называемого «синдрома освобождения» наступает значитель­ное улучшение состояния больного.

При осмотре больного обращает на себя внимание вынужден­ное положение. Отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Пальпаторно определяется усиление голосо­вого дрожания. Перкуторно после опорожнения полости от гноя определяется тимпанический звук. Дыхание бронхиальное, а при крупных полостях с наличием отводящего бронха — амфориче­ское. На ограниченном участке выслушиваются звонкие влажные хрипы.

Важным объективным критерием в диагностике является результат анализа крови: характерны лейкоцитоз (до 15-20*10⁹/л) со сдвигом влево, вплоть до миелоцитов, значительно ускоряется СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается диспротеинемия, увеличение содержания фибриногена и сиаловых кис­лот. В моче может быть обнаружено небольшое количество белка (лихорадочная альбуминурия).

Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Мокрота отстаивается, делится на три слоя: верхний — слизисто-пенистый с висящими гнойными кусочками и нитями, средний — большой слой мутной жидкости, нижний — густой гной. При микроскопическом иссле­довании обнаруживаются большое количество лейкоцитов, эритро­цитов, бактерии, иногда эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При рентгенологическом исследовании в первом периоде определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами. Во втором периоде на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Уровень жидкости меняется в зависимости от положения больного. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое полости стекает и выводится через отводящий бронх.

При бронхоскопии отмечают резкую гиперемию и отек слизи­стой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций. На электрокардиограмме отмечают синусовую тахикардию и уменьшение вольтажа зубцов QRS.

Течение. В большинстве случаев острый абсцесс легких закан­чивается выздоровлением. В 30% случаев переходит в хроническую форму. Затяжному течению способствуют хронические заболева­ния легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, пневмосклероз) и несвоевременная терапия. Иногда легочное нагноение развивается по типу гангрены.

Различают следующие осложнения абсцесса легких: 1) прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; 2) профузные легочные кровотечения; 3) метастазы абсцессов в мозг, печень, селезенку и т. д.; 4) амилоидоз (может развиться через 3-5 месяцев от начала абсцесса легкого).

Клиническая картина хронического абсцесса. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии'. Стабилизируется количество выделяемой мокроты (100-200 мл в сутки). Появляет­ся бледность кожи с серо-землистым оттенком, концевые фаланги пальцев рук и ног приобретают вид «барабанных палочек», а ног­ти — вид «часовых стеклышек». Наблюдается ассиметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Пальпаторно отмечается усиление голосового дрожания. Над поражен­ным участком легкого при перкуссии тимпанический звук (поло­стной). Дыхание ослабленное с бронхиальным оттенком или амфорическое, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

При исследовании крови выявляется умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгено­логически выявляется полость с горизонтальным уровнем жид­кости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется раз­витием амилоидоза.

Клиническая картина гангрены легкого. В развитии гангрены легкого приписывается большое значение анаэробной инфекции и фузоспириллезному симбиозу.

Развитие легочного нагноения по типу гангрены характери­зуется тяжелыми общими токсическими явлениями и бурным течением. Одним из характерных симптомов гангрены легкого является гектическая лихорадка. В большинстве случаев отме­чается выраженная одышка, сердцебиения. Ранним признаком гангрены является выделение обильной, резко зловонной мокроты. Распознавание гангрены легкого, как говорили ранее, «написано в воздухе комнаты больного и в плевательнице». Рано выявляется кровохарканье, оно бывает паренхиматозным, что придает мок­роте шоколадный цвет. Могут быть и массивные кровотечения из разрушенного кровеносного сосуда. В сутки выделяется мокроты 500 мл и более; она жидкая, темно-грязного или зеленовато-коричневого цвета. При стоянии образуется три слоя: верхний — пенистый, слизисто-гнойный, средний — серозный, серо-коричне­вого цвета и нижний — густой, часто гнойный, зеленоватого цвета, крошковатый и содержащий обрывки ткани легкого. Эла­стические волокна не определяются, видимо, разрушаются фер­ментами гнилостного разложения. Иногда в мокроте находят обрывки легочной ткани.

При осмотре больного можно отметить акроцианоз и участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Голосовое дрожание над областью поражения усилено, перкуторно определяется притуп­ление. Аускультативно обнаруживают ослабленное бронхиальное дыхание, иногда аморфическое дыхание, выслушиваются разнока­либерные влажные хрипы.

Значительные изменения отмечаются при исследовании крови: высокий лейкоцитоз, левый сдвиг лейкоцитарной формулы, токси­ческая зернистость нейтрофилов, уменьшение содержания эритро­цитов и гемоглобина. При биохимическом исследовании крови наблюдается значительное повышение фибриногена, сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок.

На рентгенограмме видна большая сливная облаковидная тень. Гангренозные полости окружены толстым слоем пневмонического инфильтрата, контуры полости неправильные, зигзагооб­разные, нередко бухтообразно выпячены.

При бронхоскопии слизистая бронхов тусклая, серовато-гряз­ного цвета с землистым оттенком, имеются фибринозные наложе­ния. В бронхах определяется в большом количестве жидкий, серо-зеленого цвета секрет. Эластичность стенок бронхов сниже­на, респираторная подвижность снижена или отсутствует, сосуди­стый рисунок не прослеживается.

Течение. При гангрене легких исход по сравнению с абсцессом неблагоприятный. Частыми и тяжелыми осложнениями гангрены являются массивное кровотечение и гнилостная эмпиема плевры. Смертность в прошлые годы достигала 90%. В последние годы в связи с применением современных антибактериальных препаратов она несколько снизилась.

Лечение. Лечение больных с нагноительными заболеваниями легких проводится в условиях стационара. Назначается постель­ный или полупостельный режим. Больные должны получать кало­рийную пищу с достаточным количеством белка и витаминов.

В составе комплексной терапии ведущее значение имеет наз­начение антибактериальных препаратов. Антибиотики применя­ются в массивных дозах (предпочтительно внутривенно) с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Одновременно назначаются длительно действующие сульфаниламиды (бисептол, бактрим или биролоцид).

Санация полости и бронхов достигается путем промывания через бронхоскоп раствором хлорида натрия, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Большое значение имеет создание дренажа для лучшего опорожнения полости. Больной должен най­ти такое положение, когда хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в день по 30-60 минут. Назначается лечебная гимна­стика и аэрозольная терапия.

Борьба с интоксикацией проводится путем внутривенного вве­дения жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливания плазмы, альвезина и актовегина. Вводят также 40% раствор глю­козы 40 мл с добавлением 8-10 ЕД инсулина и, препаратов, содержащих ионы калия.

При стафилококковой этиологии нагноительного заболевания легких назначают антистафилококковый гамма-глобулин, анти­стафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин. Стимуля­ция защитных сил организма проводится дробным переливанием крови, назначением анаболических препаратов (ретаболил, метилурацил).

Симптоматическое лечение состоит в назначении отхаркиваю­щих и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, камфору, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

При отсутствии улучшения через 1-2 месяца при остром абс­цессе легкого возникает вопрос о хирургическом вмешательстве. Показаниями к хирургическому лечению служат также осложне­ния — кровотечения, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Хрони­ческие абсцессы, сопровождающиеся с постоянным кашлем и гнойной мокротой, лихорадкой и рецидивами кровотечения, через 5-6 месяцев подлежат к хирургическому лечению.

Профилактика абсцессов и гангрены легких состоит в эффек­тивном лечении острых пневмоний. Очень важны своевременная диагностика и соответствующее лечение стафилококковых пнев­моний, развивающихся во время эпидемии гриппа

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит (р1еuritis) — воспаление плевральных листков, соп­ровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости экссуда­та.

Распространенность. Плеврит весьма распространенное заболевание. Однако достоверных статистических данных о забо­леваемости плевритом населения и смертности от него нет. По литературным данным на аутопсии у 50% погибших от несчастных случаев, у 80% больных, умерших от тех или иных заболеваний, и у 100% больных, перенесших пневмонию, были выявлены об­ширные или небольшие сращения плевры.

Этиология. В большинстве случаев плевриты являются тубер­кулезной этиологии (в 70-90% случаев). Плевриты вызывают также другие бактерии (пневмококки, стафилококки, стрептокок­ки), вирусы, риккетсии и грибки. Плеврит может развиваться при ревматизме, коллагенозах, инфарктах и опухолях легких, при травмах грудной клетки. Выпотевание жидкости в плевральную полость может наблюдаться при геморрагических диатезах и авитаминозах.

Патогенез. Патогенные микробы в плевральную полость попа­дают лимфогенным и гематогенным путем. Однако чаще патоген­ные микробы попадают в висцеральную плевру и плевральную полость непосредственно из поверхностно расположенных очагов в легочной паренхиме. Так, туберкулезный плеврит может возникать при наличии субплеврально расположенного очага или при прорыве его в плевру с обсеменением. Гнойные плевриты чаще всего являются осложнением плевропневмонии, когда воспали­тельный процесс переходит на плевру или очаг воспаления абсцедируется и прорывается в плевральную полость. Кроме того, экссудативный плеврит развивается при поддиафрагмальном абсцес­се, панкреатитах, циррозах и опухолях печени. Серозный плеврит, возникающий как проявление аллергической реакции при инфицировании переходит в гнойный. При сухом или фибринозном плеврите выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию в плеврите его наложений.

Воспаление плевры всегда протекает с выраженным повыше­нием проницаемости стенки поврежденных капилляров легочной плевры. Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлива­нию легкого с уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества жидкости средостение смещается в здоро­вую сторону, нарушая функции органов дыхания и кровообраще­ния.

Накопление плеврального выпота зависит не только от интен­сивности экссудации, но и от состояния путей лимфатического оттока из плевральной полости. Особенно всасывательная функ­ция плевры нарушается при опухолевых ее поражениях, что способствует накоплению плеврального выпота, чаще всего геморрагического.

Патологоанатомическая картина. При сухом плеврите можно отметить утолщение плевры и отложение на ней фибрина. Плев­ральные листки становятся тусклыми и гиперемированными, часто выявляются ограниченные или обширные спайки. При ту­беркулезной этиологии отмечается обсеменение плевры туберку­лезными бугорками. Экссудативный плеврит характеризуется наличием выпота в плевральной полости. Выпот чаще всего на­ходится в наружном реберно-диафрагмальном синусе, но могут быть пристеночные, наддиафрагмальные и междолевые плевриты. Плевральный выпот по характеру бывает серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, хилезный. После рас­сасывания выпота плевра остается утолщенной, между листками ее образуются сращения. В ряде случаев экссудат остается меж­ду спайками, что ведет к образованию осумкованного плеврита.

Классификация плевритов приведена в таблице 9. Различают плеврит сухой (pleuritis sicca) и экссудативный (pleuritis exudativa).

Таблица 9

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ

I. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: а) инфекционные-стафилококковые, пневмококковые, туберкулезные, вирусные и т. д.; б) неинфекционные-ревматические, карциноматозные и т. д.

II. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ: а) сухой плеврит-фибринозный, б) выпотной плеврит-серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический, эозинофильный, хилезный.

III. ТЕЧЕНИЕ: а) острое, б) подострое, в) хроническое.

IV. ЛОКАЛИЗАЦИЯ: верхушечная, пристеночная, костодиафрагмальная, диафрагмальная, парамедиастинальная, междолевая.
СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

Клиническая картина. Основной жалобой является боль в боку, возникающая остро или нарастающая постепенно в течение нескольких дней. Боль усиливается при вдохе, кашле, чиханье, давлении на бок, иногда при натуживании и резких движениях. В случаях вовлечения в процесс диафрагмальной плевры боль возникает в подреберье соответствующей стороны. При вовлечении в процесс медиастинальной плевры боль отмечается за грудиной или сбоку от нее. Уменьшает боль лежание на больной стороне. Болевые ощущения могут стихать также при появлении экссудата и разделении листков плевры. Кашель обычно сухой. Повышается температура, но большей частью не превышает субфебрильных цифр.

Общее состояние больных сухим плевритом обычно остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается несколько уча­щенное и поверхностное дыхание, отставание в акте дыхания грудной клетки с пораженной стороны. Часто обнаруживается положительный симптом Штернберга — чувствительность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц. При паль­пации грудной клетки иногда ощущается шум трения плевры. Перкуторных изменений, как правило, не выявляется. При аускультации на больной стороне дыхание несколько ослаблено, определяется шум трения плевры на месте воспаления. Шум тре­ния плевры может быть различным по тембру, продолжительно­сти и силе. Он выслушивается и на вдохе и на выдохе в отличие от влажных мелкопузырчатых хрипов. Характерно усиление шума трения плевры от давления стетоскопа.

При исследовании крови иногда отмечается небольшой лейко­цитоз и увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании отмечается ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности в обла­сти синуса с соответствующей стороны. Иногда обнаруживаются признаки туберкулезного поражения легких, внутригрудных лим­фатических узлов или наличие пневмонического очага.

Течение. Сухой плеврит протекает благоприятно и через 1-3 недели проходит бесследно. Длительное, затяжное течение плев­рита может свидетельствовать о наличии активного туберкулез­ного процесса в легких.

Лечение. В зависимости от выраженности общей реакции и болевого синдрома рекомендуется постельный или полупостельный режим в домашних или стационарных условиях.

Больным назначают десенсибилизирующие и противовоспали­тельные средства (салицилаты, бутадион, амидопирин, димедрол) в обычных дозировках. Для уменьшения кашлевого рефлекса применяют кодеин или дионин. Положительное действие оказыва­ют банки и смазывание йодной настойкой кожи на пораженной стороне.

При вторичных плевритах терапия должна быть направлена на ликвидацию основного заболевания (туберкулез, острая пнев­мония, абсцесс легких и др.) и проводиться по общепринятым принципам.
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

Клиническая картина. Экссудативный плеврит часто возникает остро, ознобом, сопровождаясь высокой температурой, достигаю­щей 39-40°С. Появляются вначале боль в боку, связанная с дыха­нием, которая уменьшается после накопления экссудата. Затем появляется тупая боль и тяжесть в соответствующей половине грудной клетки. Кашель различной интенсивности. Больные жа­луются на одышку (она появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого). Появляется общая слабость, разбитость, плохой аппетит.

В ряде случаев, особенно при серозных плевритах, характерно более спокойное, незаметное начало, температура не достигает высоких цифр, незначительная интоксикация.

Общее состояние больных обычно тяжелое, особенно при гной­ном плеврите. Больные принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную сторону. При значительном плевральном выпоте в акте дыхания участвуют крылья носа и вспомогательные дыхательные мышцы. Иногда бывает акроцианоз.

При осмотре грудной клетки можно отметить сглаженность или выбухание межреберных промежутков на больной стороне. Эта половина грудной клетки обычно отстает в акте дыхания. Кожа в нижней половине грудной клетки бывает отечной, а складка ее, приподнимается между двумя пальцами, оказывается более массивной, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха). Голо­совое дрожание в области скопления жидкости не проводится. Вначале притупление перкуторного звука не определяется или не­значительное, так как экссудат накапливается в реберно-диафрагмальном синусе. К тому же считают, что свободный плевральный выпот становится определимым перкуторно, когда количество его превышает 400 мл. По мере накопления жидкости перкуторно начинает определяться тупой звук. Чаще всего ее верхняя граница представляет собой изогнутую в виде параболической кривой линию — так называемую линию Дамуазо, верхняя точка которой расположена по задней подмышечной линии с пологим спуском к позвоночнику сзади и к грудине спереди. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарленда с тимпанитом, а на здоровой стороне — треугольник Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. При экссудативном плеврите обычно не определяются подвижность нижнего края легкого на стороне поражения. Левосторонний экссудативный плеврит характеризуется исчезновением пространства Траубе. По данным перкуссии можно приблизительно судить о количестве экссудата. Так, при притуплении, доходящем спереди до IV ребра, содержится около 1500 мл жидкости, до III ребра — 2000 мл, до ключицы — 3000 мл. При аускультации дыхание в области скоп­ления жидкости не прослушивается или бывает резко ослаблен­ным. Несколько выше границы экссудата дыхание обычно брон­хиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха.

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отме­тить следующие изменения. При правостороннем выпотном плев­рите границы относительной тупости сердца и сосудистый пучок смещаются влево. При левостороннем плеврите левую границу относительной тупости сердца часто невозможно определить, так как она сливается с притуплением, образуемым плевральным экссудатом. Тоны сердца приглушены, учащены. Артериальное давление может понижаться. На электрокардиограмме могут отмечаться признаки диффузного изменения миокарда.

При анализе крови отмечается умеренный или значительный (при гнойных плевритах) лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Увеличивается СОЭ. При плевритах туберкулезной этиологии характерны лимфопения, эозинопения, моноцитоз.

Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с ко­сой верхней границей. При небольшом количестве жидкости она обычно скапливается в наружном синусе и поэтому необходимо проводить исследование в прямой и боковой проекциях. Осумкованный пристеночный плеврит дает картину пристеночного затем­нения, причем медиальная граница обычно бывает резко очерче­на. При междолевом плеврите затемнение расположено по ходу междолевой борозды в виде веретена или треугольника. Диафрагмальные плевриты характеризуются резким ограничением под­вижности диафрагмы или полным отсутствием ее; верхний контур экссудата выпуклый кверху и повторяет форму диафрагмы.

Таблица 10

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

(Ф. И. Комаров и др., 1991)

Критерии	Экссудат	Транссудат	Хилоторакс
Симметричность Проба Ривальта Белок Плотность Цвет Прозрачность Характер Ферменты Цитология	Односторонний Положительная 30 г/л и более Более 1015 Темно-желтый, янтарный Мутный Серозный, геморрагический, гнойный Повышена амилаза (панкреатит) Полиморфноядерные нейтрофилы (пневмония) Лимфоциты (туберкулез) Опухолевые клетки (опухоль) Клетки Березовского-Штернберга (лимфогранулематоз) LE-клетки (СКВ) Друзы актиномицетов (актиномикоз)	Чаще двусторонний Отрицательная Менее 25 г/л Менее 1015 Светло-желтый Прозрачный Серозный	Односторонний Молочно-белый Непрозрачный Капли жира

Важнейшим диагностическим методом при выпотном плеврите является плевральная пункция с последующим микробиологиче­ским, цитологическим и биохимическим исследованием получен­ного материала. При этом проводится дифференциация также экс­судата от транссудата и хилоторакса (табл. 10). Обнаружение отдельных вакуолизированных

«перстневидных» эндотелиальных клеток не имеет диагностического значения. Если же встречаются крупные анаплазированные перстневидные клетки в виде скоп­лений, пластами, то это вызывает подозрение на злокачественное новообразование.

Течение экссудативного плеврита зависит прежде всего от его этиологии. Сравнительно легко протекают плевриты, осложняю­щие пневмонии (метапневмонические плевриты). Экссудативные плевриты при ревматизме чаще всего рассасываются при соответ­ствующем лечении через 2-3 недели. Более затяжным течением отличаются экссудативные плевриты туберкулезной этиологии. Наиболее тяжелое течение наблюдается при гнойных плевритах, которые могут сопровождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей.

Процесс рассасывания экссудата завершается частичной или полной облитерацией плевральной полости, причем для туберку­леза характерно образование массивных плевральных сращений и шварт, ограничивающих вентиляцию легкого. В ряде случаев из-за развития грубых спаек могут развиваться ограниченные осумкованные плевриты: диафрагмальный, медиастинальный, кос­тальный. В последующем длительно существующий нагноительный процесс может привести к развитию амилоидоза внутренних органов.

Лечение. После установления диагноза выпотного плеврита больные подлежат немедленной госпитализации. Диета назначает­ся с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), витаминизиро­ванная, ограничением воды и поваренной соли. Лечение проводит­ся комплексное и в зависимости от основного заболевания. При плевритах туберкулезной этиологии назначаются туберкулостатические препараты, при пара- и метапневмонических плевритах— антибактериальные препараты, при ревматическом и волчаночном плевритах — глюкокортикоиды.

Больным назначают противовоспалительные (салицилаты, производные пирозолона, индометацин), анальгетические (аналь­гин, баралгин), десенсибилизирующие (димедрол, тавегил, диазолин) и противокашлевые (кодеин, дионин) средства.

Если жидкость в плевральной полости не рассасывается в течение 2-3 нед., необходима ее эвакуация. При нарастающей одышке и смещении органов средостения необходима срочная эвакуация плеврального выпота. В обязательном порядке подле­жит удалению гнойный выпот. Пункция осуществляется в сед мом-восьмом межреберьях по задней подмышечной линии. Удале­ние жидкости нужно производить медленно во избежании коллапса или обморока. Обычно удаляют 0,5-1 л экссудата и вводят в плевральную полость антибиотики. С целью ускорить рассасывание экссудата можно применять мочегонные. При нали­чии сердечно-сосудистой недостаточности назначают строфантин, кордиамин. В период рассасывания экссудата для предупреждения образования спаек необходима лечебная физкультура.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) подлежит лечению в спе­циализированных хирургических отделениях.

Прогноз при первичном выпотном плеврите обычно вполне благоприятен. При вторичных плевритах исход зависит от харак­тера и тенденции развития основного заболевания (туберкулез, ревматизм, коллагеноз, опухоль и т. д.).