Лекция 10 (Синдром Пикквика. Бронхообструктивный синдром. Синдро. Бронхообструктивный синдром. Синдром гипервоздушности легких
 Скачать 1.76 Mb.
|
Бронхообструктивный синдром. Синдром гипервоздушности легких.Цели лекции: 1.Уметь определять синдромы легочной гипертензии, «легочного сердца», дыхательного (респираторного) дистресс-синдрома взрослых, «внелегочной» дыхательной недостаточности, используя объективные (расспрос, осмотр, перкуссию, пальпацию и аускультацию) и инструментальные методы исследования (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, измерение давления в правом предсердии с помощью катетеризации правых отделов сердца). 2. Уметь выявлять признаки дыхательной недостаточности (острой и хронической), уметь по клиническим признакам и патофизиологическим механизмам разделять дыхательную недостаточность на обструктивную и рестриктивную, определять методы лабораторной и инструментальной диагностики дыхательной недостаточности План лекции: 1. Особенности клиники и диагностики синдрома бронхиальной обструкции.Синдром гипервоздушности легких. Причины. Основные и дополнительные методы исследования. 2. Синдром легочной гипертензии. Классификации. Пропедевтические и инструментальные методы диагностики.Этапы диагностики синдрома «легочного сердца».Синдром Пикквика, основные диагностические критерии. 3.Острый респираторный дистресс-синдром взрослых.Синдромы острой и хронической дыхательной недостаточности. Бронхообструктивный синдром. Причины: 1. бронхиальная астма, 2. острый бронхит, 3. хронический обструктивный бронхит, 4. эмфизема легких. Типичные жалобы при бронхообструктивном синдроме • экспираторная одышка (т.е. одышка с затруднением выдоха), которая возникает или усиливается во время физической нагрузки. В ряде случаев возникают приступы удушья. • кашель (как правило, с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты или без мокроты). • первичная эмфизема, при которой возникает коллапс бронхиол могут не сопровождаться кашлем. Осмотр • Положение сидя или стоя с упором на руки (как бы «виснут» на руках). • Изменение формы грудной клетки; • Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (в случаях тяжелой бронхиальной обструкции).  Бочкообразная грудная клетка • увеличение размеров грудной клетки преимущественно в сагиттальном направлении (сагиттальный размер приближается или становится равным поперечному); • ребра имеют более горизонтальное направление; • межреберные промежутки расширены; надключичные ямки сглажены или выбухают; эпигастральный угол тупой.  Клинические проявления правожелудочковой недостаточности: • отеки на нижних конечностях, • асцит, • увеличение печени, • вздутие яремных вен, • диффузный цианоз. Голосовое дрожание и бронхофония -ослаблены. Перкуссия легких: 1) коробочный перкуторный звук; 2) опущение нижних границ легких; 3) увеличением высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига. 4) ограничение подвижности нижнего края легких; Аускультация легких • Дыхание везикулярное жесткое с удлиненным выдохом. • При тяжелом приступе бронхиальной астмы может вообще не выслушиваться («немое легкое»). • выслушиваются свистящие и жужжащие сухие хрипы, могут быть дистанционные. Лабораторная диагностика при бронхиальной астме • в мокроте большое количества эозинофилов, • спирали Куршмана, • кристаллы Шарко-Лейдена. Инструментальная диагностика. • Уменьшение: ОФВ1 (менее 70% от ЖЕЛ), ФЖЕЛ, МВЛ, проба Тиффно.  Синдром повышенной воздушности легких · Вторичная эмфизема легких- вызвана бронхиальной обструкцией и действием протеолитических ферментов в легких. · Первичная эмфизема легких встречается в 1-2% случаев. Наследственное отсутствие альфа-1-антитрипсина, защитных белков  • Одышка, смешанного характера. • Упорный кашель – если причиной гипервоздушности легких является бронхиальная обструкция. • Небольшого количества слизистой мокроты. Осмотр. Выдох через сомкнутые губы препятствует раннему спадению бронхиол во время выдоха и делает выдох более полным.   • Пальпация позволяет выявить широкие межреберные промежутки и симметричное ослабление голосового дрожания. Перкуссия. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком «коробочный». • увеличением высоты стояния верхушек легких; • расширение полей Кренига; • опущение нижних краев легких; • ограничение (исчезновение) подвижности нижнего края легких. • уменьшение границ относительной и абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких. • выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и ослабленная бронхофония. • на фоне бронхиальной обструкции (например, хронического обструктивного бронхита)-везикулярное жесткое с удлиненным выдохом, свистящие или жужжащие хрипы. Лабораторные методы исследования. • Лабораторные признаки основного заболевания. • эритроцитоз, увеличение гемоглобина, уменьшение СОЭ; • снижение напряжения О2 и увеличение СО2 в крови. Инструментальные методы исследования. • Рентгеновское исследование легких: повышение прозрачности легочных полей, опущение диафрагмы.  Инструментальные методы исследования. Спирометрия. • Смешанный тип дыхательной недостаточности (обструктивный и рестриктивный) Снижение: ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОЕЛ, МВЛ, ОФВ1, Пробы Тиффно. Синдром легочной гипертензии.Синдром «легочного сердца».Синдром Пикквика.Синдром легочной гипертензии Легочная гипертензия – это группа заболеваний с гемодинамической картиной прогрессирующего повышения легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и давления в легочной артерии (ДЛА), что приводит к дисфункции правого желудочка (ПЖ) и развитию правожелудочковой сердечной недостаточности. В норме систолическое давление в легочной артерии не превышает 30 мм рт. ст. (чаще в пределах 20-25 мм рт. ст.), а диастолическое колеблется в пределах 6-12 мм рт. ст. Причины ЛГ • Заболевания легких и/или гипоксемии: Хроническая обструктивная болезнь легких, интерстициальные заболевания легких (фиброз легких, саркоидоз, силикоз, асбестоз), нарушения дыхания во время сна, синдром Пикквика, высокогорная ЛГ, аномалии развития легких; • ЛГ вследствие обструкции легочных артерий: тромбоэмболическая ЛГ, ангиосаркома, другие внутрисосудистые опухоли, артериит, врожденные аномалии, паразитарные заболевания; • врожденные пороки сердца – сопровождающиеся перегрузкой правой половины сердца большим потоком крови (например, в случае дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородки); • легочная гипертензия вследствие патологии левых отделов сердца (систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, клапанные пороки, врожденная/ приобретенная обструкция приносящего/выносящего тракта левого желудочка) • идиопатическая (первичная) легочная гипертензия. Опрос и осмотр при легочной гипертензии • одышка и снижение толерантности к физической нагрузке; • диффузный цианоз; • вздутие шейных вен и их пульсация; • признаки перегрузки и/или недостаточности правых отделов; • акцент II-го тона на легочной артерии. Инструментальные методы исследования • На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях). • ЭхоКГ: увеличение давления в ЛА >25 мм.рт.ст., дилатация легочного ствола> 25 мм., увеличение полости правого желудочка и правого предсердия; гипертрофия стенки ПЖ, парадоксальное движение МЖП характерное для перегрузки давлением или объемом. • Катетеризация правых отделов сердца (КПОС) и легочной артерии проводится с целью определения гемодинамического типа ЛГ. Показатели КПОС: ср. давление в легочной артерии, давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) Прекапиллярная форма ЛГ определяется при ср.ДЛА ≥25 мм рт. ст.; ДЗЛА ≤15 мм рт. ст.; ЛСС>3 ЕД. Вуда. Такой гемодинамический вариант можно выявить при идиопатической ЛАГ, ЛГ вследствие патологии легких, ЛГ вследствие обструкции легочных артерий, в частности, при ХТЭЛГ, смешанных формах ЛГ. Посткапиллярная форма ЛГ определяется при ср. ДЛА ≥25 мм рт. ст. и ДЗЛА>15 мм рт. ст. Такой гемодинамический вариант характерен для ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца. • Ангиопульмонография традиционно считается наилучшим методом, позволяющим определить проходимость сосудов малого круга кровообращения (для исключения ТЭЛА). Легочное сердце (cor pulmonale). Легочное сердце- патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальной патологией. Классификация «легочного сердца» по течению. • Острое легочное сердце (тромбоэмболия ветвей ЛА, массивный пневмоторакс, тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы и др.). • Подострое легочное сердце (частые затяжные приступы бронхиальной астмы, повторные тромбозы или эмболии мелких ветвей ЛА и др.). • Хроническое легочное сердце (хронические обструктивные и рестриктивные заболевания легких, поражение грудной клетки и позвоночника, ожирение и др.). Опрос и осмотр • одышка и снижение толерантности к физической нагрузке; • жалобы основного заболевания; • диффузный цианоз; • вздутие шейных вен и их пульсация; • увеличение и болезненность печени, отеки. • акцент II-го тона и протодиастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапана легочной артерии) над легочной артерией; • относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся ослаблением первого тона у основания мечевидного отростка и протосистолическим шумом, усиливающимся при задержке дыхания на высоте вдоха (проба Риверо-Корвальо) и во время вдоха (проба Щербы). Инструментальные методы исследования: 1.ЭКГ  2.Рентгенография легких. Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены 3. ЭХОКГ. При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность. 4. В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию, уменьшение СОЭ. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) – это тяжелая, остро развившаяся дыхательная недостаточность, обусловленная поражением паренхимы легкого. Cинонимом этого синдрома является шоковое легкое. Основные причины критических состояний · Диффузные инфекции легких; · Аспирация жидкости; · Сепсис; · Отек легких; · Вдыхание токсичных газов; · Состояния после пересадки легких; · Шоковые состояния. Патогенез ОРДСВ • отек альвеолокапиллярной мембраны и респираторных бронхиол; • разрушение сурфактанта и ателектаз альвеол; • увеличение объема внутрилегочной жидкости; • образование гиалиновых мембран и др.; • активизация артериовенозных шунтов; • гипоксемия и позднее гиперкапния. Клиническая картина • Одышка. • Угнетение сознания (от ступора до комы). • Цианоз. • В 1-й стадии дыхание везикулярное жесткое и единичные сухие хрипы. • Во 2-й стадии дыхание становится ослабленным. • В 3-й стадии аускультативная картина в легких мозаичная: участки с сухими хрипами чередуются с зонами крепитации и влажными хрипами. • В 4-й стадии дыхание становится резко ослабленным, сохраняются разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенография легких.  Рентгенологические стадии ОРДС: I стадия — рентгенологические признаки диффузного интерстициального отека, II стадия — множественные очаговые тени, не сливающиеся между собой, III стадия — сливающиеся очаговые тени, IV стадия — резко сниженная прозрачность легочных полей, множественные сливающиеся очаговые тени. Синдром Пикквика -синдром ожирения-гиповентиляции, сердечно-легочный синдром больных ожирением. Этапы патогенезе синдрома Пикквика: • гипоксемия приводит к развитию эритроцитоза; • постоянная гипоксемия и, особенно, гиперкапния приводят к снижению чувствительности дыхательного центра к снижению Рао2 и особенно повышению Расо2, в результате чего возникают периоды апноэ; • гипоксемия приводит к спазму артериол (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и повышению давления в легочной артерии, что завершается формированием легочного сердца и т.д. Жалобы: • выраженное ожирение; • сонливость в течение дня (независимо от положения тела) и нарушение ночного сна (из-за периодов апноэ); • нарушение дыхания во время сна (периоды апноэ продолжительностью 20-40 с и более, из-за которых больной часто просыпается); • одышка при физической нагрузке; • отеки на ногах; • мышечные подергивания; • головная боль после ночного сна и др. Объективные методы исследования Осмотр: • ожирение обычно выраженное (III–IV степени); • багровая цианотичность; • отеки, расширение яремных вен. Пальпация: резкое ослабление или исчезновение голосового дрожания. Перкуссия. • Нижний край легких приподнят, а их подвижность значительно ограничена. • Правая граница сердечной тупости расширяется вправо (из-за гипертрофии правого желудочка). Аускультация легких:Дыхание везикулярное ослабленное, крепитация (из-за компрессии альвеол) Лабораторная диагностика: • увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз), • повышение гемоглобина, • снижение СОЭ, • артериальной крови отмечается гипоксемия (снижение Рао2) и гиперкапния (увеличение Расо2). Инструментальная диагностика • Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы • Спирографическое исследование выявляет уменьшение ЖЕЛ, РОвдоха. • ЭхоКГ и ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка. • полисомнография – метод, заключающийся в одновременной регистрации ЭКГ, электромиограммы мышц шеи, электроэнцефалограммы, величины ороназального потока воздуха, Рао2. Дыхательная недостаточностьДыхательная недостаточность (ДН)– состояние, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови, либо это достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма. В настоящее ДН рассматривается как патологический процесс, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Pa O2) меньше 60 мм рт. ст., а парциальное напряжение углекислого газа (Pa CO2) больше 45 мм рт. ст ДН возникает при нарушении любого из компонентов дыхательной системы – легочной паренхимы, грудной стенки, кровообращения в МКК, состояния альвеолярно-капиллярной мембраны, нервной и гуморальной регуляции дыхания. 1. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов: Поражение бронхов и респираторных структур легких наиболее частая причина ДН: • поражение бронхиального дерева (спазм, воспаление, дискинезия бронхов, инородные тела, нарушения дренирования мокроты); • поражение респираторных структур (инфильтрация, деструкция, дистрофия, склероз легочной ткани); • уменьшение функционирующей легочной паренхимы (ателектаз, удаление части легкого и др. 2. Внелегочная дыхательная недостаточность: • нарушение центральной регуляции дыхания, угнетение работы дыхательного центра (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения мозга); • нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневриты, миастения, столбняк, интоксикация, в том числе медикаментозная и др.); • поражение дыхательной мускулатуры (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, диффузные болезни соединительной ткани, метаболические и другие расстройства); • ограничение подвижности ребер (кифоз и кифосколиоз, анкилозирующий спондилоартрит). • сращение или адгезия листков плевры (результат экссудативного плеврита); Выделяют три типа дыхательной недостаточности: обструктивный, рестриктивный и смешанный. Обструктивный тип возникает при нарушении бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, воспалительной инфильтрации и отека слизистой бронхов, увеличении количества вязкого секрета, деформации или органического поражения бронхов. Причина: хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких. Патогенез: нарушение проходимости бронхиального дерева. Нарушение вентиляции и изменению газового состава крови. Газов состав крови: гипоксемия и гиперкапния. Рестриктивный тип обусловлен уменьшением объема легочной ткани, что имеет место при инфильтративных изменениях, плеврите, пневмофиброзе, ателектазе, после резекции легких, торакопластики. Рестриктивные нарушения могут быть обусловлены и внелегочными причинами: изменениями грудной клетки, нарушениями дыхательной мускулатуры, левожелудочковой недостаточностью, ограничением подвижности диафрагмы (при увеличении объема брюшной полости или болевом синдроме). Причина:фиброзирующий альвеолит, фиброзе легочной ткани, поражение грудной клетки или плевры. Патогенез: уменьшение объема легких и их вентиляции. Смешанный тип недостаточности определяется, когда одновременно имеют место нарушения по рестриктивному и обструктивному типам. Классификация ДН по степени тяжести • I степень ДН (одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные; вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует; цианоз обычно отсутствует); • II степень ДН (одышка возникает при выполнении незначительной физической нагрузки; отмечается быстрая утомляемость и умеренный цианоз; дыхательная мускулатура принимает участие во время одышки); • III степень ДН (одышка возникает при малейшей физической нагрузке и в покое; утомляемость и цианоз резко выражены; дыхательная мускулатура принимает участие в дыхании постоянно)
|