Главная страница
Навигация по странице:

  • Лабораторно диагноз

  • Этиология

  • Патогенез

  • Специфическая диагностика

  • Осложнения

  • Кожный лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Старого Света)

  • Кожно-слизистый лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Нового Света) Эпидемиология

  • Лечебная тактика

  • ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (клещевой, японский) КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)Этиология

  • Методичка-ИнфБолезни-5курс. Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология


    Скачать 0.88 Mb.
    НазваниеБрюшной тиф (Enteric fever) Этиология
    Дата19.04.2018
    Размер0.88 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМетодичка-ИнфБолезни-5курс.doc
    ТипДокументы
    #41608
    страница16 из 18
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

    Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, синовииты, разрыв селезенки.

    Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз.

    Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в толстой капле или мазке крови. Из серологических методов используют РСК.

    Лечение. Назначают пенициллин (по 100000—200000 Ед/кг в сутки через 4 ч в течение 5—7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3—0,4г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней) или левомицетин (по 0,5 через 6 ч в течение 5—7 дней).
    ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (ЭНДЕМИЧЕСКИЙ)

    Этиология. Возбудитель — спирохета, по своим морфологическим свой­ст­­вам принципиально не отличающаяся от спирохеты Обермейера.

    Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф ре­гистрируется преимущественно в странах жаркого и субтропического климата. Источник инфекции — грызуны, хищники, рукокрылые и холоднокровные (агама, жаба). Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи. Инфици­рованные клещи сохраняют боррелии пожизненно и передают их трансовариально и из фазы в фазу нескольким поколениям. Дли­тельность жизни клещей достигает 20—25 лет. Человек заражается при укусе клеща. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжителен.

    Патогенез сходен с таковым при эпидемическом тифе, но морфологические изменения в различных органах выражены слабее.

    Клиника. Инкубационный период составляет 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аффекта на месте укуса клеща. Сначала это участок гиперемии кожи, затем он превращается в узелок размером 1—8 мм или папулу с гемор­рагическим ободком. Первичный аффект может сохраняться в те­чение нескольких недель и сопровождается зудом. За­тем температура тела быстро достигает высоких цифр. Кроме того, эндемический возвратный тиф отличается от эпидемического более легким течением и количеством приступов (их может быть 10-12).

    Специфическая диагностика. Помимо методов, применяемых при диагностике эпидемического тифа, используется биологический (заражение кровью больного мор­ских свинок).

    Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин — сред­ство статического действия. Его назначают по 0,3 г 4—6 раз в сутки в течение 5—7 дней. Эффективен также левомицетин в суточной дозе 2,0—2,5 г. Весьма эффективен пенициллин в дозе 500 000 ЕД 4—6 раз в сутки, однако при его назначении необходимо учитывать бактерицидное действие препарата на спирохеты, которое может обусловить развитие эндотокситческого шока. При тяжелых и ос­ложненных формах назначается соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия.
    СИСТЕМНЫЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

    Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi.

    Эпидемиология. Природный резервуар и источник инфекции — дикие животные и птицы. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — клещи, которые могут передавать возбудителя трансовариально. Восприимчивость высокая. Иммунитет не стойкий.

    Патогенез. Возбудитель попадает в общий ток крови и лимфу со слюной кровососущего клеща. После внедрения в кожу и инкубационного периода боррелии разносятся в другие органы (мозг, печень, селезенка, суставы) и участки кожных по­кровов (множественные эритемы, не связанные с присасыванием клеща). Одновременно происходит распространение возбудителя от места первичного инфицирования кожи в виде концентрических колец.

    Клиника. Различают 3 основ­ных этапа болезни: 1) общеинфекционный с развитием эритемы на месте присасывания клеща; длительность — в среднем около 7 дней; 2) период неврологических и/или кардиальных осложнений; развивается чаще на 4—5-й неделе болезни; 3) период воспалительных суставных нарушений; развивается чаще с 6-й недели болезни.

    В первом периоде ведущими симптомами являются:

    • на месте присасы­вания клеща возникает папула или макула. В среднем через 7—10 дней покраснение распространяется периферически и формируется эритема со средним диаметром 10—15 см. Эритема чаще возникает на бедрах, ягодицах или в подмышечных областях. Наружная гра­ница эритемы обычно интенсивно красная и, как правило, не воз­вышается над уровнем соседней кожи. Центральная часть более бледная, с просветлением. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть ис­пытывает сильное жжение или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь.

    • региональная лимфоаденопатия

    • лихорадка (температура тела обычно невысокая)

    • интоксикационный синдром (недомогание, слабость, мышечные боли, артралгии)

    Во втором периоде ведущими являются симптомы поражения центральной нервной (серозный менингит, поражение черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит) и сердечно-сосудистой (различной степени изменения предсердно-желудочковой проводимости, миокардиты, перикардиты, увеличение размеров сердца с недостаточностью левого желудочка и др.) систем.

    В третьем периоде преимущественно поражаются суставы. Артрит обычно начинается остро. Чаще поражается один или два сустава (как правило, крупные: коленные плечевые, локтевые). Средняя длительность воспалительных изменений в одном суставе относительно небольшая (около 8 дней), но у большинства больных бывают повторные атаки суставных болей с промежутками ремиссий.

    Специфическая диагностика. Проводят серологическое и микробиологическое исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие возбудителя заболевания или антител к нему (РНИФ, ИФА, РЭМА, иммуно-блоттинг с парными сыворотками).

    Лечение. Терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия. Их назначают перорально или парентерально в зависи­мости от клинической картины и тяжести заболевания. Пероральный прием тетрациклина в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение 14 дней является предпочтительным. Тетрациклин можно заменить доксициклином в дозе 0,1 г 2 раза в сутки. В случае аллергии к тетрациклину назначают внутримышечно пенициллин в дозе 6 000 000—8 000 000 ЕД в сутки на 4 приема в течение 10 дней. Можно применять эритромицин из расчета 40 мг/кг в сутки в течение 14 дней при 4-разовом приеме. Хороший эффект дает лечение левомицетином 2,0—4,0 г/сут в течение 10—14 дней при 4-разовом приеме. В случаях устойчивости возбудителей к действию указанных лекарств применяют препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, цефтриаксон).
    ЛЕЙШМАНИОЗЫ

    Возбудитель лейшманиоза относится к группе простейших.

    Различают следующие разновидности лейшманиозов:

    • Висцеральный лейшманиоз (Кала-Азар) — вызывается L. donovani

    • Кожный лейшманиоз (восточная язва, пендинская язва) — вызывается L. tropica

    • Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) — вызывается L. brazileinsis

    Лейшмании могут существовать в 2-х стадиях — амастигота (безжгу­ти­ко­вая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая). Последняя стадия наблюдается в организме москитов-переносчиков. Амастиготы являются внутриклеточными паразитами.

    Патогенез. Заражение происходит при укусе москита, в организме которого находятся промастиготы. Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса через несколько дней возникает папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшманий.

    При висцеральном лейшманиозе лейшмании затем гематогенно распространяются по всему организму и фиксируются в органах ретикуло-эндотелиальной системы (в костном мозге, лимфатических узлах, печени, селезенке). В этих органах развиваются некротические и дегенеративные процессы, выявляются скопления лейшманий, разрастание соединительной ткани, поражение кроветворной ткани, что приводит к прогрессирующей анемии и лейкопении.

    При кожном лейшманиозе наиболее выраженные изменения наблюдаются на месте ворот инфекции, где развивается специфическая гранулема. Лейшмании с током лимфы могут достигать регионарных лимфатических узлов, вызывая в них изменения, однако общая реакция организма при этой форме болезни выражена слабо.

    Висцеральный лейшманиоз

    Различают: индийский лейшманиоз

    средиземноморский лейшманиоз

    восточно-африканский лейшманиоз

    Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, собаки и дикие животные (лисицы, шакалы, барсуки и др.). Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Преимущественно распространен в тропических и субтропических странах.

    Клинические проявления. Инкубационный период — от 3-х недель до 1 года. В этом периоде на месте укуса москита возникает первичный аффект — бледно-розовая папула. Опорными симптомами являются:

    • лихорадка неправильного или ремиттирующего типа

    • гепатоспленомегалия (селезенка увеличивается более значительно, нежели печень, может достигать лобкового сочленения)

    • гипотрофия

    • пигментация кожи лба и ладоней (при индийском лейшманиозе)

    • нередко увеличиваются периферические лимфатические узлы

    • лейшманоиды (узелки или пятнистые высыпания на коже, содержащие лейшмании) (при индийском, реже восточно-африканском лейшманиозе)

    • анемия (нормо- или гипохромная), выраженная лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, значительное увеличение СОЭ

    Осложнения: пневмонии, геморрагический синдром, нефрит, агранулоцитоз, энтероколит.

    Лечение. Наиболее эффективными являются препараты пятивалентной сурьмы (pentavalent antimony). Натрия стибоглюконат (Sodium stibogluconate) назначается сначала в тест-дозе 0,2 г, а затем по 10 мг/кг/сут в виде 5% раствора внутримышечно или внутривенно в течение 10 дней.

    Помимо препаратов сурьмы, возможно использование пентамидина (2-4 мг/кг/сут в/м или в/в -- 15 инъекций) или амфотерицина В.
    Кожный лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Старого Света)

    Различают 2-а типа кожного лейшманиоза:

    городской (антропонозный), который вызывается L. tropica minor

    сельский (зоонозный), который вызывается L. tropica major

    Эпидемиология. Источник инфекции при антропонозном лейшманиозе человек, при зоонозном — мелкие грызуны (мыши, суслики и др.). Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Антропонозный лейшманиоз встречается в странах Ближнего Востока, Южной Европы, Африки, Индии, Пакистане. Зоонозный лейшманиоз широко распространен в странах Азии и Африки.

    Клинические проявления. Для антропонозного лейшманиоза характерны длинный инкубационный период — от нескольких месяцев до 1 года и медленное течение процесса: от появления бугорка до образования рубца проходит в среднем год. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает буровато-красный бугорок, который постепенно и медленно увеличивается до 1-2 см в диаметре и покрывается толстой корочкой, после отпадения которой открывается неглубокая язва с покрытым гнойным налетом дном. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат. Язва увеличивается за счет распада краевого инфильтрата, затем происходит ее рубцевание. Язвы чаще образуются на открытых участках кожи, а их количество невелико (1-3).

    Зоонозный лейшманиоз характеризуется коротким инкубационным периодом — в среднем 2-4 нед. Общая продолжительность клинических проявлений болезни 3-6 мес. На месте укуса москита возникает ярко-красный малоболезненный бугорок, диаметром 10-15 мм. Вокруг бугорка отек и отечная гиперемия. Уже через 2-3 нед начинается его распад с образованием глубокой язвы до 10-15 см и более. Края язвы неровные, а дно покрыто некротическими массами. Число язв значительное, иногда более 100. Через 2-3 мес начинается эпителизация, которая заканчивается образованием грубого рубца.

    При обеих формах кожного лейшманиоза иногда развиваются последовательные лейшманиомы (воспалительные узелки вокруг язвы). Развиваются лимфадениты и лимфангоиты.

    Лечение. Единичные изъязвления, как правило, специфической терапии не требуют. В этих случаях ускоряет заживление язв локальное тепло. При диссеминации процесса используют препараты сурьмы, мономицин, хингамин, метронидазол., пентамидин.
    Кожно-слизистый лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Нового Света)

    Эпидемиология. Распространен в Центральной и Южной Америке. Источник инфекции — грызуны, сумчатые, некоторые домашние животные. Переносчики — москиты.

    Клинические проявления. Инкубационный период от 2-3 нед до 2-3 мес. Особенно важным в клиническом течении является возникновение грубых язв с выраженным лимфаденитом и лимфангоитом, а также сочетание кожных изменений с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, носа, ротоглотки, половых органов. Кожно-слизистый лейшманиоз протекает длительно.

    Лечебная тактика такая же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.

    Специфическая диагностика лейшманиозов

    Микроскопический метод предполагает обнаружение лейшманий под микроскопом в пунктате костного мозга и лимфатических узлов, содержимом язвы. Возможно выделение чистой культуры при посеве материала на среду NNN. Вспомогательное значение имеет выявление антител при помощи РСК, РНИФ, латекс-агглютинации. Используют биологическую (заражение хомяков, белых мышей) и аллергическую (проба Монтенегро с лейшманином) пробы.
    ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (клещевой, японский)

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)

    Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких темпе­ратурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

    Эпидемиология. Ос­новными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровь­его, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюда­ется в весенне-летний период.

    Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попада­ния вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус ин­тенсивно развивается, способствует его выходу в больших количе­ствах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с дли­тельным обнаружением специфических антител в крови.

    Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефа­лита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефало­мие­лит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.

    Инкубационный пе­риод варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела дер­жится обычно 5—6 дней, снижаясь к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.

    Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40—60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.

    Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:

    Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симп­томатика

    Гемиплегическии синдром: напо­минает сосудистые поражения нервной системы — инсульты

    Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спин­ного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.

    Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяже­ния

    Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологиче­скими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования ис­пользуют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жид­кости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным осно­ванием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания ком­племента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чув­ствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


    написать администратору сайта