Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология

  • Специфическая диагностика

  • Индивидуальная профилактика

  • Клинические признаки септического состояния Ранние (обязательные)

  • Диагностические критерии второй линии (факультативные)

  • Лечение

  • НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Инфекционно-токсический шок

  • Острая дыхательная недостаточность (ОДН).

  • Методичка-ИнфБолезни-5курс. Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология


    Скачать 0.88 Mb.
    НазваниеБрюшной тиф (Enteric fever) Этиология
    Дата19.04.2018
    Размер0.88 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМетодичка-ИнфБолезни-5курс.doc
    ТипДокументы
    #41608
    страница17 из 18
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

    Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физ­культуру и др.

    Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введе­ние (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению кле­щей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл.
    ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

    Этиология. Возбудитель— РНК-содержащий арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к воздействию дезинфицирующих средств.

    Эпидемиология. Основной источник и резервуар возбудителя в природе — дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.). Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще забо­левают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных во­доемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий им­мунитет.

    Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе комара со слюной насекомого. Далее вирус распростра­няется гематогенным путем и благодаря его нейротропности попадает в основном в паренхиму мозга, где он размножается и затем вторично выходит в кровь, распространясь по различным органам и системам. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита.

    Клиника. Инкубационный период обычно продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно начинается внезапно: озноб, значительное повышение температуры тела, головная боль, миальгии, общая сла­бость, тошнота и др. Высокая температура тела сохраняется до 6—10, реже до 14 дней. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В начальном периоде болезни (1—3 дня) общетокси­ческий синдром преобладает над неврологической симптоматикой.

    С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцина­ции, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2—3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки пора­жения ядер черепных нервов и др).

    Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000—20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч; нередко уве­личивается количество моноцитов (до 10—24%).

    Специфическая диагностика. Специфическая лабораторная диагностика включает в себя вы­деление вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей.

    Лечение. В первые дни болезни эффективно повторное введение 20—30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-гло­булина до 9—18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

    Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, по­кусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.
    СЕПСИС

    В настоящее вре­мя установлено, что присутствие микроорганизмов в крови само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, ха­рактерных для сепсиса. Исходя из современных научных представлений сепсис — это системный воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный ответ — это патологическая ответная реакция организма на инфекцию и некоторые другие факторы (большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая травма). Эта реакция обусловлена повышени­ем продукции различных эндогенных веществ. Если в норме эти вещества явля­ются компонентом приспособительных защит­ных реакций организма, то при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность но­сят повреждающий характер.

    В общих чертах патогенез СВОО можно представить следующим образом. Взаимодействие инфекционных агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к активному поступлению в кровь медиаторов воспаления, каждый из которых вызывает определенные нарушения в жизнедеятельности макроорганизма. Так, простагландины вызывают воспаление и отек, тромбоксаны — гиперкоагуляцию, лейкотриены — аллергию и сенсибилизацию, фактор некроза опухоли и интерлейкины способствуют вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

    В большинстве случаев сепсис вызывается различными формами бактериальной инфек­ции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса были стрептококки и стафилококки, но с появ­лением и широким клиническим применением новых мощных антибиотиков все большую роль стала играть нозокомиальная грам(-) ин­фекция. Сегодня частота случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно одинакова.

    Клинические признаки септического состояния

    Ранние (обязательные)

    • температура тела > 38,5°С или < 35,5°С

    • количество лейкоцитов > 15 000/мкл или < 3 500/мкл

    • тахикардия с ЧСС > 100/мин

    • одышка > 20/мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст.

    • артериальная гипотензия (САД < 100 мм рт. ст.)

    Диагностические критерии второй линии (факультативные)

    • положительная гемокультура ( 45% случаев)

    • положительный тест на эндотоксемию (Lumulus тест)

    • тромбоцитопения со снижением количества тромбоцитов более, чем на 30% за 24 часа) ( 80% случаев)

    • снижение концентрации антитромбина III ниже 70% от нормы ( 80% случаев)

    Дополнительные критерии тяжелого сепсиса/септического шока (диагности­чес­кое значение имеет наличие даже одного критерия)

    • изменение психического статуса (спутанность сознания, сонливость)

    • гипоксемия (РаО2  75 мм рт. ст.)

    • повышение уровня лактата (> 1,6 ммоль/л)

    • олигурия (диурез < 30 мл/час)

    • артериальная гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. или снижение САД более, чем на 40 мм рт. ст.)

    Лечение. Адекватное лечение должно включать антибактериальную тера­пию и контроль физиологических параметров.

    Антибактериальная терапия

    В большинстве случаев при сепсисе возбудителями являются грам(+) и (-) бактерии, но нельзя исключать и возмож­ность инфицирования другой инфекцией (грибы, вирусы). Эмпирическое лечение антибиоти­ками нужно начинать до выделения и идентификации культуры, что крайне важно для успешного исхода лечения.

    В большинстве случаев стандартно на­значают комбинацию антибиотиков против широкого спектра микроорганизмов еще до по­лучения результатов бактериологического ис­следования.

    Наиболее часто сейчас используется комбинация цефалоспоринов 3-й генерации (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). Эти комбинации обладают высокой активно­стью против многих микроорганизмов при сеп­сисе, особенно, при отсутствии нейтропении. Цефтриаксон имеет большой период полувыведения и может применяться 1 раз в сутки, антибиотики с коротким периодом полувыведения должны применяться несколько раз в сутки. У больных с нейтропенией и наличием госпитальной флоры эффективным сочетанием могут быть антипсевдомональные пенициллины (мезлоциллин) с аминогликозидами при введении несколько раз в сутки.

    В случаях, когда удалось идентифициро­вать микрофлору, выбор антибиотика должен в первую очередь основываться на чувстви­тельности микрофлоры. При этом возможно использование монотерапии антибиотиком с узким спектром действия. С целью монотерапии с успе­хом применяются такие препараты как цефтриаксон, имипенем/циластатин (тие­нам) и другие новые карбапенемы. Монотерапию этими препаратами ряд исследователей рекомендует проводить и в качестве эмпирической антибиотикотерапии.

    Другие направления лечения сепсиса и септического шока включают санацию очагов инфекции, иммуномодулирующую и поддерживающую терапию (гемодинамическая поддержка, респираторная поддержка), экстракорпоральные методы детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез и др.).
    НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

    Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдро­мом, требующим интенсив­ной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых ме­таболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

    ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок.

    Различают три степени ИТШ:

    I степень (компенсированный) - тяжелая инфекци­онная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нор­мальным, как правило, снижается моче­отделение:

    II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются сниже­нием температуры тела до субнормаль­ных цифр, появляется акроцианоз, кри­тически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ни­же). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда арит­мичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические ве­ны (уменьшение венозного возврата), то­ны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ- признаки гипоксии миокарда, раз­вивается ДВС-синдром, олигурия пере­ходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.

    III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и ко­нечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мо­чеотделение отсутствует, непроизволь­ная дефекация.

    При различных инфекциях патогенез шока неоди­наков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактери­альных инфекциях в ранней стадии преобладает ар­териальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возника­ют в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС.

    До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна прово­диться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При сни­жении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигает­ся непрерывной инфузионной терапией под контро­лем центрального венозного давления (ЦВД). Целесо­образно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с пос­ледующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способ­ствуют уменьшению интерстициального отека тка­ней с перемещением жидкости в кровяное русло. Объ­ем инфузии в течение суток не должен превышать су­точный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выражен­ном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.

    Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микро­цирку­ляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назнача­ют гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекция­ми каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки.

    При II и III степени ИТШ обязательно введение ин­гибиторов фибринолиза (-аминокапроновая кисло­та, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В комплексное лече­ние шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики - с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза.

    Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Различают вентиляционную ОДН вследствие нару­шения вентиляции легких у больных ботулизмом, дифтерией, полиомиелитом и паренхиматозную ОДН, обусловленную расстройством альвеолярно-капиллярного газообмена у больных пневмонией, нару­шением кровообращения в легких при шоке или ге­моррагическом отеке при гриппе, геморрагических лихорадках. Тип и глубина ОДН верифицируются функциональными и рентгенологическими исследо­ваниями, определением газов крови.

    Различают четыре стадии ОДН:

    1 стадия- учащение дыхания на фоне основного заболевания;

    2 стадия (субкомпенсированная ОДН) - одышка в состоянии покоя, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз губ и ногтей, тахикардия, артериальная гипертензия, чувство тревоги, беспокой­ство;

    3 стадия - одышка резко усиливается, больной на­ходится в вынужденном положении, воз­растает тахикардия, резко падает АД, наступает выраженный цианоз;

    4 стадия - угнетение сознания, иногда кома, пульс нитевидный, низкое АД, резкий разлитой цианоз.

    Механизм и особенности течения ОДН определя­ются локализацией патологического процесса. При ботулизме острая вентиляционная недостаточность является следствием паралича дыхательных мышц и диафрагмы, аспирации пищи, развитием аспирационной пневмонии. У больных полиомиелитом нару­шается ритм и характер дыхания (типа Чейн-Стокоа), при развитии аспирационной пневмонии в результа­те бульбарных параличей возникает смешанная вентиляционно-паренхиматозная ОДН. При спинальной форме полиомиелита развивается парез дыхатель­ных мышц.

    У больных корью вентиляционная ОДН обуслов­лена отеком слизистой оболочки подъязычного прос­транства (ложный круп), при дифтерии - нарушением проходимости дыхательных путей вследствие заку­порки гортани трудно отделяемыми фибринозными пленками (истинный круп). Если при ложном крупе отек слизистой оболочки гортани снимается введени­ем 90-120 мг преднизолона с антигистаминными препаратами в сочетании с отвлекающими горчич­ными ножными ваннами, то при дифтерии необходи­мо механическое отделение пленок, интубация тра­хеи или трахеостомия.

    При гриппе и острых респираторных заболеваниях ОДН развивается в случаях закупорки вязкой мокро­той трахеобронхиального дерева, а лечебные меро­приятия заключаются в стимуляции кашля путем давления на трахею в области верхнего края грудины, применением парокислородных ингаляций с бронхо- и муколитиками. В случае нарастания асфиксии про­водят срочную лечебную бронхоскопию. У больных ботулизмом, полиомиелитом, дифтерийным полинев­ритом, в связи с параличом дыхательных мышц, не­обходима ИВЛ.

    При паренхиматозной ОДН у больных пневмонией улучшению дыхательной функции способствует вве­дение кортикостероидов и сердечных гликозидов. В случаях отека легких, кроме того, показаны ингаля­ции пеногасителей (антифомсилан, кислород с пара­ми 70° спирта), введение фуросемида, наложение жгутов на нижние конечности, обязательно купиро­вание психомоторного возбуждения введением седатинных средств.
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


    написать администратору сайта