Методичка-ИнфБолезни-5курс. Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физкультуру и др. Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введение (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению клещей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл. ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ Этиология. Возбудитель— РНК-содержащий арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к воздействию дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Основной источник и резервуар возбудителя в природе — дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.). Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще заболевают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных водоемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий иммунитет. Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе комара со слюной насекомого. Далее вирус распространяется гематогенным путем и благодаря его нейротропности попадает в основном в паренхиму мозга, где он размножается и затем вторично выходит в кровь, распространясь по различным органам и системам. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита. Клиника. Инкубационный период обычно продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно начинается внезапно: озноб, значительное повышение температуры тела, головная боль, миальгии, общая слабость, тошнота и др. Высокая температура тела сохраняется до 6—10, реже до 14 дней. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В начальном периоде болезни (1—3 дня) общетоксический синдром преобладает над неврологической симптоматикой. С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2—3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки поражения ядер черепных нервов и др). Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000—20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч; нередко увеличивается количество моноцитов (до 10—24%). Специфическая диагностика. Специфическая лабораторная диагностика включает в себя выделение вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей. Лечение. В первые дни болезни эффективно повторное введение 20—30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-глобулина до 9—18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно. Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, покусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг. СЕПСИС В настоящее время установлено, что присутствие микроорганизмов в крови само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, характерных для сепсиса. Исходя из современных научных представлений сепсис — это системный воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный ответ — это патологическая ответная реакция организма на инфекцию и некоторые другие факторы (большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая травма). Эта реакция обусловлена повышением продукции различных эндогенных веществ. Если в норме эти вещества являются компонентом приспособительных защитных реакций организма, то при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность носят повреждающий характер. В общих чертах патогенез СВОО можно представить следующим образом. Взаимодействие инфекционных агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к активному поступлению в кровь медиаторов воспаления, каждый из которых вызывает определенные нарушения в жизнедеятельности макроорганизма. Так, простагландины вызывают воспаление и отек, тромбоксаны — гиперкоагуляцию, лейкотриены — аллергию и сенсибилизацию, фактор некроза опухоли и интерлейкины способствуют вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти. В большинстве случаев сепсис вызывается различными формами бактериальной инфекции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса были стрептококки и стафилококки, но с появлением и широким клиническим применением новых мощных антибиотиков все большую роль стала играть нозокомиальная грам(-) инфекция. Сегодня частота случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно одинакова. Клинические признаки септического состояния Ранние (обязательные)
Диагностические критерии второй линии (факультативные)
Дополнительные критерии тяжелого сепсиса/септического шока (диагностическое значение имеет наличие даже одного критерия)
Лечение. Адекватное лечение должно включать антибактериальную терапию и контроль физиологических параметров. Антибактериальная терапия В большинстве случаев при сепсисе возбудителями являются грам(+) и (-) бактерии, но нельзя исключать и возможность инфицирования другой инфекцией (грибы, вирусы). Эмпирическое лечение антибиотиками нужно начинать до выделения и идентификации культуры, что крайне важно для успешного исхода лечения. В большинстве случаев стандартно назначают комбинацию антибиотиков против широкого спектра микроорганизмов еще до получения результатов бактериологического исследования. Наиболее часто сейчас используется комбинация цефалоспоринов 3-й генерации (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). Эти комбинации обладают высокой активностью против многих микроорганизмов при сепсисе, особенно, при отсутствии нейтропении. Цефтриаксон имеет большой период полувыведения и может применяться 1 раз в сутки, антибиотики с коротким периодом полувыведения должны применяться несколько раз в сутки. У больных с нейтропенией и наличием госпитальной флоры эффективным сочетанием могут быть антипсевдомональные пенициллины (мезлоциллин) с аминогликозидами при введении несколько раз в сутки. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антибиотика должен в первую очередь основываться на чувствительности микрофлоры. При этом возможно использование монотерапии антибиотиком с узким спектром действия. С целью монотерапии с успехом применяются такие препараты как цефтриаксон, имипенем/циластатин (тиенам) и другие новые карбапенемы. Монотерапию этими препаратами ряд исследователей рекомендует проводить и в качестве эмпирической антибиотикотерапии. Другие направления лечения сепсиса и септического шока включают санацию очагов инфекции, иммуномодулирующую и поддерживающую терапию (гемодинамическая поддержка, респираторная поддержка), экстракорпоральные методы детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез и др.). НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдромом, требующим интенсивной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых метаболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией. ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок. Различают три степени ИТШ: I степень (компенсированный) - тяжелая инфекционная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нормальным, как правило, снижается мочеотделение: II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела до субнормальных цифр, появляется акроцианоз, критически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ниже). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические вены (уменьшение венозного возврата), тоны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ- признаки гипоксии миокарда, развивается ДВС-синдром, олигурия переходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс. III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и конечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мочеотделение отсутствует, непроизвольная дефекация. При различных инфекциях патогенез шока неодинаков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактериальных инфекциях в ранней стадии преобладает артериальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возникают в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС. До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна проводиться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При снижении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигается непрерывной инфузионной терапией под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Целесообразно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с последующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способствуют уменьшению интерстициального отека тканей с перемещением жидкости в кровяное русло. Объем инфузии в течение суток не должен превышать суточный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выраженном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл. Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микроциркуляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назначают гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекциями каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки. При II и III степени ИТШ обязательно введение ингибиторов фибринолиза (-аминокапроновая кислота, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В комплексное лечение шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики - с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза. Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Различают вентиляционную ОДН вследствие нарушения вентиляции легких у больных ботулизмом, дифтерией, полиомиелитом и паренхиматозную ОДН, обусловленную расстройством альвеолярно-капиллярного газообмена у больных пневмонией, нарушением кровообращения в легких при шоке или геморрагическом отеке при гриппе, геморрагических лихорадках. Тип и глубина ОДН верифицируются функциональными и рентгенологическими исследованиями, определением газов крови. Различают четыре стадии ОДН: 1 стадия- учащение дыхания на фоне основного заболевания; 2 стадия (субкомпенсированная ОДН) - одышка в состоянии покоя, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз губ и ногтей, тахикардия, артериальная гипертензия, чувство тревоги, беспокойство; 3 стадия - одышка резко усиливается, больной находится в вынужденном положении, возрастает тахикардия, резко падает АД, наступает выраженный цианоз; 4 стадия - угнетение сознания, иногда кома, пульс нитевидный, низкое АД, резкий разлитой цианоз. Механизм и особенности течения ОДН определяются локализацией патологического процесса. При ботулизме острая вентиляционная недостаточность является следствием паралича дыхательных мышц и диафрагмы, аспирации пищи, развитием аспирационной пневмонии. У больных полиомиелитом нарушается ритм и характер дыхания (типа Чейн-Стокоа), при развитии аспирационной пневмонии в результате бульбарных параличей возникает смешанная вентиляционно-паренхиматозная ОДН. При спинальной форме полиомиелита развивается парез дыхательных мышц. У больных корью вентиляционная ОДН обусловлена отеком слизистой оболочки подъязычного пространства (ложный круп), при дифтерии - нарушением проходимости дыхательных путей вследствие закупорки гортани трудно отделяемыми фибринозными пленками (истинный круп). Если при ложном крупе отек слизистой оболочки гортани снимается введением 90-120 мг преднизолона с антигистаминными препаратами в сочетании с отвлекающими горчичными ножными ваннами, то при дифтерии необходимо механическое отделение пленок, интубация трахеи или трахеостомия. При гриппе и острых респираторных заболеваниях ОДН развивается в случаях закупорки вязкой мокротой трахеобронхиального дерева, а лечебные мероприятия заключаются в стимуляции кашля путем давления на трахею в области верхнего края грудины, применением парокислородных ингаляций с бронхо- и муколитиками. В случае нарастания асфиксии проводят срочную лечебную бронхоскопию. У больных ботулизмом, полиомиелитом, дифтерийным полиневритом, в связи с параличом дыхательных мышц, необходима ИВЛ. При паренхиматозной ОДН у больных пневмонией улучшению дыхательной функции способствует введение кортикостероидов и сердечных гликозидов. В случаях отека легких, кроме того, показаны ингаляции пеногасителей (антифомсилан, кислород с парами 70° спирта), введение фуросемида, наложение жгутов на нижние конечности, обязательно купирование психомоторного возбуждения введением седатинных средств. |