Ванчинов Брюшной тиф. Брюшной тиф
 Скачать 37.06 Kb.
|
|
Государственное бюджетное образовательное Учреждение высшего профессионального образования Оренбургский государственный медицинский университет Федеральное агентство по здравоохранению Российской федерации Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Заведующая кафедрой д. биол. н. Михайлова Е. А. Реферат на тему: Брюшной тиф. Выполнил: Ординатор 1 курса по специальности челюстно-лицевой хирургии Ванчинов А.И. Проверил: к. мед. н. Жеребятьева О. О. Оренбург 2021г. СОДЕРЖАНИЕ Введение……………………………………………………………..3 Основная часть……………………………………………………....3 Заключение………………………………………………………….5 Список использованной литературы……………………………..21 ВВЕДЕНИЕ Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом. Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884). В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также СП. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные — Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др. Брюшной тиф имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. Высокая активность водного пути передачи, являющаяся следствием потребления населением недоброкачественной в эпидемическом отношении питьевой воды при неудовлетворительном или недостаточном канализовании территории, обусловливает возникновение острых и хронических водных вспышек/эпидемий и широкое распространение брюшного тифа. Нейтрализация активности водного пути передачи приводит к закономерному снижению заболеваемости до спорадического уровня и даже к полному ее отсутствию на ряде территорий. Высокий уровень заболеваемости брюшным тифом (более 100 случаев на 100 000 населения) отмечается в странах Южной, Центральной и Юго-Восточной Азии, а также Южной Африки. Средний уровень заболеваемости (от 10 до 100 случаев на 100 000 населения) характерен для других регионов Азии, Африки, Латинской Америки, Карибских островов и Океании. Низкий уровень заболеваемости (менее 10 случаев на 100 000 населения) - в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии. В развитых странах заболевание регистрируется, как правило, среди туристов, вернувшихся из регионов с высоким уровнем заболеваемости, чаще (более 60%) из Индии, Непала и Пакистана. Согласно данным ВОЗ (2015/03/14), треть населения мира подвергается риску заболевания брюшным тифом. Ежегодно брюшным тифом в мире переболевает более 20 млн. человек, из них около 1 % с летальным исходом. Из-за ограниченной эффективности доступных вакцин и появления резистентных штаммов возбудителя к АМП, число случаев заболевания брюшным тифом среди туристов будет продолжать расти, а лечение станет сложнее. Россия относится к странам с низким уровнем заболеваемости и низким риском инфицирования S. Typhi при посещении туристами. Согласно официальной статистике заболеваемость брюшным тифом в РФ на протяжении многих десятилетий неуклонно снижается и отличается спорадическим характером. В XXI в. показатель заболеваемости брюшным тифом составил 0,03- 0,1 на 100 тыс. населения. 2. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах (желчь и желчный бульон). На МПА образуют нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов. В практической работе при идентификации серологического варианта во внимание принимаются три основных антигенных комплекса: О-, Н-, Vi-. S.Typhi принадлежит к серологической группе D, антигенная структура: О антигенный комплекс 9, 12; антиген Vi; Н антиген d; Наиболее важной является идентификация Vi-антигена. По содержанию Vi-антигена штаммы S.Typhi на три группы: V-форма - содержат хорошо выраженный Vi-антиген в большом количестве и являются О-инагглютинабельными; W-форма - не имеют Vi-антигена, О-агглютинабельны; VW-форма - промежуточная, содержит умеренное количество Vi-антигена, Оагглютинабельны. Большинство штаммов S.Typhi, особенно свежевыделенные, содержит Vi-антиген. Очень редко штаммы могут обладать "R-фазой" Н-антигена. В практических лабораториях такие штаммы не могут быть идентифицированы до уровня серологического варианта, но ферментативные особенности позволяют идентифицировать возбудителя. В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S.Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства. Во внешней среде сохраняются, в зависимости от условий от нескольких дней до нескольких месяцев. Кипячение убивает мгновенно. Содержание активного хлора в воде обеспечивает надежное обеззараживание от всех сальмонелл. Эпидемиологические особенности брюшного тифа Единственным истинным резервуаром и источником S.Typhi в естественных условиях является человек (больной, реконвалесцент или бактерионоситель). Ведущая роль в распространении S.Typhi принадлежит хроническим бактерионосителям, особенно, когда они попадают на предприятия и учреждения общественного питания и торговли, водообеспечения, детские учреждения и другие эпидемически значимые объекты. Инфекционная доза возбудителя S.Typhi, вызывающая заболевание у 25% искусственно зараженных взрослых добровольцев, составляет 10 или 100 000 микробных клеток (содержится всего лишь в 0,001-0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 10 или 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала. Инфицированный человек выделяет миллионы жизнеспособных брюшнотифозных палочек с фекалиями, мочой и желчью. Наибольшее выделение S.Typhi с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й неделе, с мочой - в течение 2-4 недель. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя S.Typhi в течение ряда лет. У хронических бактериовыделителей возможно так называемое перемежающее носительство, когда выделение S.Typhi дискретное (не постоянное, а лишь время от времени), что, повышает их эпидемиологическую опасность. Случайным источником S.Typhi могут быть устрицы или другие моллюски, которые инфицируются в загрязненной воде. Мухи вызывают контаминацию продуктов, в которых микроорганизмы способны размножаться и достигать заражающей дозы. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи инфекции: водный (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления инфицированной воды); пищевой (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления контаминированной пищи, молока); контактно-бытовой (факторами передачи возбудителя служат загрязненные руки и предметы бытовой обстановки. Является ведущим в учреждениях круглосуточного пребывания пациента (стационар, психоневрологический интернат). Подъем заболевания брюшным тифом наблюдается чаще всего летом и осенью. Сезонности спорадической заболеваемости нет. Естественная восприимчивость населения высокая, в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Иммунитет при брюшном тифе типоспецифический, длительный и нестерильный. Возможно повторное заболевание брюшным тифом через длительный срок после первичного заболевания и при попадании в организм высокой инфицирующей дозы S.Typhi. Кроме того, описаны повторные случаи брюшного тифа через сравнительно короткий промежуток времени (1,5-2 года), что связывают с нарушением иммуногенеза на фоне антибиотикотерапии. Патогенез, клиническая картина Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина. Входными ворогами при брюшном тифе является ротовая полость. Поступление микробов происходит с пищей или водой. В ротовой полости S.Typhi внедряется в лимфатические образования глотки и размножается, что может в последующем привести к развитию ангины Дюге. В тонкой кишке S.Typhi перемещаются по эпителиальным клеткам тонкой кишки, достигая М-клеток, покрывающих пейеровые бляшки. После контакта с М-клетками бактерии распознаются группой ангиген-презентирующих клеток, частично фагоцитируются и нейтрализуются. Внедрение возбудителя в стенку тонкой кишки происходит преимущественно в участках скопления лимфатических фолликулов (пейеровые бляшки), расположенных в дистальном отделе тонкой кишки на 25-30 см выше баугиниевой заслонки. Бактерии в составе макрофагов достигают мезентеральных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Происходит контакт иммунокомпетентных клеток кишечника с антигенами возбудителя и эндотоксином, образующимся в результате распада сальмонелл в макрофагах. Наблюдаются местные иммунологические сдвиги. Уже в ранние стадии заболевания макрофагальные клетки концентрируются среди скоплений субэпителиальных лимфоцитов ткани, основная часть которых представлена Т-лимфоцитами. Под действием антигенов и токсинов усиливается фагоцитарная и бактерицидная активность макрофагов в отношении брюшнотифозных бактерий, что направлено на процесс дезинтеграции микробов и элиминацию продуктов их распада, а также дегенерированных клеток хозяина. В макрофагах образуются суперантигенные фрагменты возбудителя, с которыми взаимодействуют клетки иммунной системы, запускаются механизмы иммунного ответа, приводящие к формированию местного иммунитета (секреции IgA). Антигены возбудителя попадают в кровь - развивается первичная антигенемия. Из стенки кишечника по лимфатическим путям бактерии в составе макрофагов проникают в мезентеральные лимфоузлы и интенсивно размножаются. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а не редко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и лимфаденитом. В макрофагах дезинтегрированные антигены S.Typhi экспрессируются на его поверхность и через Fc-фрагмент взаимодействуют с многочисленными субпопуляциями Т-лимфоцитов. Последние передают информацию об антигене субпопуляции В-клеток для образования специфических антител. Микробы проникают из мезентеральных лимфоузлов в кровь - развивается бактериемия. Под действием бактерицидных систем крови происходит массовая гибель S.Typhi, сопровождающаяся освобождением эндотоксина, развитием эндотоксинемии - вторичной антигенемии. Так как токсин S.Typhi оказывает многоплановое повреждающее действие на организм (токсигенное, нейротропное, пирогенное и др.), появляются первые клинические симптомы заболевания. ЛПС (эндотоксин) является главным фактором, определяющим развитие патологического процесса при брюшном тифе, ЛПС стимулирует выработку иммунокомпетентными клетками провоспалительных цитокинов и других биологически активных субстанций, которые, обладая вазоактивным действием, приводят к развитию микроциркуляторных нарушений. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос (диссеминация) S.Typhi в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг (паренхиматозная диффузия), где они интенсивно размножаются. Далее S.Typhi поступают в кровоток, что и обусловливает волнообразное течение и аллергические реакции. S.Typhi выделяется печенью, почками, слюнными, потовыми, молочными, либеркюновыми железами. Бактерии, повторно попадая в кишечник, внедряется в сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к усилению реакции воспаления с последующими некрозами и образованием язв. На третьей неделе брюшного тифа наблюдается тенденция к снижению интенсивности бактериемии, однако органные поражение сохраняется. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и образуются язвы, что в ряде случаев может приводит к перфорации и кровотечению. На четвертой неделе происходит очищение язв в кишечнике и регенерации эпителии. Формирование специфического иммунитета (2-3 неделя) обеспечивает элиминацию бактерий из крови и выздоровление. Однако у ряда больных имеют место нарушения в МФС (снижена способность мононуклеарных фагоцитов поглощать и переваривать бактерии). Связи с этим полной элиминации возбудителя не происходит, нарушается межклеточное взаимодействие иммунокомпетентных клеток. В этих условиях S.Typhi, находящиеся в макрофагальных элементах МФС, сохраняют способность к выживанию и размножению, что способствует формированию бактерионосительства. Микроорганизмы под влиянием клеточной среды (ферментов, бактерицидных факторов), компонентов гуморального иммунитета (комплемента, антител и др.), а также антибактериальных препаратов (в случае их применения), трансформируются в L-формы и утрачивают иммуногенность. Напряженный специфический гуморальный иммунитет, особенно его антитоксический компонент, обусловленный высоким уровнем IgG, предотвращает генерализацию инфекционного процесса у бактерионосителей и, следовательно, развитие повторных заболеваний или отдаленных рецидивов. S.Typhi, концентрируясь в клетках МФС, выделяется во внешнюю среду гепатобиллиарной и мочеполовой системами, что способствует поддержанию старых или образованию новых вторичных воспалительных очагов. В части случаев устанавливается длительное биологическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Создаются условия, которые подавляют бурное размножение и реверсию внутриклеточных форм возбудителя. Возможно с этим связано прекращение регистрации его типичных форм, что обуславливает наступление короткой или длительной фазы латенции. При неблагоприятных условиях, особенно при изменении обменных процессов в клетке, латентная фаза переходит в состояние декомпенсации - постоянного выделения бактерий. К факторам, способствующим декомпенсации, относятся интеркуррентные инфекции, сопутствующие заболевания, дисбактериоз, авитаминоз, психические и физические травмы и другие стрессовые ситуации, длительное лечение антибиотиками и химиопрепаратами и др. Классификация брюшного тифа По клинической форме: 1. Типичная 2. Атипичная (стертая, абортивная) 3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит). По тяжести течения: 1. Легкая 2. Среднетяжелая 3. Тяжелая По длительности течения: 1. Циклическое 2. Рецидивирующее По наличию осложнений: 1. Неосложненный 2. Осложненный Брюшной тиф (типичная форма) Инкубационный период от 3 до 28 дней (чаще от 9 до 14 дней, редко - до 60 дней) и зависит от инфицирующей дозы и состояния макроорганизма. Различают следующие периоды болезни: Начальный Период разгара болезни Ослабления клинических проявлений (угасание) Выздоровления Для брюшного тифа характерна цикличность процесса, однако в настоящее время при спорадических случаях строгая цикличность не отмечается. При классическом течении ранее наблюдалось много осложнений (как специфических, так и неспецифических), решающих исход болезни. Начало болезни при брюшном тифе постепенное или острое (более чем у 50% больных). Брюшной тиф может начинаться по типу гастроэнтерита, псевдомалярийного приступа, менингита, заболевания желчных путей, респираторного синдрома, катара верхних дыхательных путей. При постепенном развитии температура тела и общая интоксикация нарастают медленно, появляются недомогание, слабость, усталость, озноб, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль, нарушение сна, миалгии. В других случаях наблюдается подъем температуры тела до 38-390С в течение 4-7 дней. Лихорадка постоянного типа, продолжительностью до 4-5 недель (температура тела вначале невысокая, затем прогрессивно повышается, достигает к началу второй недели 38-390С, становится постоянной (свидетельствует о выраженной токсинемии). Отмечается тошнота, дискомфорт в области живота без четкой локализации (метеоризм и вздутие живота), возможны запоры, либо поносы с характерным стулом ("гороховый суп (пюре)". К концу 1-й недели болезни головная боль достигает максимума выраженности. Характерен внешний вид больного: адинамия, бледность кожных покровов; кожа горячая, сухая. Может наблюдаться ангина. Язык утолщенный, обложен белым налетом, с отпечатками зубов по краям ("тифозный язык"). Живот умеренно вздут, определяется урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Иногда наблюдаются выраженные боли в животе, симулирующие аппендицит. Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальный период может отмечаться относительная брадикардия. При остром начале болезни начальный период укорачивается, температура за 2 дня поднимается до высоких цифр, сопровождается ознобом и быстро нарастает общая интоксикация, достигая максимальной выраженности к 5-7-му дню болезни. Температура держится на высоких цифрах, устойчива к специфической этиотропной терапии, чаще носит волнообразный характер. Инфекционно-токсическая энцефалопатия ("тифозный статус") развивается у 20-46% больных, тогда как у других больных наблюдаются его эквиваленты в виде головной боли, нарушения сна и адинамии. Кожа ладоней и стоп желтушно окрашена (симптом Филипповича). С 8-9-го дня болезни на кожных покровах появляется розеолезная экзантема (roseola elevata). Сыпь обычно скудная; обильная - чаще при тяжелых формах болезни. Единичные розеолы чаще всего располагаются на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота и очень редко на конечностях. В первые дни появления розеолы бледные и сочные, контуры их довольно четкие, в последующие дни плоские, но яркие. Продолжительность сохранения розеол составляет 2-4 дня (исчезают полностью или на долгое время оставляют пигментацию). Характерно подсыпание розеол. Высыпания могут наблюдаться в течение всего лихорадочного периода болезни, а иногда и при нормальной температуре. При тяжелой форме сыпь может быть геморрагической, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сыпь - опорный симптом при брюшном тифе, встречается у 50-60% больных. В период разгара заболевания язык становится сухим, покрыт серым или коричневым налетом, иногда плотным грязно-бурым налетом (фулигинозный язык). Наблюдается метеоризм, а также урчание и правой подвздошной области. Стул чаще отсутствует, однако в ряде случаев может быть жидким до 4-5 раз в сутки, по типу горохового супа. Печень и селезенка отчетливо увеличены. средней плотности. Отмечается гипотония, тоны сердца глухие, наряду с относительной брадикардией у многих выявляется дикротия пульса. Изменения со стороны органов дыхания характеризуются явлениями бронхита или пневмонии. К концу 2-й недели болезни наступает фаза наивысшего развития болезни, которая длится около 2 недель. Отмечаются выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, дрожание рук, судорожное подергивание мимической мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, снижение артериального давления, сохраняется относительная брадикардия пульса, глухость тонов сердца. Общий анализ крови в первые 2-3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом. Содержание гемоглобина и количество тромбоцитов может быть снижено. СОЭ умеренно ускорена. Лейкоцитоз в первые дни часто остается неявленным. Уровень печеночных ферментов в 2-3 раза превышают верхнюю границу нормы. В этот период болезни возможно развитие осложнений: носовые и кишечные кровотечения, перфорация язв тонкой кишки, кроме того - пневмония, отит, миокардит, пиелит, менингит, инфекционный психоз и т.д. При легком и среднетяжелом течении нарушения со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистой выражены умеренно. В разгаре болезни уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникают бактериурия, которая может привести к воспалению почечных лоханок и слизистой оболочки мочевого пузыря. Возможные осложнения: орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных- преждевременные роды или аборты, а также кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв. В фазе угасания клинических симптомов температура постепенно снижается, чаще коротким лизисом, а затем нормализуется. Улучшается самочувствие, появляется аппетит, исчезают вялость, головная боль, метеоризм, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, увеличивается диурез. Период выздоровления начинается с нормализации температуры, восстановления нарушенных функций организма. Продолжительность его составляет 2-3 недели в зависимости от тяжести болезни. Длительное время могут оставаться астения, раздражительность, вегето-сосудистая дистония. В это время наблюдаются осложнения в виде миокардита, тромбофлебита, остеомиелита, холецистита и т.д. Период выздоровления длится течение 2-3 недели, возможно субфебрильная температура, как результат вегетативноэндокринных расстройств. У 3-5 %, а по некоторым данным до 12% и более, формируется хроническое бактерионосительство. Классификация бактерионосительства: 1. Острое бактерионосительство (выделение S.Тyphi продолжается в течение первых 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа); 2. Хроническое бактерионосительство (выделение S.Тyphi продолжается более 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа). Фазы хронического бактерионосительства: выделения (декомпенсации) и латенции (компенсации). 1. Транзиторное бактерионосительство. Встречается крайне редко. Его существование можно признать лишь в иммунном организме ранее привитых при условии: а) контакта с больным брюшным тифом или паратифами А и В; б) однократного обнаружения только копрокультуры; в) отсутствия в анамнезе перенесенного тифопаратифозного, а также какого- либо лихорадочного заболевания в ближайшие 3 месяца; г) отрицательных результатов бактериологического исследования мочи, крови, костного мозга, желчи и серологических исследований сыворотки крови. Диагностика: Клинико-биохимические показатели крови меняются в зависимости от периода болезни. Общий анализ крови в первые 2-3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной фрмулы влево, ан- или эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом. Может быть снижено содержание гемоглобина и количество тромбоцитов, ускорение СОЭ. В разгар болезни в общем анализе мочи определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, бактериурия. В случае хронического выделения .Typhi в общем анализе крови выявляется умеренный лимфоцитоз и нормоцитоз, иногда – лейкоцитоз и ускорение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня амилазы, мочевины, умеренная гиперферментемия (в 2-3 раза) (АЛТ, АСТ), гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Диагностика основана на выявлении живых бактерий возбудителя в пробах биологических субстратов в зависимости от стадии заболевания; идентификации возбудителя по культурально-ферментативным свойствам, антигенной характеристике до уровня серологического варианта (S. Typhi), определения чувствительности к антимикробным препаратам и проведения молекулярно-эпидемиологических исследований. Материалом для бактериологического исследования с целью диагностики брюшного тифа являются кровь (с 1-го дня болезни, в течение всего лихорадочного периода, а в случае возникновения рецидива даже при нормальной температуре тела); в течение всей болезни - испражнения, моча, желчь (дуоденальное содержимое). S.Тyphi могут быть также выделены из розеол, костного мозга и грудного молока. Исследование секционного материала проводится для уточнения диагноза. Рекомендуется определение титра специфических О-антител к антигену S.Тyphi в РПГА. Серодиагностика брюшного тифа позволяет обнаружить специфические антитела к различным О-антигенам S.Typhi (1, 9, 12) и Vi-антигену. Для серологических исследований используют прозрачную негемолизированную сыворотку крови. Исследование проводят в динамике с интервалом 7-10 дней. Важно не столько наличие "диагностического" титра (1:160 в неэндемичных районах и 1:640 в эндемичных регионах и выше), сколько четырех- и более кратная динамика титра антител в парных сыворотках, начиная с 7 дня болезни (начало выработки агглютинина). Данный метод диагностики позволяет подтвердить диагноз у 80-92% больных, в т.ч. у пациентов с легкой и стертой формами брюшного тифа. Рекомендуется определение ДНК S.Typhi в объектах окружающей среды и клиническом материале (нативных испражнениях) методом полимеразной цепной реакции. Показанием к проведению молекулярногенетического экспресс–метода исследования проб биоматериала является необходимость раннего подтверждения брюшного тифа. Лечение: Тактика ведения больных брюшным тифом: Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар по клиническим и эпидемическим показаниям. Госпитализацию больных осуществляют в течение первых трех часов, в сельской местности в течение 6 часов после получения экстренного извещения. На территориях с эндемичной заболеваемостью брюшным тифом провизорной госпитализации подлежат лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, продолжающимся более трех дней, с обязательным исследованием крови на гемокультуру. Вновь поступивших больных размещают отдельно от реконвалесцентов. Лечение зависит от тяжести течения болезни и от сроков болезни. Лечение больных брюшным тифом должно быть комплексным и проводиться в нескольких направлениях: охранительный режим; тщательный гигиенический уход со стороны медицинского персонала за больными, находящимися в тяжелом состоянии; лечебное питание; воздействие на возбудителя; дезинтоксикация и восстановление гомеостаза; контроль водно-электролитного баланса (при необходимости); ликвидация структурно-функциональных изменений желудочно-кишечного тракта; восстановление нормальной микрофлоры кишечника ЗАКЛЮЧЕНИЕ Известно, что в настоящее время клиническая картина брюшного тифа значительно изменилась. Прежде всего это можно объяснить широким применением антибиотиков и внедрением профилактических прививок. Так, участились легкие формы заболевания, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, симптомы классического течения смазаны или вообще отсутствуют. Сократился лихорадочный период до 5-7 дней, а иногда и до 2-3. Чаще отмечается острое начало заболевания, увеличение лимфатических узлов. Традиционно считается, что для брюшного тифа характерен кратковременный (в первые 2-3 дня) умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. В настоящее время почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы. На сегодня брюшной тиф является одной из редких инфекций, и поэтому у врачей отсутствует настороженность при диагностике инфекции, что приводит к поздней постановке диагноза. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Белозеров Е.С. Брюшной тиф и паратифы. -- Ленинград, 2018. -- 286 с. 2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. -- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2020. -- 816 с. 3. Маски инфекционных болезней / Ю.В. Лобзин, Ю.П. Финогеев, Ю.А. Винакмен и др. -- СПб.: Фолиант, 2020. -- 200 с. 4. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина. -- СПб.: Фолиант, 2019. -- 936 с. 5. Шлоссберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Пер. с англ. -- М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект, 2018. -- 318 с 6.Серов В.В., Пальцев М.А., Патологическая анатомия: М.: Медицина,2017.-640с |