Чмт. Черепномозговая травма классификация, патоморфогенез, общая и очаговая симптоматика в клинике чмт, принципы лечения
 Скачать 73.73 Kb.
|
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.Патологическая анатомия в структуре черепно-мозговой травмы различает первичные и вторичные травматические повреждения мозга. К первичным повреждениям относятся: переломы костей черепа, ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, диффузное аксональное повреждение, разрывы ствола мозга. Вторичными повреждениями головного мозга являются те нарушения, которые вызваны следующими усугубляющими факторами: увеличением объема мозга, вследствие отека мозговой ткани, либо артериальной или венозной гиперемией; отсроченными интракраниальными гематомами; повышением внутричерепного давления; нарушения ликворо-гемодинамики в результате субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния. Следует учитывать, что характер и степень тяжести черепно-мозговой травмы, в первую очередь зависит от энергии и физико-механических свойств травмирующего предмета. В то же время, сопутствующие факторы, такие как алкогольная интоксикация, переохлаждение, состояние общей сопротивляемости организма, функциональное состояние кровеносной и ликворной систем могут определять морфологию травмы мозга. У лиц пожилого и старческого возраста с церебральной сосудистой патологией в посттравматическом периоде часто отмечаются внутричерепные гематомы, вторичные сосудистые реакции в мозге, обусловленные распространением кровоизлияний вокруг первичного травматического повреждения мозга. Чем старше возраст пострадавшего, с преморбидным сосудистым фоном, тем чаще травма является провоцирующим фактором ишемических изменений мозга, вплоть до ишемического инфаркта. Чем моложе пострадавший, тем реже у пациентов отмечаются вторичные сосудистые реакции и внутричерепные гематомы. Вторичные повреждения мозга могут быть вызваны множеством факторов, таких как повышенное внутричерепное давление, экстракраниальные заболевания, первичная артериальная гипотония, кратковременная остановка сердца, инфекции. Существенное значение на соотношение дистрофических, деструктивных и восстановительных процессов в головном мозге оказывает «фоновое» состояние центральной нервной системы: атеросклероз, гипертоническая энцефалопатия, алкогольная энцефалопатия, а также генетически запрограммированная смерть клеток – апоптоз. В ряде случаев приходится иметь дело с кажущимся несоответствием тяжести повреждения мозга в момент травмы с клиникой в отдаленном периоде (травматической болезнью головного мозга). Вторичные повреждения мозга в отдаленном периоде могут быть причиной тяжелых и необратимых изменений ткани мозга. Экспериментальные модели ЧМТ свидетельствуют, что травма ЦНС запускает каскад реактивных процессов, которые прогрессируют в течение нескольких дней или недель, вызывая необратимые изменения в мозге. Эти вторичные отсроченные аутодеструктивные процессы проявляются в виде нарушения кровотока, изменения метаболизма, иммунно-воспалительных реакций. Отягощающим фактором ЧМТ является одно из наиболее частых сопутствующих травме состояний – алкогольная интоксикация. Удельный вес пострадавших, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения очень высок и находится в пределах 30-60%.Установлено, что алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему отеку мозга, венозному застою, кровоизлиянию в мозговое вещество. Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушении мозгового кровообращения как тромботического, так и геморрагического характера. Токсическое действие алкоголя, в зависимости от концентрации проявляется общемозговыми (эйфория, психомоторное возбуждение, адинамия, нарушения сознания) и очаговыми симптомами (нарушениями в рефлекторной сфере, черепно-мозговыми изменениями, вестибулярно-атактическими расстройствами). Ошибки в диагностике при алкогольном опьянении в 4 раза выше, чем у трезвых лиц. У 1\3 пострадавших, обратившихся к врачу по поводу ЧМТ в состоянии алкогольной интоксикации опьянение симулирует травматическое поражение головного мозга. Изучение патоморфологических особенностей черепно-мозговой травмы целесообразно проводить придерживаясь принципа разделения повреждений мозга на диффузные, очаговые и вторичные нарушения. |