Чмт. Черепномозговая травма классификация, патоморфогенез, общая и очаговая симптоматика в клинике чмт, принципы лечения
Скачать 73.73 Kb.
|
БИОМЕХАНИКА ТРАВМЫ1. Смещения мозга в полости черепа в момент травмы ведут к его разрушению - зонам ушиба. Положительное давление возникает в зоне удара, что естественно ведёт к появлению здесь очага поражения. Отрицательное - в зоне противоудара, нулевое - между ними. Но если сила поражения была достаточно большой, то появляется второй очаг поражения в зоне противоудара. Отрицательное давление, возникшее в зоне противоудара, ведет к мгновенному образованию здесь микрополостей (cavum) в веществе мозга. В следующее мгновение (счет идет на миллисекунды) отрицательное давление сменяется повышенным. Резким толчком полости смыкаются, отчего возникают разрушения и кровоизлияния в их стенках. Образовавшиеся очаги ушиба имеют конусовидную форму с вершиной направленной вглубь мозга. Этот механизм травмирующих сил носит название кавитационного. Нередко разрушения в области противоудара бывают больше аналогичных в зоне приложения силы. Полагают, что в нулевой зоне между описанных очагов оказывается ствол мозга. Действительно он при травме редко претерпевает механическое повреждение. 2. Перемещение полушарий мозга относительно неподвижного его ствола травмируют чувствительные структуры последнего и в первую очередь сетевидную субстанцию. Наиболее ярким проявлением её поражения является прекращенее активизирующего влияния на кору головного мозга – выключение сознания. Причем время и глубина выключения сознания напрямую зависят от степени поражения сетевидной субстанции. 3. Удар ликворной волны по стенкам желудочков мозга вызывает множественные точечные кровоизлияния под эпендимальной выстилкой. Особенно часто они наблюдаются в местах сужения желудочковой системы – в стенках III и IV желудочков, в стенках сильвиева водопровода. Как раз именно здесь много ретикулярной формации, которая не может не реагировать на этот удар. 4. Значительной силы травма черепа вызывает его деформацию и всё содержимое полости черепа получает в этот момент механическое воздействие (Паскаль: закон несжимаемости жидкости). И опять вслед за повышением давления наступает его падение – возникают колебательнют движение мозга. Описанные механизмы легли в основу теории гидравлического удара и гидродинамического неблагоприятного воздействия на мозг 5. Необходимо учитывать и пагубное воздействие на мозг его ротационного смещения при касательном ударе по черепу. Сложность внутреннего рельефа последнего и отростки твёрдой мозговой оболочки приводят к многочисленным очагам разрушения мозга в ответ на единственный, но касательный удар по черепу. 6. Большое значение имеют обстоятельства травмы. Если удар пришелся по движущийся голове, как бывает при падении с высоты, автокатастрофе и т.п, или по неподвижной – падение тяжелого предмета на неподвижную голову. То в первом случае максимально включаются все вышеописанные механизмы повреждения. То есть возникают очаги удара и противоудара, кровоизлияния под эпендимой желудочков и т.д. При травме же по неподвижной голове очаг практически один – в зоне удара. Поэтому тяжесть клинического проявления этих повреждений столь же различна. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫКлиническая картина черепно-мозговой травмы в остром периоде складывается из нескольких групп симптомов: расстройства сознания, стволовых симптомов, очагового поражения полушарий большого мозга и оболочечных симптомов. Первые два более других свидетельствуют о тяжести травмы и называются общемозговыми. 1. Наиболее ярким и убедительным признаком поражения головного мозга является утрата сознания после травмы головы. Время и глубина его утраты прямо пропорциональны тяжести травмы. При лёгкой черепно-мозговой травме, к которой относятся сотрясение головного мозга и ушиб его лёгкой степени, может не быть полной потери сознания, а возникает лишь кратковременное оглушение. В случаях же тяжелой травмы утрата сознания глубока и продолжительна. Внутричерепные гематомы часто характеризуются своеобразной двухэтапной его потерей. После его утраты в момент травмы (мгновенное воздействие на ретикулярную формацию) сознание нередко восстанавливается частично или полностью, а затем, по мере нарастания гематомы, нанрастают сдавление и дислокация мозга. Теперь наступает повторное поражение формации. Сознание утрачивается вновь, но теперь это происходит постепенно, проходя все вышеобозначенные фазы от А до Ж (см. выше). Такой период просветвления сознания называется "светлым промежутком". Если же восстановление сознание было неполным, то и углубление его нарушения будет проходить с этого уровня. Например, со 2-3 и даже 4 пункта там же). В таких случаях говорят о «стёртом светлом промежутке». 2. Переходя к описанию повреждения черепных нервов при травме, надо сразу отметить, что обонятельные нервы(I) страдают редко, проявляется это аносмией. Чаще бывают зрительные расстройства и обусловлены они, как правило, повреждением зрительного нерва (II) одного или обоих в одноименном канале при переломе основания черепа передней черепной ямки. Но гораздо чаще страдают глазодвигательные нервы (III-IV-VI). Это проявляется, прежде всего, снижением реакции зрачков на свет, которая наблюдается практически при травме любой степени и пропорциональна её тяжести. Так, при тяжёлой травме фотореакция может отсутствовать совсем. В этом случае, кроме того, можно наблюдать плавающие движения глазных яблок, сходящееся или расходящееся косоглазие, равно как и расхождение глазных яблок по вертикальной оси (симптом Гартвига-Можанди). При лёгкой травме можно отчетливо выявить парез конвергенции, но вот парез взора вверх – признак более тяжёлого поражения. Все глазодвигательные расстройства являются следствием патологии верхних отделов ствола – среднего мозга. Тяжёлая травма нередко сопровождается односторонним мидриазом, который свидетельствует о дислокации мозга вследсвие внутричерепной гематомы, особенно если он прогрессирует. Мидриаз возможен и при размозжении мозга. Реже он сопровождает ушиб основания мозга со сдавлением отёчным веществом глазодвигательного нерва. Двусторонний мидриаз свидетельствует о тяжёлой травме, и, если расширение зрачков сочетается с утратой их реакции на свет, отсутствием корнеальных рефлексов и спонтанного дыхания, то можно думать о смерти мозга. Патология тройничного нерва(V) при черепно-мозговой травме обычно проявляется снижением корнеальных рефлексов при лёгкой травме и отсутствием их при тяжелой. Поражение лицевого нерва(VII) может быть центрального и периферического типов. В первом случае этот симптом свидетельствует либо о поражении коры мозга в нижних отделах передней центральной извилины, либо кортико-нуклеарных путей с противоположной стороны. Периферический же паралич или парез свидетельствуют о нарушении целостности уже ствола нерва на стороне поражения. Чаще к этому ведет перелом пирамиды височной кости. Он проявляется параличом мускулатуры половины лица, глаз не закрывается (лагофтальм). У слухового нерва(VIII) чаще страдает вестибулярная порция, что проявляется спонтанным горизонтальным, вертикальным или ротаторным нистагмом. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, этот симптом выявить практически невозможно. Признаки поражения каудальной группы черепных нервов (IX-X-XI-XII) встречается только в случаях тяжёлой черепно-мозговой травмы. При лёгкой порою можно отметить уклонение языка от средней линии, что свидетельствует о поражении нижних отделов передней центральной извилины противоположной стороны (корковое поражение XII нерва). В случаях тяжёлой травмы возможно возникновение бульбарного пареза или паралича, что проявляется отсутствием глоточного и нёбного рефлексов, параличом мышц языка и его западением, нарушением обеих фаз глотания и даже прекращением его. 3. Не менее важным признаком, характеризующим черепно-мозговую травму, является нарушение мышечного тонуса. Степень его изменения, естественно, зависит от уровня тяжести травмы. При лёгком повреждении мозга наблюдается умеренная диффузная гипотония без особой асимметрии. Грубое снижение мышечного тонуса вплоть до атонии наблюдается при тяжёлой травме у больных в коматозном состоянии. Но все-таки чаще при тяжёлой черепно-мозговой травме бывает двустороннее симметричное повышение мышечного тонуса. Как правило, превалирует тонус в разгибателях конечностей, причем больше в мышцах ног. Иногда повышение тонуса носит непостоянный характер. На фоне мышечной гипотонии возникают приступы резкого повышения тонуса в разгибателях – экстензорные судорги (горметония). Приступы возникают спонтанно или в ответ на манипуляции, инъекции осмотр и тому подобное. В основе приведенных изменений мышечного тонуса лежит дисфункция ретикулярной формации, функциональное разобщение ствола и больших полушарий мозга на мезенцефальном уровне. 4. Пульс меняется в широких пределах, начиная с незначительной тахикардии или брадикардии вплоть до резких изменений частоты и ритма сердечной деятельности, резкого подъёма артериального давления. При лёгкой черепно-мозговой травме скорее можно отметить лабильность пульса, а при ушибах мозга в самом начале нередко встречается брадикардия. Но вот нарастающая брадикардия, наступившая после периода относительно нормальной частоты пульса, особенно в сочетании с повышением артериального давления и нарастающей оглушенностью, всегда должна настораживать врача в отношении возможной внутричерепной гематомы. 5. Очаговые симптомы зависят от локализации и глубины очага ушиба мозга. Если он, например, оказался в лобной доле, в зоне передней центральной извилины – возникают двигательные расстройства на противополжной стороне: гемипаралич, паралич лицевого и подъязычного нервов по центральному типу. При поражении теменной доли и задней центральной извилины – нарушения в чувствительной сфере. Моторная афазия возникает, если поражена нижняя лобная извилины доминантного полушария и т.д. Нельзя забывать о симптомах по соседству, которые возникают в зоне перифокального отёка. Так при поражении левой височной доли у правши сенсорная афазия дополнится пирамидной недостаточностью по типу гемипареза. Причем максимальная слабость мускулатуры будет в лице и в руке, меньше в туловище и в ноге справа. При гематоме все очаговые симптомы н а р а с т а ю т. Особо следует сказать об "очаговых" симптомах при сотрясении головного мозга. Их нет, поскольку нет очага поражения в мозгу. Однако возникшая вследствии травмы вегетативная дисфункция проявляется неустойчивой иннервацией сосудистой стенки. Возникают зоны с паретическим расширением сосудов. Это ведет к местному отёку вещества мозга и его дисфункции, которая проявляется анизорефлексией, слабостью некоторых черепных нервов по центральному типу. Интересно отметить, что зоны расстройства кровотока мигрируют и вслед этому меняется и "очаговая" симптоматика сотрясения головного мозга. 6. Менингиальные симптомы сопутствуют травме с субарахноидальным кровоизлиянием – ушибу головного мозга. Причем в первые сутки, даже при массивном кровоизлиянии, они не столь выражены, как в последующие. Дело том, что по мере распада эритроцитов и перехода гемоглобина в биллирубин возрастает асептическое воспаление оболочек мозга и поэтому углубляются менингиальные симптомы. Затем, по мере санации ликвора, стихает менингиальный синдром. 7. Температура тела в первые сутки после травмы обычно существенно не меняется. При наличии крови в ликворе – ушибе мозга, она повышается до субфебрильных цифр и держится пока не санируется ликвор. Повреждение ядер орального отдела гипоталамуса сопровождается резким повышением температуры до 39-40-41-42 градусов. Такая температура называется гипертермией и требует срочных мероприятий для ее снижения. Напротив, поражение ядер каудального отдела гипоталамуса сопровождается понижением температуры – пойкилотермией. Все описанные симптомы при закрытой черепно-мозговой травме отличаются подвижностью, что требует тщательного наблюдения за больным в течение нескольких первых суток. Изменение симптоматики характеризует направление травматического процесса. Так, появление реакции на болевые раздражения у больного в коматозном состоянии, реакции зрачков на свет, роговичных и глоточных рефлексов на смену атонии и арефлексии может свидетельствовать о благоприятном течение процесса. Наоборот, нарастание угнетения сознания, повышение мышечного тонуса конечностей, а затем его прогрессивное снижение, ослабление реакции зрачков на свет и снижение вплоть до отсутствия роговичных рефлексов – всё это свидетельствует о неблагоприятном течение процесса. |