аномалии. Чума pestis
 Скачать 159.42 Kb.
|
Патогенез: плазмодий паразитирует в эритроцитах и образует гемомеланин (малярийный пигмент), через определенное время развивается 2, 3, 4 дневная и тропическая малярия, гемолиз пораженных эритроцитов, в крови гемомеланин и шизонты (результат бесполого размножения), шизонты снова попадают в эритроциты, гемомеланин фагоцитируют макрофаги. Характерные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, костном мозге.Клиника: при гемолизе эритроцитов – озноб, лихорадка, интоксикация продуктами жизнедеятельности плазмодиев – приступ малярии, затем концентрация токсинов падает, состояние нормализуется. Развивается гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемосидероз и гемомеланоз органов – они уплотняются, темно-серые с кровоизлияниями, увеличение печени и селезенки – селезенка склонна к разрыву даже при неосторожной пальпации (смертельное кровотечение). Наиболее тяжелое течение – тропической малярии – клиника схожая, развиваются паразитарные стазы (из эритроцитов с шизонтами) в сосудах микроциркуляторного русла (агрегация, склеивание, сладжирование эритроцитов, повышение вязкости крови (изменение реологических свойств вплоть до тромбообразования), чаще всего – в сосудах головного мозга –малярийная кома. Морфологически: макро – серое в-во – темное, в белом – очаги кровоизлияний и некроза; микро: через 2 сут. на их границе реактивная пролиферация глии – гранулемы Дюрке. Осложнения и причины смерти: - малярийная кома - гломерулонефрит - при хронических формах - хроническая анемия - кахексия - амилоидоз Сепсис (от греч. Sepsis – гниение). Общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся рядом особенностей: - полиэтиологичностью, - неконтагиозностью, - ацикличностью течения, -ареактивностью с одновременной гиперергической реакцией, неспособностью отграничивать инфект, -отсутствие специфической морфологической картины. Патогенез : сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микро-организмов, при этом действие инфекта и реакции на него организма считаются равнозначными. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обуславливают: - Генерализацию инфекции - Ацикличное течение - Преимущественно общие реакции - Потерю способности локализовать инфекцию Патоморфологические изменения. Местные изменения: развиваются в месте проникновения возбудителя ( в области входных ворот) – образуется гнойный очаг (фокус гнойного воспаления), распространение инфекции по: - лимфатическим сосудам – развивается лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. - кровеносной системе (по венам) – развивается флебит и тромбофлебит, расплавление тромба, тромбобактериальная эмболия. Общие изменения: Дистрофические: паренхиматозная дистрофия и некротические очаги в печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС и т.д. Воспалительные: представлены интерстициальным воспалением почек, печени, миокарда, клапанов сердца (полипозно-язвенный эндокардит), сосудов (васкулиты). Реактивные: гиперплазия селезенки, лимфатических узлов, костного мозга с возможным появлением экстрамедулярных очагов кроветворения. Лимфатические узлы становятся сочными, серовато-розового цвета. Костный мозг – красный, микроскопически – гиперплазия миелоидного ростка. Селезенка – увеличена, дряблая, темно-красная, дает обильный тканевой соскоб. В связи с гемолитическим действием бактериальных токсинов может развиться гемолитическая желтуха. Повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла – ДВС-синдром. КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии: § стафилококковый § стрептококковый § пневмококковый § менингококковый § туберкулезный § сальмонелезный § грибковый По входным воротам (локализации первичного очага): § тонзилогенный § маточный § пупочный § хирургический § урологический § отогенный § одонтогенный § криптогенный По клинико-морфологическим признакам: § Септицемия § Септикопиемия § Септический (бактериальный) эндокардит § Хрониосепсис Септицемия. Развивается на фоне повышенной реактивности организма, характерен выраженный токсикоз (высокая температура, спутанность сознания), быстрое развитие. Септический очаг или отсутствует или слабо выражен. Преимущественно общие Проявления: § гиперплазия костного мозга, селезенки, лимфоузлов § интерстициальное воспаление в печени, почках, миокарде § паренхиматозная дистрофия органов § геморрагический синдром § гемолитическая желтуха § ДВС-синдром Септикопиемия. На первое место выходят гнойные процессы в «воротах» инфекции с последующей бактериальной эмболией и образованием абсцессов во многих органах и тканях, гиперергия выражена меньше, чем при септицемии чаще этиологический фактор - стафилококк и синегнойная палочка.  Септический (бактериальный) эндокардит Особая форма сепсиса с преимущественным поражением клапанов сердца Этиология: чаще возбудителями являются зеленящий стрептококк, золотистый и белый стафилококки, энтерококк и т.д Хрониосепсис. признается не всеми авторами. Характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Примеры таких очагов могут быть: § кариозные полости зубов § изменённые миндалины § хронические абсцессы мягких тканей и внутренних органов § остеомиелит Патогенез : гной и продукты распада тканей всасываются, обусловливают хроническую интоксикацию, которая, в свою очередь, приводит к: § паренхиматозной жировой дистрофии и бурой атрофии миокарда, печени, мускулатуры § вторичному АА-амилоидозу § истощение иммунной системы § кахексии Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию. |