Любовь. Цистицеркоз (овисный) мелкого рогатого скота
 Скачать 38.84 Kb.
|
|
Цистицеркоз (овисный) мелкого рогатого скота Цистицеркоз овец и коз характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения цистицеркусами поперечно – полосатых мышц дефинитивных хозяев. Царство: ЖИВОТНЫЕ Тип: Platyhelminthes Класс: CESTODA Отряд: Cyclophyllidea Семейство: Taeniidae Род: Таеniarhynchus Вид: Cysticercys ovis Локализация. В мышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетных мышц, реже в паренхиматозных органах. Морфология. Cysticercys ovis – пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2-3 до 4-9 мм. Внутри пузыря содержатся прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина. Сколекс вооружен 24-36 крючками, расположенными в 2 ряда. Зрелые членики характеризуются мощно развитыми половыми бугорками, которые чередуются равномерно. От зрелого ствола матки с каждой стороны отходит по 20-25 боковых ветвей. Биология развития. Cysticercys ovis- биогельминт. Дефинитивный хозяева: собака, кошка, лисица, пума, шакал, сумчатый волк. Промежуточные хозяева: овцы, козы, верблюды, джейраны, чернохвостые олени. По мере созревания цестод в кишечнике дефинитивных хозяев последние членики отрываются и выводятся из организма с фекалиями. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой и др. кормами. В тонкой кишке овцы и др. животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в подслизистый слой. Далее с током крови цистицеркусы разносятся в различные органы и ткани хозяина. В скелетных мышцах они растут и формируются до инвазионной стадии примерно за 2 мес. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта. Эпизоотологические данные. Ведению овцеводства в многих районах страны до сих пор не придают должного внимания: отсутствуют благоустроенные вскрывочные пункты, скотомогильники, не утилизируют трупы и т.д. Поэтому к выброшенным трупам животных имеют доступ не только собаки, но и волки, лисы, шакалы и др. Это заболевание регистрируется в Казахстане, Средней Азии, было замечено в Челябинске и Московской области. Наиболее восприимчивы ягнята, козы слабо восприимчивы. Симптомы болезни. Изучены на экспериментально зараженных ягнятах при скармливании 3; 5 и 7 тыс.яиц на животное. У зараженных ягнят общее состояние начало ухудшаться на 4-е сутки, а на 6-е сутки признаки были выражены хорошо. Фекалии имеют мягкую консистенцию с прожилками крови, дыхание поверхностное, отмечалось усиление перистатики кишечника и выраженная болезненность брюшной стенки. Животные неохотно принимали корм. На 8-12 сутки все признаки болезни обострились: полный отказ от корма, анемичность слизистых оболочек, залеживание, полное отсутствие реакции на внешние раздражители, температура тела повысилась до 40,0-41,30С; шерсть взъерошена, тусклая, загрязнена фекалиями; сердечный толчок слабый, глухой, пульс учащен. С 13-14 сут. После заражения состояние подопытных телят улучшилось и на 15-20 сут. Они выглядели вполне нормальными, но были истощены. Паталого – анатомические изменения. У убитых ягнят, получивших от 3 до 7 тыс.яиц, на 5 сут. После заражения в брюшной полости находили до 200-250 мл прозрачного экссудата, на тощей и подвздошной кишке многочисленные точечные излияния. В структуре внутренних органов существенных макроизменений не отмечено. При микроскопировании установили частичное слущивание кишечных микроворсинок, а в печени зернистую дистрофию гепатоцитов и застойную гиперемию междольковых вен. В тонкой кишке - острый катаральный энтерит, тромбоз венозных сосудов. Микроскопические изменения были отчетливо выражены на 28-30 сут. После заражения: слизистые оболочки анемичные; селезенка увеличена, плотная; печень дряблая, слегка увеличена, кровенаполнена; сердце гипертрофировано, дряблое, под перикардом от 200 до 500 мл мутной желтоватой жидкости. В брюшной полости скапливается до 1500 мл экссудата, труп истощен, лимфатические узлы увеличены, отечны. Диагноз. Изучение эпизоотических данных и учет результатов вскрытия играют важную роль в постановке диагноза. Установлено, что независимо от величины введенной дозы распределение личинок в органах животных бывает идентичным. При диагностике цистицеркоза овец в случае, когда личинки не петрифицированы, может оказаться эффективным использование люминесцентных ламп ОЛД-41. Живые личинки при освещении их ультрафиолетовыми лучами в темном помещении светятся красно–розовымцветом. Обязательному осмотру подвергают сердце и мышцы конечностей, делая глубокие разрезы. Лечение. Лечение до настоящего времени не разработано. Профилактика. При слабой интенсивности инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают. При сильной степени инвазии и генерализованной форме заражения как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Цистицеркоз тенуикольный(серозных покровов) жвачных животных Цистицеркоз тенуикольный – это чрезвычайно широко распространенное остро и хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов, лошадей, оленей и др. жвачных животных. Царство: ЖИВОТНЫЕ Тип: Platyhelminthes Класс: CESTODA Отряд: Cyclophyllidea Семейство: Taeniidae Род: Таеniarhynchus Вид: Cysticercus taenuicollis Локализация личинок — серозные покровы сальника, брыжейки, плевры и реже в др. органах и тканях в форме гроздьев. Морфология. Cysticercus taenuicollis - тонкошейный цистицеркус, достигает величины от горошины до куриного яйца и больше. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета, но старые пузыри имеют серовато-желтоватый цвет. Пузырь полузаполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно свисает сколекс на длинной шейке белого цвета с четырьмя присосками. Он имеет развитые крючки. Половозрелая стадия Taenia hydatigena - крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26 - 44 крючками. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных. Биология развития. Цестода - биогельминт. Дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, лиса, соболь, ласка) с фекалиями выделяют яйца и членики гельминта. Во внешней среде мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, лоси и другие промежуточные хозяева заглатывают яйца и членики гельминта вместе с кормом или водой. Онкосферы в тонкой кишке внедряются в подслизистую оболочку и с током крови через кишечные вены попадают в печень, где формируются личинки сигарообразной формы. Через 10 - 18 сут. они пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость. Начинается воспалительный процесс, и личинки прикрепляются к брыжейке кишечника. Пузыри развиваются, достигая инвазионной стадии за 35-65 сут. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов животных, пораженных инвазионными цистицеркусами. Личинки в желудке собаки прикрепляются к слизистой кишечника и вырастают до половозрелой стадии за 1,5 - 2,5 мес. Эпизоотологические данные. Источники заражения животных — корма, трава, вода, обсемененные яйцами цестоды. Например, часто привязывают собак для охраны вблизи сена, комбикормов, силосной ямы, что способствует загрязнению указанных объектов яйцами и члениками гельминта. Основной источник распространения инвазии — приотарные собаки. Однако в отдельных зонах страны немалая роль в этом принадлежит волкам и шакалам. В основном чабанские и бродячие собаки заражаются весной и осенью, когда чаще происходит падеж и убой животных на бойнях без соответствующей утилизации пораженных органов. Чаще заражаются молодые животные. За зимний период большинство яиц цестоды погибает. Что касается цистицеркусов, то при низкой температуре они теряют жизнеспособность за 1—3 сут. Тенуикольный цистицеркоз широко распространен в Нечерноземной зоне. Например, в Тверской области овцы заражены возбудителем на 70—80 %. Промежуточными хозяевами этого гельминта зарегистрировано более 56 видов животных, а также человек. Свиньи заражаются в основном в загонах и на территории свинарника, куда имеется доступ собаки. Кроме того, концентрированные корма и корнеплоды могут быть загрязнены фекалиями инвазированных собак. Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии заболевание протекает (у молодняка) остро или хронически. Острое течение (60—75 тыс. яиц) обусловлено миграцией зародышей и молодых цистицерков в печени и их выходом в брюшную полость. Поросята очень тяжело переносят этот период, многие погибают. Характеризуется острое течение повышением температуры тела (до 40,5—41,2 °С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляются болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек. Хроническое течение инвазии обусловлено прикреплением личинок к поверхности серозных покровов и интоксикацией организма. Поросята и ягнята при остром течении нередко погибают, а хроническое заболевание приводит к заметному исхуданию животных. Паталого – анатомические изменения. При остром течении цистицеркоза печень сильно увеличена, имеет буро-серый или глинистый цвет, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния и на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). В грудной и брюшной полостях содержится экссудат, в котором можно обнаружить цистицеркусов. На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицеркусы и наслоения фибрина. В начальной стадии характерен острый геморрагический гепатит, затем фибринозно-геморрагический перигепатит, гнойно-фибринозный перитонит. При хроническом течении цистицеркоза изменения сосредоточены в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки. Отмечают хронический перигепатит и хронический паразитарный цирроз, на серозных покровах паренхиматозных органов, брыжейке и сальнике разроет соединительной ткани, придающей их поверхности грубоватую шероховатость. Диагноз. Прижизненную диагностику цистицеркоза можно проводить при помощи аллергической реакции, однако она пока не получила широкого практического применения. При вскрытии изменения отмечают преимущественно в печени в виде гемморрагического цистицеркозного гепатита и перигепатита (острое течение). При хроническом течении патологические изменения в основном в местах нахождения цистицеркозов. Иногда путают цистицерков тонкошейных с эхинококковым пузырем. В отличие от последнего цистицерк имеет одну головку и стенка его тонкая, полупрозрачная. У эхинококка стенка пузыря непросвечивающая. Лечение. Лечение больных животных почти не разработано. Тем не менее, по данным Ф. И.- Василевича (1980), мебендазол в дозе 50 мг/кг в течение 10 сут (1 раз в день) предотвращает развитие цистицеркусов, они погибают на 5—7-е сутки развития и подверга¬ются рассасыванию. Мебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) при оральном приме¬нении в дозе 500 мг/кг с комбикормом в течение 10 сут губительно действует на цистицеркусов 60- и 180-дневного возраста. Профилактика. Борьба с безнадзорными, бродячими собаками. Их отлов в населенных пунктах. Это осуществляется специальными службами под контролем местных властей, ветеринарных и медицинских специалистов, работников внутренних дел. Организация порядка содержания служебных и хозяйственно-полезных собак выполняется в соответствии с конкретными местными условиями. Эти мероприятия планируются заранее так, чтобы в перечне хозяйственных работ были предусмотрены места и порядок содержания собак, режим ухода за ними и хозяйственного использования. План утверждается местными органами власти. Все хозяйственно-полезные собаки подлежат обязательной регистрации, паспортизации и обеспечиваются номерными знаками на ошейниках. На каждую собаку заводят специальные регистрационные карточки, в которых отмечают ветеринарные обработки, прививки, в том числе и дегельминтизации. Дегельминтизацию собак должно проводить в плановом подядке, систематически с охватом всех животных. Даже одно животное, оказавшееся без ветеринарного контроля, может стать источником заражения большого числа сельскохозяйственных животных и человека лярвоцистами разных видов тениид. Цистицеркоз пизиформный Цистицеркоз пизиформный (cysticercosis pisiformis) – паразитарная болезнь кроликов и зайцев, протекающая с нарушением функции печени и истощением. Царство: ЖИВОТНЫЕ Тип: Platyhelminthes Класс: CESTODA Отряд: Cyclophyllidea Семейство: Taeniidae Род: Таеniarhynchus Вид: Сysticercus pisiformis Локализуются на серозных покровах брюшной и реже грудной полостей. Морфология. Cysticercus pisiformis имеет форму пузыря овальной формы, длиной 6-12 мм, шириной – 4-6 мм. Стенка цистицерка имеют две оболочки: наружную кутикулярную и внутреннюю зародышевую. Кроме того, с поверхности каждый цистицерк покрыт соединительно-тканной оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Внутри пузыря находится прозрачная жидкость и сколекс в виде белого пятна размером с просяное зерно. Биология развития. Цистицеркоз пизиформный (cysticercosis pisiformis)- биогильминт. Дефинитивные хозяева: собака, волк, енотовидная собака, лисица, песец, рысь, кошка, лесной кот, хорь. Промежуточные хозяева: кролики, зайцы, белки, мыши, полевки, крысы, морские свинки. Половозрелая форма цепня годами паразитирует в тонком отделе кишечника плотоядных (его длина достигает 5 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Кролики заражаются в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цестоды, выделяемых с фекалиями плотоядных. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем разносятся по всему организму, локализуясь на серозных покровах брюшной, реже грудной полостей, где превращаются в инвазионных цистицерков. Собаки и другие основные хозяева заражаются при поедании пораженных гельминтами органов убитых или павших кроликов. Эпизоотологические данные. Цистицеркоз пизиформный имеет повсеместное распространение в Беларуси и в смежных с нею странах. Экстенсивность инвазии у кроликов достигает 35,25%. Симптомы болезни. При цистицеркозе пизиформном наблюдается острое и хроническое течение болезни. Острое течение болезни совпадает с прохождением онкосфер через паренхиму печени и формированием в ней молодых цистицерков. Первые клинические признаки цистицеркоза проявляются через 2-4 дня после заражения. У животных повышается температура, развивается тахикардия, тахипное, резко выражена полидипсия. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели после заражения. С 5-6-го дня у кроликов появляется болезненность живота. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации. Кролики выгибают спину, принимают неестественные позы, подолгу лежат. В брюшной полости скапливается транссудат. Животные отказываются от корма, худеют, иногда у них появляется диарея. Слизистые оболочки глаз, рта резко анемичны. Диагноз. Диагноз цистицеркоз у кроликов ставят после убоя, путем обнаружения цистицерков на серозных покровах брюшной и грудной полостей. Лечение. не разработано. Ценуроз церебральный (вертячка) Ценуроз церебральный (вертячка) - хроническое заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и крупного рогатого скота. Царство: ЖИВОТНЫЕ Тип: Platyhelminthes Класс: CESTODA Отряд: Cyclophyllidea Семейство: Taeniidae Род: Таеniarhynchus Вид: Coenurus cerebralis Локализация личинок —головной и реже спинной мозг, подкожная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев. Морфология. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик)светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутренней оболочке(герминативной) островками расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его развития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в головном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередко данный вид пузыря локализуется в спинном мозге. Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразитирует в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеблется от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22—32 крючками, расположенными в 2 ряда. Длина члеников в 2—3раза превышает ширину. И зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета. Биология развития. Coenurus cerebralis – биогельминт. Дефинитивные хозяева: собака, волк, шакал, лисица, песец. Промежуточные хозяева:овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные, человек. Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется в странах Европы, Азии, Америки. В СНГ оно чаще встречается на Северном Кавказе, в Сибири, Казахстане и в других регионах. Распространению его способствует несвоевременная уборка трупов животных, бродяжничество собак, отсутствие дегельмиппнации служебных, сторожевых и охотничьих собак, подворный забой животных и др. Собака, больная мультицептозом, может за сутки выделить более миллиона яиц паразита. Они во внешней среде сохраняются в течение нескольких месяцев, легко перезимовывают и создают постоянную угрозy заражения дефинитивных хозяев. Симптомы болезни. Через 2—3 недели после заражения у некоторых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клинические признаки постепенно исчезают на 3—6 месяц. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит и заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализуются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусон в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение мозжечка сопровождается нарушением координации движений, развивается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описанных у животных симптомах болезни прогноз неблагоприятный. Таким образом, течение болезни распадается на три периода: первый — острый, второй — скрытый и третий, последний — развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров. Паталого – анатомические изменения. В начальном (остром) периоде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извилистые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития. В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие беловатого цвета извилистые тяжи и очажки. Такие же образования обнаруживают и в мышцах сердца, почках и других органах. Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае расположения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены. Диагноз. При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаружения пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки«ложной» вертячки), вызываемого личинками насекомого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождаемого нервными явлениями. Лечение. Лечение оперативное — удаление паразитарной кисты, химиотерапия празиквантелом, десенсибилизирующая терапия. При ценурозе овец эффективен антигельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. В особых случаях, при позднем течении инвазии можно применять хирургическое лечение. Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него. Профилактика. Не допускают нарушения правил содержания собак. При обращении с ними соблюдают меры личной профилактики. Бродячих собак уничтожают, а служебных — дегельминтизируют. Выделенных гельминтов и фекалии сжигают. Чтобы не допустить мультицептоза у собак, трупы овец и других животных, пораженных ценурусами, тщательно убирают. Четкое выполнение мероприятий по борьбе с ценурозом позволяет полностью ликвидировать заболевание за 1,5—2 года. Эхинококкоз Эхинококкоз (echinococcosis) — гельминтоз из группы цестодозов характеризующийся образованием в печени, лёгких или других органах и тканях паразитарных кист. Царство: ЖИВОТНЫЕ Тип: Platyhelminthes Класс: CESTODA Отряд: Cyclophyllidea Семейство: Taeniidae Род: Таеniarhynchus Вид: Echinococcus granulosus Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах . Морфология. Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, 2-6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри). Биология развития. Echinococcus granulosus- биогельминт. Дефинитивный хозяева: собаки, волки и лисицы Промежуточные хозяева: копытные животные и человек. Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхинококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес. Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.). Эпизоотологические данные. Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки (меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам). Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных лярвальной стадией цепня. Опасность эхинококкоза для человека и животных. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. Общаясь с собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека. Симптомы болезни. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса. Паталого – анатомические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод. Диагноз. У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод), а посмертно - методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов (эхинококки гораздо меньше других тениид). Лечение. Сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид. Из всех тенипд плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельминтикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антигельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железной лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко. Профилактика. Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя,- с другой. 1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (1-2 на тару). 2. Регистрация и паспортизация собак, представляющих хозяйственную ценность. 3. Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермерских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью). 4. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах. 5. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с последующим уничтожением или надежным обеззараживанием порайонных органов. 6. Своевременная уборка и надежная утилизация трупов сельскохозяйственных животных. 7. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками. 8. Проведение гельминтологической пропаганды среди животноводов и других слоев населения. Альвеококкоз Альвеококкоз (Alveococcosis), многокамерный эхинококкоз, гельминтоз некоторых домашних и диких плотоядных, грызунов, а также человека, вызываемый цестодой Alveococcus multilocularis. Царство: ЖИВОТНЫЕ Тип: Platyhelminthes Класс: CESTODA Отряд: Cyclophyllidea Семейство: Taeniidae Род: Таеniarhynchus Вид: Alveococcus multilocularis Локализация. В печени, реже в других органах .В стадии имаго обитает в тонком кишечнике. Морфология. Половозрелый альвеококк - короткая цестода длиной 1,5-3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3-4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но есть и отличия: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике шаровидной формы. Личиночная стадия альвеококка - небольшой конгломерат мелких пузырьков, в большинстве которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость. Биология развития. Alveococcus multilocularis - биогельминт. Дефинитивные хозяева : песцы, лисицы, собаки, волки. Промежуточные хозяева: крысы, полевки, хомяки, ондатры, реже человек. Дефинитивные хозяева - носители половозрелых альвеококков - вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка. При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес. Эпизоотологические данные. Заболеваемость альвеококкозом имеет эндемический характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане. Симптомы болезни. Альвеококкоз печени (первичное поражение других органов наблюдается крайне редко) в течение длительного времени протекает без выраженных клинических проявлений в связи с медленным ростом паразита. Пальпируемая в правом подреберье опухоль каменистой плотности с неровной поверхностью — наиболее частые, но не ранние симптомы заболевания. Состояние больных вначале удовлетворительное, трудоспособность сохранена, затем появляются ощущение тяжести и тупые боли в области печени. Спустя некоторое время присоединяются слабость, похудание, исчезает аппетит. Функция печени длительное время не нарушается. При распаде паразитарного узла возможна субфебрильная температура тела; в случаях инфицирования полости распада она становится более высокой. В результате сдавливания узлом внепеченочных желчных протоков постепенно нарастает желтуха. Паталого – анатомические изменения. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте личинки паразита происходит сдавливание и атрофия паренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных и человека. Диагноз. Ставят на основании эпидемиологического анамнеза, характерных клинических симптомов и специальных тестов — эозинофилии, диспротеинемии, положительной внутрикожной пробы Касони (при повторной постановке возможен анафилактический шок!), реакции латекс-агглютинации. При обзорной рентгенографии области печени в зоне паразитарного узла выявляются обызвествления в виде «известковых брызг» . Наиболее точные диагностические и топографические данные получают при ультразвуковом исследовании и компьютерной рентгеновской томографии печени . Лечение. Носителям взрослых червей, назначаем дронцит, фенасал (предварительная голодная диета не нужна). Можно применить цетовекс, филиксан, аминоакрихин, бунамидин по рекомендации ветеринарного врача. Ларвоцисты из организма промежуточного хозяина и человека в том числе могут быть удалены только хирургическим путем. Радикальную резекцию органа удается осуществить редко вследствие значительного его поражения. При невозможности полного удаления паразитарного узла, например в случае прорастания его в ворота печени, нижнюю полую вену, соседние органы производят частичное его удаление. Ткани паразита, оставшиеся при этом в области жизненно важных зон печени, могут быть обработаны противопаразитарными химиопрепаратами. В запущенных случаях дренируют полость распада паразитарного узла, выполняют желчеотводящие операции. Профилактика. Основная группа мероприятий направлена на ограничение возможности заражения человека. Решающее значение здесь принадлежит санитарно-просветительской работе, особенно среди населения эндемичных районов, которое должно знать, кто является источником заражения, каковы пути заражения и меры личной профилактики. В местах добычи пушнины и обработки шкур зверей должны быть специально оборудованные помещения. Прием пищи, хранение пищевых продуктов, курение в этих помещениях запрещается. Важное значение имеют мероприятия, направленные на источник инвазии. При алькеококкозе эти мероприятия осложняются тем, что круг источников альвеококкоза более широк за счет преимущественной роли диких животных. Однако в рекомендациях предусмотрено запрещение выбрасывать в местах охоты тушки ондатры и других животных. Их рекомендуется сжигать или сдавать на утильзавод. Важно не допускать скармливание собакам тушек ондатр и других грызунов. Гидатигероз Заболевание плотоядных из семейства кошачьих, вызываемое ленточным гельминтом семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Ленточные гельминты паразитируют в тонкой кишке дефинитивных хозяев, тогда как личиночная стадия — в печени и реже в грудной и брюшной полостях промежуточных хозяев — грызунов. Возбудитель. Возбудитель болезни — Hydatigera fasciolaris, именуемый в последние годы Н. taeniaformis. У промежуточных хозяев личинки вызы- вают заболевание стробилоцеркоз. Цестоды длинои от 15 до 60 см, шири- ной от 5 до 6 мм. Имеют развитый хоботок, на котором расположены крючочки в два ряда — от 26 до 52 шт. Сколекс с четырьмя присосками незаметно переходит в тело паразита (шейка отсутствует). В зрелых чле- никах матка содержит 16...18 боковых ответвлений. Стробилоцеркус име— ет форму цисты (Strobilocercus fasciolaris) желтоватого цвета, диаметром до 10 мм. Стробилоцеркус, освобожденный из цисты, имеет продолговатое тело, сколекс вооружен, стробила ложночленистая, снабжена пузыревид- ным хвостовым концом. Длина личинки от 5 до 6 см, ширина — до 5 мм. Диаметр яиц 0,031...0,037 мм. Биология развития. Дефинитивные хозяева — домашняя и дикая кошка, тигр, реже собака, промежуточные — крыса, мышь, нутрии, ондатра, белка, крот и летучая мышь. Промежуточные хозяева заражаются при проглатывании яиц или члеников цестод, выделяемых дефинитивными хозяевами. Онкосферы, освобожденные из яиц в кишечнике грызунов, мигрируют в органы брюшной и грудной полостей, в печень, где образуют округлые цисты (стробилоцеркусы). Дефинитивные хозяева заражаются при поедании грызунов или внутренних органов нутрий и ондатр. Половой зрелости цестоды достигают у различных дефинитивных хозяев за 34...80 сут. Продолжительность их жизни составляет 7...24 мес в зависимости от вида и состояния хозяина. Эпизоотологические данные. В распространении заболевания основную роль играет домашняя кошка, ЭИ которой достигает около 20 . Цестода весьма плодовита, в одном членике обнаруживают в среднем (16063402) яйца. Причиной широкого распространения служат разнообразие видов промежуточных хозяев и достаточно высокая устойчивость яиц к условиям внешней среды. К тому же из года в год растет число без— надзорных кошек и бродячих собак. В этих условиях отсутствие строгого и планомерного санитарно-эпидемиологического надзора по борьбе с грызунами создает хорошие условия для циркуляции инвазии. Симптомы болезни. Степень проявления клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей кошек и собак, интенсивности инвазии и т. д. Наиболее тяжело протекает заболевание у молодых животных. Нередко отмечают непроходимость кишечника. В целом нарушается функция пищеварения. При высокой интенсивности инвазии наблюдают значительный от ход нутрий. Патолого-анатомические изменения. Не изучены. Диагностика. Диагноз ставят комплексно: изучают эпизоотологическую обстановку, исследуют фекалии на выявление члеников и яиц. При вскрытии кошек и промежуточных хозяев обращают внимание соответственно на наличие ленточных гельминтов в кишечнике или поражение печени личинками. Лечение. Для дегельминтизации кошек и собак применяют фенасал, фенапэг, бунамидина гидрохлорид, празиквантел (дронцит), азинокс, камалу в тех же дозах, что и при других цестодозах. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики инвазии необходимо систематически уничтожать грызунов в местах их обитания (подвалы, свинарники, птичники, складские помещения и т. д.). Кошки не должны иметь доступа туда, где содержат нутрий, ондатр и мышей. Необходимо сократить число бродячих собак, кошек, а хозяйственно полезных животных периодически подвергать диагностическим исследованиям и дегельминтизации. |