|
|
КОВИД И ЦНС. Covid 19 в неврологии Дидоренко В. И
COVID – 19 в неврологии Выполнил:Дидоренко В.И 520-б группа
Казахстанско-Российский Медицинский Университет
Қазақ-Ресей Медициналық Университеті
2022г.
План - 1.Статистика Covid -19
- 2.Факторы повреждения ЦНС при Covid -19
- 3.Непосредственная нейроинвазивность Covid -19
- 4.Патологии нервной системы вызываемые Covid -19
- Список литературы
Статистика Covid -19 на 02.03.22
В мире
Заболело: 439 млн
+1,54 млн
Летальные исходы: 5,96 млн
+8 087
В Казахстане
Заболело: 1,39 млн
+296
Летальные исходы:
18 947
+10
Гипоксия.
Снижение активности
Гепаринового механизма
Снижение сердечного выброса.
Гипоперфузия
Веностаз,Хронический двс синдром.
ОПН
Токсемия.
Виримия.Цитокины.Антитела.Васкулиты.Аутоимунизация
Нейротропность
- В литературе рассматривается несколько причин поражения нервной системы:
• прямое избирательное воздействие вируса на краниальные нервы и ткань мозга; • выработка вирусом нейротоксинов; • активация вирусом нейромедиаторов воспаления; • перемещение вируса в эндотелий церебральных сосудов, внедрение в структуры мозга; • вторичное повреждение вследствие развития острого, подострого аутоиммунного процесса
При контактном, воздушно-капельном заражении вирусы, внедряясь и размножаясь в эпителиальных клетках носовой полости, носоглотки, по аксонам терминальных ветвей «мигрируют» в нейроны I, V, VII пары черепно-мозговых нервов
Взаимодействияе вируса с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента (ACE2) и TMPRSS2. С помощью белка шипов S SARS-CoV-2 фиксируется к клеткам, фурин и TMPRSS2 протеаза способствуют его проникновению внутрь
О преодолении вирусом гематоэнцефалического барьера свидетельствуют данные аутопсии (обнаружение РНК SARS-CoV в паренхиме мозга и ликворе с помощью ПЦР)
- Краниальные мононевропатии
- Синдром Гийена–Барре
- Цереброваскулярные осложнения
- Энцефалопатии критических состояний
- Эпилепсия
Нарушения мозгового кровообращения - В британском исследовании, в котором сообщалось о неврологических и психоневрологических осложнениях COVID-19, у 62% пациентов наблюдались нарушения мозгового кровообращения, у 74% - острый ишемический инсульт, а у одного пациента - васкулит ЦНС. В большинстве исследований инсульты отмечались у пожилых пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями, в основном гипертонией, диабетом и предшествующим инсультом Напротив, в нескольких исследованиях были задокументированы нарушения мозгового кровообращения у пациентов в возрасте <50 лет, иногда происходящие раньше в ходе вирусной инфекции по сравнению со средней продолжительностью 10-12 дней, Также было отмечено, что у пациентов с инсультом, у которых был положительный результат на COVID-19, была значительно более высокая смертность в больнице, случаи делирия и большая заболеваемость по сравнению с теми, у кого не было COVID-19
Синдром Гийена–Барре - Протикает в основном по типу имуноопосредованной миелопатии, в обзоре редких событий по аксонопатическому типу
Развитие симптомов (нарастающая слабость, парапарез нижних конечностей) происходит на протяжении суток с наличием или без предшествующих признаков острого респираторного заболевания, но в ряде случаев первоначально возникает потеря вкуса и обоняния. К 3–4-му дню выраженность двигательных нарушений достигает максимума. При осмотре больного выявляется выпадение коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности в виде «носок»
Обращает внимание, что клинические проявления миелино- и аксонопатий предшествуют появлению соматических жалоб (сухой кашель, одышка, повышениетемпературы до 38°C) или возникают с интервалом 5–10 дней. О причинной связи с коронавирусной инфекцией СOVID-19 свидетельствуют данные лучевой диагностики (КТ легких), наличие лимфопении в крови, положительный ПЦР-тест SARS-CoV-2 при оценке мазков из носоглотки
Краниальные невропатии - В основном страдают VII, IX, X также могут страдать III, IV, VI черепно-мозговые нервы, мозжечок, мозжечковые ножки, верхний, грудной отделы спинного мозга. Их поражение формирует картину атипично протекающих иммуноопосредованных вариантов краниальной и периферической моторносенсорной полиневропатии. У одной пациентки из 9 описанных больных имелся асимметричный неполный парез глазодвигательных мышц в сочетании с утолщением оболочек зрительных нервов (по данным МРТ), у остальных — аносмия, агевзия, клинические проявления синдрома Миллера–Фишера, для которого типична триада симптомов — наружная/межъядерная офтальмоплегия, атаксия, арефлексия
Случай, описанный J. Kim с соавт. свидетельствует, что при заражении бетакоронавирусом возможно одновременное вовлечение в патологический процесс центральной и периферической нервной систем в виде развития воспалительной полиневропатии и стволового энцефалита Бикерстаффа.
Энцефалопатии критических состояний лейкоэнцефалопатия - У больных с клиническими признаками инфицирования верхних дыхательных путей (кашель, одышка) возникают головная боль, поведенческие нарушения (дезориентировка, двигательное беспокойство, непонимание и игнорирование речи окружающих), потеря сознания, гиперкинезы, судороги. Очаговые и оболочечные симптомы имеются не всегда. При нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга) выявляется симметричное распространенное или ограниченное поражение белого вещества височной доли, островка, базальных ганглиев, таламуса с признаками кровоизлияния (от множественных рассеянных микрогеморрагий до сливных), размягчение мозга, что типично для некротической энцефалопатии. Реже страдают ствол мозга, мозжечок. В отдельных зонах повреждения наблюдается накопление контраста в коре, пиаарахноидальных оболочках, по ходу извилин, в паренхиме полушарий мозга в виде «кольца»
Эпилепсия - После вторжения вирус вызывает реактивный астроглиоз и активирует микроглию, вызывая большой воспалительный каскад. Проникновение вируса в центральную нервную систему приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-1B), оксида азота, простагландина E2 и свободных радикалов и вызывает хроническое воспаление, повышенную возбудимость нервной системы
- Воспалительные цитокины усиливают апоптоз и некроз нейронов в центральной нервной системе, особенно в различных частях гиппокампа, и эти провоспалительные цитокины играют ключевую роль в патогенезе эпилепсии. Они также вызывают эпилепсию за счет увеличения глутамата и уменьшения ГАМК в коре головного мозга и гиппокампе. Одним из наиболее вредных эффектов этих цитокинов является секреция нейротоксичных соединений через аутокринные/паракринные механизмы. Эти цитокины увеличивают поступление кальция в нейроны через рецепторы AMPA и NMDA, тем самым увеличивая гипервозбудимость и гибель нейронов
Ковидная и постковидная Аносмия и Гипогевзия/Агевзия - На пост-вирусную аносмию, одну из ведущих причин обонятельной дисфункции у взрослых, приходится до 40% случаев заражения SARS-CoV
- Сообщения о подобных ассоциациях наблюдаются в более чем одном исследовании из Китая, Южной Кореи, Франции, Италии, Ирана, Великобритании и США, и это часто сочетается с гипогевзией / агевзией
Стоит принятьво внимание что, было замечено, что у человека и мыши обонятельные сенсорные нейроны не экспрессируют два ключевых гена, необходимых для проникновения SARS-CoV-2: ACE-2 и трансмембранную протеазу серин-2,69
Напротив, клетки поддержки обонятельного эпителия и стволовые клетки, как обнаружено, экспрессируют оба, как и клетки эпителия носовых дыхательных путей.На основании этих результатов, Бранн и др. постулировали несколько вероятных механизмов проникновения вируса в обонятельный эпителий.
Во-первых, локальная инфекция сосудистых и слизистых клеток эпителия носа может привести к значительному воспалению, которое эффективно блокирует передачу запаха и изменяет функции обонятельных сенсорных нейронов.
Во-вторых, повреждение этих клеток также приводит к возникновению водного и ионного дисбаланса в них, косвенно влияя на передачу сигналов от обонятельных сенсорных нейронов в мозг.69 Повреждение сосудов, вызывающее гипоперфузию, также может быть причиной дисфункции обонятельной луковицы
Список литературы - Neurological and Neuropsychiatric Impacts of COVID-19 PandemicDevlina Roy, Ritwik Ghosh, Souvik Dubey, Mahua Jana Dubey, Julián Benito-León, and Biman Kanti Ray Published online 2020 Aug 5. doi: 10.1017/cjn.2020.173
- ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СOVID-19 В.В. Белопасов , Я. Яшу , Е.М. Самойлова , В.П. БаклаушевКлиническая практика. 2020;11(2):60–80. doi: 10.17816/clinpract34851)
- Pathophysiology of SARS-CoV-2 associated ischemic stroke
- Josef Finsterer 1, Fulvio Alexandre Scorza 2, Carla Alessandra Scorza 2, Ana Claudia Fiorini 3 4PMID: 35186150PMCID: PMC8852650DOI: 10.25122/jml-2021-0117
- Neurological Involvement in COVID-19 and Potential Mechanisms: A Review
- Ghazal Aghagoli 1, Benjamin Gallo Marin 2, Nicole J Katchur 3, Franz Chaves-Sell 4 5, Wael F Asaad 2 6 7 8 9 10, Sarah A Murphy 11 12
- PMID: 32661794PMCID: PMC7358290DOI: 10.1007/s12028-020-01049-4
- How does the COVID-19 cause seizure and epilepsy in patients? The potential mechanisms
- Farnaz Nikbakht PMID: 33010584 PMCID: PMC7521932 DOI: 10.1016/j.msard.2020.102535
|
|
|
Скачать 0.59 Mb.