Ответы на экз.воп. по лаб. и инстр. диагностике. Лабораторная диагностика синдрома воспаления (клинический и биохимический анализы крови)
 Скачать 135.58 Kb.
|
|
Лабораторная диагностика синдрома воспаления (клинический и биохимический анализы крови) Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Лейкопения ниже 3 – 109л или лейкоцитоз выше 25 - 10 9 л является неблагоприятным прогностическим признаком. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут свидетельствовать о поражении ряда органов или систем. Признаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в крови С-реактивный протеин (СРП). Лабораторная и инструментальная диагностика хронического обструктивного бронхита (анализ мокроты, анализ крови, спирография,бронхоскопия) Ведущее место в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД является обязательным этапом диагностики ХОБЛ. Главный спирометрический критерий, подтверждающий диагноз ХОБЛ – отношение объема форсированного выдоха за первую секунду к форсированной жизненной емкости легких (ОФВ1/ФЖЕЛ) < 0,7 после ингаляции сальбутамола в дозе 400 мкг (т.е. после проведения бронходилатационного теста). Степень тяжести обструкции оценивается по постбронходилатационной величине ОФВ1 в соответствии с классификацией, представленной ниже. Спирометрическая классификация ХОБЛ. I Легкая < 70 % ОФВ1 ≥ 80% II Средне-тяжелая 50%≤ОФВ1< 80% III Тяжелая 30%≤ОФВ1< 50% IV Крайне тяжелая ОФВ1 < 30% или < 50% в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью ОФВ1/ ФЖЕЛ < 0,7, Цитологический анализ мокроты У больных ХОБЛ мокрота имеет слизистый характер, а главными клеточными элементами ее являются макрофаги. При обострении заболевания мокрота приобретает гнойный характер, возрастает ее вязкость. Микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и использовать для подбора рациональной антибиотикотерапии. Клинический анализ крови При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не отмечается, а при обострении заболевания обычно, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличением СОЭ. В анализе крови может быть выявлена как анемия (результат общего воспалительного синдрома) так и полицитемия. Полицитемический синдром может говорить о существовании выраженной и длительной гипоксемии. Рентгенография органов грудной клетки Этот метод не является чувствительным инструментом для постановки диагноза, но позволяет исключить другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами (опухоль, туберкулез, застойная сердечная недостаточность), а в период обострения – выявить пневмонию, плевральный выпот, спонтанный пневмоторакс и т.д. Кроме этого, можно выявить следующие рентгенологические признаки бронхиальной обструкции: уплощение купола и ограничение подвижности диафрагмы при дыхательных движениях, изменение переднезаднего размера грудной полости, расширение ретростернального пространства, вертикальное расположение сердца. Бронхоскопическое исследование служит дополнительным методом при диагностике ХОБЛ для исключения других заболеваний и состояний, протекающих с аналогичными симптомами. Бронхоскопия рекомендуется при дифференциальной диагностике с другими бронхолёгочными заболеваниями, для проведения лаважа бронхиального дерева при наличии гнойной или слизисто-гнойной трудноотделяемой мокроты. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики. Анализ ЭКГ при тяжелом течении ХОБЛ может выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, что свидетельствует о развитии стабильной легочной гипертензии. При нарастании ощущения одышки, у больных с клиническими признаками дыхательной недостаточности (ДН), при снижении значений ОФВ1< 8.0 кРа Инструментальная диагностика синдрома дыхательной недостаточности (спирография, проба Тиффно) Спирография При первой степени(стадии) дыхательной недостаточности (скрытой дыхательной недостаточности) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Показатели функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ. При II степени(стадии) дыхательной недостаточности (явная, выраженная дыхательная недостаточность) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. При III степени(стадии) дыхательной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Для обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ). Рестриктивный тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ Отношение ОФВ,/ФЖЁЛ (индекс Тиффно) выражают в процентах (в норме не менее 70%). Индекс Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений: снижение только ОФВ, (индекс Тиффно менее 70%) свидетельствует об обструкции; если снижены И ОФВр и ФЖЁЛ (индекс Тиффно равен или превышает 70%), это указывает на рестрикцию. Лабораторная и инструментальная диагностика острых пневмоний и абсцесса легкого (анализ мокроты, анализ крови,рентгенография) Острая пневмония: 1.Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, ускорение СОЭ до 30 мм/час. 2. Биохимическое исследование крови: снижение уровня общего белка плазмы, значительное повышение содержания фибриногена и снижение альбумино-глобулинового коэффициента. 2.Общий анализ мокроты: увеличение количества лейкоцитов, появление единичных эритроцитов. При крупозной пневмонии I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок, в стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное. При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты, лейкоциты, нити фибрина и диплококки. Появление эластических волокон свидетельствует о нагноении в легком. Бактериологический посев мокроты позволяет выделить возбудителя заболевания, что дает возможность точнее подобрать этиотропное лечение. В связи с изменением чувствительности бактерий к антибиотикам это исследование необходимо повторно проводить в течение болезни. 3.Спирография: незначительное изменение объемных показателей, говорящих о рестриктивном типе дыхательной недостаточности: снижение ЖЕЛ, МВЛ. 4. Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани Рентгенография легких является важнейшим методом диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов). Абсцесс легкого Лабораторные данные OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании - постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии, увеличение СОЭ. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, альфа- и гаммаглобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. ОА мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот. Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх - инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх просветление - полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости – горизонтальный уровень жидкости. 5. Инструментальная диагностика ИБС и стабильной стенокардии (ЭКГ12, велоэргометрия, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, стресс-Эхо-КГ) Электрокардиограмма ЭКГ, зарегистрированная вне приступа стенокардии, примерно у 1/3 больных ИБС, особенно у лиц молодого возраста, мало отличается от нормы. У другой части больных на ЭКГ можно выявить следующие неспецифические изменения: - признаки гипертрофии ЛЖ (даже у пациентов, не страдающих сопутствующей АГ): -горизонтальное положение электрической оси сердца, увеличение амплитуды зубцов R в левых грудных отведениях и величины S в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны вправо, в отведение V2–V3, увеличение продолжительности интервала внутреннего отклонения в отведении V5, 6 больше 0,05 с и др. - признаки рубцовых изменений миокарда, указывающие на перенесенный в прошлом ИМ: патологический зубец Q в нескольких грудных и/или стандартных или усиленных отведениях от конечностей; - различные нарушения ритма и проводимости (внутрижелудочковые блокады, АВ-блокады); -умеренное увеличение продолжительности комплекса QRS (до 0,10 с) и интервала Q–Т; -неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, двухфазность, инверсия Т или, наоборот, высокий гигантский зубец Т) и сегмента RS–Т (чаще небольшое снижение RS–Т ниже изоэлектрической линии). Во время приступа стенокардии можно выявить ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда, к которым относятся изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т, а также положения сегмента RS–Т, которые во многом зависят от локализации ишемизированного участка по отношению к полюсам регистрируемого отведения. Обычно регистрируют снижение (депрессию) сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии, что указывает на возникновение ишемии субэндокардиальных отделов сердечной мышцы. Одновременно появляется сглаженность, двухфазность или инверсия зубцов Т. Если эти изменения фиксируются в грудных отведениях, это свидетельствует об ишемии передней стенки ЛЖ, а в отведениях II, III и аVF — об ишемии заднедиафрагмальной области. В последнем случае в грудных отведениях могут выявляться высокие остроконечные и равносторонние зубцы Т, которые также указывают на ишемию задней стенки ЛЖ. Велоэргометрическую пробу проводят обычно в первой половине дня натощак или через 2–3 ч после еды. Желательно, чтобы за сутки до проведения исследования пациент не принимал лекарственных препаратов, оказывающих влияние на результаты пробы с физической нагрузкой: нитратов пролонгированного действия, блокаторов β-адренорецепторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, мочегонных средств, некоторых противоаритмических препаратов. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях. Для удобства проведения исследования электроды от верхних конечностей помещают на грудную клетку в подключичных областях или ниже углов лопаток, а электроды от нижних конечностей — в области поясницы или у нижнего края реберных дуг Применяются различные схемы проведения велоэргометрической пробы. Чаще всего нагрузку повышают ступенеобразно каждые 3 мин, начиная с мощности 25 или 50 Вт (150–300 кГм/мин). Такое ступенеобразное повышение величины нагрузки на 25 Вт можно осуществлять как непрерывно в течение 15– 18 мин (у относительно хорошо тренированных лиц с заведомо высокой толерантностью к физической нагрузке), так и с 3-минутными перерывами для отдыха после каждой ступени нагрузки (у менее тренированных лиц или больных с заболеваниями сердца и сниженной толерантностью к физической нагрузке). Наиболее физиологичной считается непрерывная ступенеобразно возрастающая нагрузка Велоэргометрическую пробу проводят под постоянным контролем ЭКГ на экране осциллоскопа, уровня АД и состояния больного. Запись ЭКГ и измерение АД проводят до начала исследования, в конце каждой минуты пробы, а также на 30-й секунде, 1-й, 2-й, 3-й, 5-й, 7-й и 10-й минутах отдыха. Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру Метод применяется в основном для диагностики преходящих нарушений ритма сердца, выявления ишемических изменений ЭКГ у больных ИБС, а также для оценки вариабельности сердечного ритма. Существенным преимуществом метода является возможность длительной (в течение 1–2 суток) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях. У большинства больных ИБС метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет получить дополнительные объективные подтверждения временной преходящей ишемии миокарда в виде депрессии или/и элевации сегмента RS–T, часто сопровождающихся изменениями ЧСС и АД (рис. 5.28). Важно, что непрерывная запись ЭКГ проводится в условиях обычной для данного пациента активности. В большинстве случаев это дает возможность изучить взаимосвязь эпизодов ишемических изменений ЭКГ с разнообразными клиническими проявлениями болезни, в том числе и атипичными. Чувствительность и специфичность диагностики ИБС с помощью метода суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру зависят прежде всего от выбранных критериев ишемических изменений конечной части желудочкового комплекса. Обычно используются те же объективные критерии преходящей ишемии миокарда, что и при проведении нагрузочных тестов, а именно: смещение сегмента RS–T ниже или выше изоэлектрической линии на 1,0 мм и более при условии сохранения этого смещения на протяжении 80 мс от точки соединения (j). Продолжительность диагностически значимого ишемического смещения сегмента RS–T при этом должна превышать 1 мин. Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии — регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки. Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с). Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента. Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов 6. Лабораторная и инструментальная диагностика острого инфаркта миокарда (клинический и биохимический анализы крови, ЭКГ12, эхокардиография) Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму. Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки. Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой. Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2. Для биохимического анализа характерны завышенные показатели: РОЭ; лейкоцитов; С-реактивного белка; трансаминазы; креатинфосфокиназы (КФК); лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Электрокардиография Инфаркт миокарда с зубцом Q Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений. 1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS. 2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). 3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). -Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарногокровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии. На практике эти изменения по понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД. -Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза. Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии. -Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т. Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются: патологический зубец Q (или комплекс QS); элевация (подъем) сегмента RS–T и отрицательный (коронарный) зубец Т. Инфаркт миокарда без зубца Q Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиально или интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т). Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются: смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т); разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т); появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель. Эхокардиография Применение двухмерной, одномерной и допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет: выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ; количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ; выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.); выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ; оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; выявить наличие внутрисердечных тромбов; оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерийи вен. Локальная сократимость левого желудочка. Выявление нарушений локальной сократимости ЛЖ является достаточно надежным способом топической диагностики ИМ с зубцом Q. Признаки гипокинезии, акинезии или дискинезии обнаруживают у 95% больных трансмуральным ИМ и несколько реже при ИМ без зубца Q. В последнем случае обычно выявляется гипокинезия одного или нескольких сегментов ЛЖ. Отсутствие признаков нарушения региональной сократимости ЛЖ практически исключает наличие у больного трансмурального инфаркта миокарда (инфаркта с зубцом Q). В то же время следует помнить, что причинами локальных нарушений сократимости ЛЖ, помимо острого ИМ, могут быть: постинфарктный кардиосклероз (после перенесенного в прошлом ИМ); преходящая болевая или безболевая ишемия миокарда ЛЖ, в том числе у больных с хроническими формами ИБС; гибернирующий и “оглушенный” миокард (см. выше); дилатационная кардиомиопатия (ДКМП); гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) и др. Поэтому результаты эхокардиографического исследования всегда следует оценивать в динамике, тщательно сопоставляя с клинической картиной заболевания и данными других инструментальных методов исследования. |