Ответы на экз.воп. по лаб. и инстр. диагностике. Лабораторная диагностика синдрома воспаления (клинический и биохимический анализы крови)

• Название: Лабораторная диагностика синдрома воспаления (клинический и биохимический анализы крови)
• Дата: 23.09.2021
• Размер: 135.58 Kb.
• Имя файла: Ответы на экз.воп. по лаб. и инстр. диагностике.docx
• Тип: Исследование; #236130
• страница: 2 из 6

7. Лабораторная и инструментальная диагностика синдрома артериальной гипертензии (измерение и суточное мониторирование АД, ЭКГ12, эхокардиография, анализ мочи, проба по Зимницкому, ультразвуковое исследование почек, исследование глазного дна, биохимический анализ крови)

Суточное мониторирование АД

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при

индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями. Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности, мерцательной аритмии, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям

 среднесуточному систолическому АД (САДср.);

 среднесуточному диастолическому АД (ДАДср.);

 суточному максимальному САД (САДmax);

 суточному максимальному ДАД (ДАДmax);

 среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;

 “суточной нагрузке давлением” — показателю, характеризующему частоту повышения АД выше

140/90 мм рт. ст. в процентах к общему числу измерений АД;

 вариабельности АД в течение суток и другим показателям.

При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под

влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более

высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться

как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабо выражено.
При ЭКГ-исследовании может быть выявлена ценная информация, указывающая на формирование у больного ГБ гипертрофии ЛЖ, наличие рубцовых изменений миокарда, признаков коронарной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма и проводимости.

1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом RV4 Ј RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ молодых лиц) или RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин.

2. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б) углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных

отведениях (V5, V6).

3. Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм.

4. Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6.

5. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.
Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность:

 выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку;

 определить размеры камер сердца;

 оценить систолическую функцию ЛЖ;

 оценить диастолическую функцию ЛЖ;

 выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ;

 в отдельных случаях — выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.

Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значения которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии. Из левого парастернального доступа получают изображение продольного и поперечного сечений ЛЖ. Поперечный срез регистрируют на уровне папиллярных мышц. Курсором обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры ЛЖ, что достаточно для последующего автоматического измерения и расчета ряда количественных параметров, необходимых для вычисления ММЛЖ. Определяют: 1) А1 и А2 — площади эпикардиального и эндокардиального контуров левого желудочка; 2) t — толщину миокарда ЛЖ; 3) “а” — длинную полуось ЛЖ; 4) “b” — радиус короткой оси ЛЖ; 5) “d” — короткую полуось ЛЖ. ММЛЖ вычисляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных программах для автоматического расчета ММЛЖ
Офтальмоскопия глазного дна — весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения.

1. Сужение артериол сетчатки. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол.

2. Расширение вен сетчатки с прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.).

3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. Различают несколько степеней таких изменений:

 симптом Салюс I — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

 симптом Салюс II — вена в месте перекреста образует дугу;

 симптом Салюс III — в месте перекреста с артерией вена образует значительный дугообразный изгиб и уходит из фокусируемой плоскости, в связи с чем возникает впечатление “перерыва” вены в месте перекреста;

 симптом Гвиста — вены приобретают значительную штопорообразную извилистость, особенно в области желтого пятна.

4. Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает несколько признаков: сетчатка выглядит мутноватой и отечной;

 на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна, напоминающие комки ваты (“хлопьевидные” экссудаты) и указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки;

 в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождающиеся кровоизлияниями в сетчатку;

 в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки;

 изредка наблюдается отек зрительного нерва

Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.

I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.

II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.

III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:

 отечность и умеренное помутнение сетчатки;

 множественные кровоизлияния в сетчатку;

 рыхлые “хлопьевидные” экссудаты на сетчатке.

IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.

анализы

При проведении общего анализа крови обязательно исследуют гематокрит. При длительном течении артериальной гипертензии в анализе крови повышается количество эритроцитов и гемоглобина.

При поражении почек повышенным давлением в общем анализе мочи отмечается протеинурия — появление белка в моче, микроальбуминурия — альбумины в моче, в осадке мочи повышены эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Для анализа функции почек проводят пробу Зимницкого.

В биохимическом анализе крови определяют уровень креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, катехоламинов (адреналина, норадреналина), ренина. При наличии атеросклероза в анализы включают определение показателей липидного обмена.

Биохимический анализ крови, а именно определение отношения мочевины крови и остаточного азота помогают отличить болезни почек от поражения печени. В норме этот показатель равен 46 — 60 %, при нефритах он возрастает, при тяжелых гепатитах снижается. Как правило повышенное давление поражает почки.
Узи почек: позволяет выявить объемные образования в надпочечниках – например при феохромоцитоме и при синдроме Кушинга. Также при узи почек выявляются тяжелые поражения почечной ткани, ведущие к почечной недостаточности и возникновению так называемой ренопаренхиматозной гипертензии. Узи почечных артерий (дуплексное сканирование почечных артерий) – применяется для диагностики стенозов почечных артерий. Стеноз почечной артерии ведет к выработке ренина – фермента, который запускает каскад реакций в организме, ведущих к сужению периферических сосудов и у усилению задержки жидкости. Все это ведет к тяжелой гипертензии.
8. Инструментальная диагностика хронического легочного сердца (ЭКГ12, эхокардиография, спирография, проба Тиффно, рентгенография легких и сердца)

Анализ крови

В клиническом анализе крови у больных хроническим ЛС в большинстве случаев выявляется эритроцитоз, увеличение гематокрита и содержания гемоглобина, что является весьма характерным для хронической артериальной гипоксемии. В тяжелых случаях развивается полицитемия с увеличением содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Уменьшение СОЭ часто ассоциируется с повышением вязкости крови, что также закономерно наблюдается у многих больных, страдающих дыхательной недостаточностью.

Описанные изменения в анализах крови, естественно, не являются прямым доказательствомналичия ЛС, но они, как правило, указывают на выраженность легочной артериальной гипоксемии — основного звена патогенеза хронического ЛС.
Электрокардиография

При электрокардиографическом исследовании у больных хроническим ЛС выявляются признаки гипертрофии ПЖ и ПП. Наиболее ранние изменения ЭКГ — это появление в отведениях II, III, aVF (иногда в V1) высокоамплитудных, с заостренной вершиной, зубцов Р (P-pulmonale), причем их длительность не превышает 0,10 с.

Несколько позже начинают выявляться ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ. В зависимости от уровня давления в легочной артерии, величины мышечной массы ПЖ и выраженности сопутствующей эмфиземы легких у больных ЛС можно выявить три типа ЭКГ-изменений, два из которых. Напомним, что rSR'-тип наблюдается при умеренной гипертрофии ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее:

o появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR';

o увеличение амплитуды зубцов R'V1 и SV5, 6 ; при этом амплитуда R'V1 > 7 мм или R'V1 + SV5, 6 > 10,5 мм;

o признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

o увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном

отведении (V1) больше 0,03 с;

o смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;

o смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный

признак).

o появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR;

o увеличение амплитуды зубцов RV1 и SV5, 6. При этом амплитуда RV1 > 7 мм или RV1 + SV5, 6 > 10,5 мм;

o признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

o увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном

отведении (V1) более 0,03 с;

o смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;

o смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный

признак).

Таким образом, основные отличия этих двух типов ЭКГ- изменений при гипертрофии ПЖ заключаются в форме комплекса QRS в отведении V1.

S-тип ЭКГ-изменений часто наблюдается у больных с выраженной эмфиземой легких и хроническим ЛС, когда гипертрофированное сердце резко смещается кзади, преимущественно за счет эмфиземы. При этом вектор деполяризации желудочков проецируется на отрицательные части осей грудных отведений и отведений от конечностей (признаки поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади). Это объясняет существенные особенности изменений комплекса QRS у этих больных:

 во всех грудных отведениях от V1 до V6 комплекс QRS имеет вид rS или RS c выраженным зубцом S;

 в отведениях от конечностей часто регистрируется синдром SISIISIII (признак поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади);

 на ЭКГ выявляются признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

 определяется вертикальная позиция электрической оси сердца.
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров ПЖ и наличие легочной АГ:

1. Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца).

2. Расширение корней легких.

3. Увеличение размеров ПЖ в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства.

4. Значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что наблюдается при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ, который смещает ЛЖ кзади

5. Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий.
Эхокардиографическое исследование у больных хроническим ЛС проводится с целью:

o объективного подтверждения наличия гипертрофии ПЖ и ПП;

o оценки систолической функции ПЖ;

o косвенного определения давления в легочной артерии.
Исследование функции внешнего дыхания

Как было показано выше, в основе возникновения легочной АГ и формирования хронического ЛС в большинстве случаев лежат нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к развитию альвеолярной гипоксии и легочной артериальной гипоксемии. Поэтому тяжесть течения, прогноз и исходы хронического ЛС, а также выбор наиболее эффективных способов лечения этого заболевания во многом определяются характером и выраженностью нарушений функции легких.

В связи с этим основными задачами исследования функции внешнего дыхания (ФВД) у больныхЛС являются:

 диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности;

 дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции;

 обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности;

 оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов исследования: спирометрии, спирографии, пневмотахографии, тестов на диффузионную способность легких и др.

Наиболее информативными показателями ФВД, которые используются для оценки функционального состояния легких у больных хроническим ЛС, являются следующие:

1. Общая емкость легких (ОЕЛ).

2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

3. Остаточный объем легких (ООЛ).

4. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

5. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

6. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC).

7. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%).

8. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25–75% от ФЖЕЛ (СОС25–75%).

9. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд).
9 вопрос Аортальные пороки сердцаю Лабораторные исследования

Аортальный стеноз

8.3.4. Инструментальная диагностика
Электрокардиография
На ЭКГ у больных аортальным стенозом в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ (см. выше), чаще с его систолической перегрузкой. Резко увеличиваются амплитуды зубцов R в левых грудных отведениях (V5, 6) и амплитуда S в правых грудных отведениях (V1, 2), увеличивается длительность интервала внутреннего отклонения в V5, 6 больше 
0,05 с, наблюдается резкий поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки, отклонение электрической оси сердца влево. Часто в отведениях V5, 6, I, aVL выявляются признаки систолической перегрузки ЛЖ в виде депрессии сегмента RS–Т и формирования двухфазных (–+) или отрицательных асимметричных зубцов Т
Выявляется выраженная гипертрофия ЛЖ с его систолической перегрузкой
Нередко на ЭКГ больных стенозом устья аорты наблюдается увеличение амплитуды и продолжительности зубцов R в левых грудных отведениях (V5, V6), а также в отведениях I и аVL, что говорит по меньшей мере об электрической перегрузке левого предсердия, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, возрастанием давления наполнения ЛЖ и среднего давления 
в ЛП. При “митрализации” аортального стеноза и развитии относительной недостаточности митрального клапана, сопровождающейся гипертрофией ЛП, эти признаки усугубляются еще больше.

Наконец, у больных аортальным стенозом нередко выявляются ЭКГ-признаки внутрижелудочковых блокад, чаще блокады левой ножки пучка Гиса. 
Запомните
При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются: 
1. Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и 
двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях). 
2. При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях. 
3. Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда). 
Рентгенологическое исследование
Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ. При декомпенсации сердца и развитии 
миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологические признаки его расширения (см. выше), в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца. При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится 
менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой. Такая конфигурация сердца получила название “аортальной”, так как наиболее отчетливо проявляется при аортальных пороках сердца (недостаточности клапана аорты и стенозе устья аорты в стадии декомпенсации). 
Кроме того, выраженное сужение устья аорты нередко приводит к постстенотическому расширению аорты, что объясняется значительным увеличением скорости систолического потока крови через суженное аортальное отверстие и высоким давлением струи крови на стенку аорты.