Ответы на экз.воп. по лаб. и инстр. диагностике. Лабораторная диагностика синдрома воспаления (клинический и биохимический анализы крови)
 Скачать 135.58 Kb.
|
|
16 вопрос нефротический и нефритический синдром Нефритический синдром Нефритический синдром – это симптомокомплекс, вызванный обширным воспалительным процессом, затрагивающим почки, и проявляющийся гематурией, протеинурией, повышением артериального давления и периферическими отёками. В основе этого синдрома всегда лежит нефрит, который может быть вызван: гломерулонефритом стрептококковой этиологии; бактериальной инфекцией, которая с током крови распространяется на почки (менингит, пневмония, эндокардит, брюшной тиф, сепсис); вирусными инфекциями: герпес, вирус ECHO, инфекционный мононуклеоз, гепатиты, вирус Корсаки и др.; первичным поражением почек при болезни Берже; аутоиммунными заболеваниями – системной красной волчанкой (СКВ), болезнью Шенлайна-Геноха, системными васкулитами; реакцией гиперчувствительности на введение вакцин, облучение и пр. Нефритический синдром развивается спустя 8–16 суток после воздействия причинного фактора. Как правило, он имеет медленно прогрессирующее течение. К симптомам заболевания относятся: микро- и макрогематурия (выделение крови с мочой вследствие воспалительного повреждения сосудистый стенок) – иногда гематурия настолько массивная, что моча приобретает цвет «мясных помоев»; отеки – для «почечных» отёков характерна их локализация в верхней половине тела и лице, к вечеру могут отекать ноги; артериальная гипертензия, вызванная нарушением выделительной функции и увеличением объёма циркулирующей крови; в поздних стадиях нефритического синдрома может развиться острая сердечная недостаточность; олигоанурия – снижение объёма выделяемой мочи до 1/3 от ложного; гипокомплементемия – нарушение иммунной защиты, выражающееся снижением белковых фракций системы комплемента; головные боли; слабость, утомляемость; тошнота и рвота; боли при пальпации живота и в поясничной области. Нефротический синдром Нефротический синдром – симптомокомплекс, сочетающий в себе массивную протеинурию и онкотические отеки. Его причины: острый и хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз; системные и аутоиммунные заболевания – СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия; амилоидоз; некоторые злокачественные новообразования (рак молочной железы, рак желудка и толстой кишки, бронхогенный рак); длительный приём препаратов висмута, золота, ртути, антибактериальных средств и цитостатиков; инфекционные заболевания (эндокардиты, ВИЧ, вирусные гепатиты, опоясывающий лишай). Диагностика нефритического и нефротического синдромов Важно различать эти два симтомокомплекса, так как они имеют разные причины и механизмы развития. Дифференциальная диагностика важна и для определения тактики лечения. В качестве основных методов диагностики выступают правильный сбор жалоб и анамнеза, а также общий анализ мочи.
Таким образом, ключевые отличия нефротического синдрома – отсутствие воспалительных изменений клубочков почек и гематурии, протеинурия свыше 3 г/л. Дополнительная диагностика проводится при смазанной клинической картине и включает: углублённые иммунологические исследования, определяющие степень выраженности аутоиммунного процесса; ангиографические исследования; биопсия почки с дальнейшим микроскопическим исследованием биоптата. Клинически нефротический синдром характеризуется отеками, протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, гипотензией. У большинства больных в серозных полостях образуется транссудат. Нефротические отекн рыхлые, легко перемещаются, могут быстро нарастать, при надавливании на них пальцем остается углубление. Ведущим симптомом нефротического синдрома является выраженная протеинурия. Нередко она достигает 20—50 г в сутки. Механизм протеинурии окончательно не выяснен. Дополнительными факторами в патогенезе протеинурии считаются нарушения канальцевой реабсорции белка вследствие перенапряжения этого процесса. Признаком неселективности протеинурии считается наличие в моче α2-макроглобулина, что у большинства больных соответствует тяжелому поражению нефронов и может быть показателем рефрактерности к стероидной терапии. Неселективность протеинурии может быть обратимой. При нефротическом синдроме наблюдается выраженная ферментурия, т. е. выделение с мочой большого количества трансамидиназы, лейцинаминопептидазы, кислой фосфатазы АлАТ, АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что, по-видимому, отражает тяжесть поражения канальцев нефронов, особенно их извитых отделов, и высокую проницаемость базальных мембран. Для нефротического синдрома характерно высокое содержание гликопротеидов в α1 и. особенно в α2-глобулиновых фракциях. Из липопротеидов в моче у больных с нефротическим синдромом обнаруживаются две-три фракции, соответствующие α1, β- и γ-глобулинам. Гипопротеинемия — постоянный симптом нефротического синдрома. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и более. В связи с этим онкотическое давление снижается с 29,4—39,8 кПа (220—290 мм рт. ст.) до 9,8—14,7 кПа (70—100 мм рт. ст.), развиваются гиповолемия и отеки. Повышенное содержание альдостерона (гиперальдостеронизм) способствует усиленной реабсорбции натрия (а с ним и воды) и повышенной экскреции калия. Это приводит к нарушению электролитного обмена и развитию в далеко зашедших случаях алкалоза. Гиперхолестеринемия может достигать значительной степени (до 25,9 ммоль/л и более). Однако она является хотя и частым, но не постоянным признаком нефротического синдрома. Таким образом, при нефротическом синдроме отмечается нарушение всех видов обмена: белкового, липидного, углеводного, минерального, водного. Наиболее постоянным симптомом нефротического синдрома в периферической крови является резко повышенная СОЭ (до 70—80 мм/ч), что связывают с диспротеинемией. Может развиться гипохромная анемия. Изменения числа лейкоцитов не наблюдается. Количество тромбоцитов может повышаться и достигать у ряда больных 500—600 Г в 1 л. В костном мозге наблюдается увеличение количества миелокариоцитов. Моча нередко мутноватая, что, очевидно, связано с примесью липидов. Наряду с этим наблюдается олигурия с высокой относительной плотностью (1,03—1,05). Реакция мочи щелочная, что обусловлено нарушением электролитного баланса, ведущего к алкалозу крови и усиленному выделению аммиака. Содержание белка высокое, может достигать 50 г/л. Лейкоцитов и эритроцитов в осадке мочи обычно немного. Эритроциты малоизмененные Эпителиоциты почек находятся преимущественно в стадии жировой дистрофии — сплошь заполнены мелкими и более крупными каплями липидов могут достигать больших размеров! Встречаются гиалиновые, зернистые эпителиальные, жирно-зернистые, восковидные, гиалиново-капельные и вакуолизированные цилиндры в большом количестве. 17. Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности (анализ мочи, проба по Зимницкому, биохимический анализ крови) Проба по Зимницкому Порядок сбора мочи Мочу для исследования собирают на протяжении суток (24 ч), в том числе и в ночное время. Для проведения пробы подготавливают 8 емкостей, на каждой из которых указывают фамилию и инициалы пациента, номер палаты, порядковый номер и интервал времени, за который мочу необходимо собирать в банку: В 6 ч утра пациент опорожняет мочевой пузырь, причем эту первую утреннюю порцию мочи не собирают для исследования, а выливают. В дальнейшем в течение суток пациент последовательно собирает мочу в 8 банок. На протяжении каждых из восьми 3-часовых промежутков времени пациент мочится один или несколько раз (в зависимости от частоты мочеиспускания) в отдельную банку. Если в течение трех часов у пациента нет позывов к мочеиспусканию, банку оставляют пустой. Наоборот, если банка оказывается заполненной до окончания 3-часового промежутка времени (например, при полиурии), больной мочится в дополнительную емкость (но не выливает мочу в унитаз). Сбор мочи заканчивают в 6 ч утра следующих суток, после чего все банки, в том числе и дополнительные емкости, отправляют в лабораторию. В день проведения исследования необходимо также измерять суточное количество выпитой и находящейся в пищевых продуктах жидкости. Анализ и интерпретация результатов В лаборатории измеряют: 1) количество мочи в каждой из 3-часовых порций; 2) относительную плотность мочи в каждой порции; 3) общий объем мочи (суточный диурез), сопоставляя его с объемом выпитой жидкости; 4) объем мочи с 6 ч утра до 18 ч вечера (дневной диурез); 5) объем мочи с 18 ч до 6 ч утра (ночной диурез). При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи на протяжении суток отмечаются: 1. значительные колебания объема мочи в отдельных порциях (от 50 до 250 мл); 2. значительные колебания относительной плотности мочи: разница между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 0,012–0,016 (например от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т. д.); 3. отчетливое (примерно двукратное) преобладание дневного диуреза над ночным. Значительные суточные колебания относительной плотности мочи (в норме у взрослого человека примерно от 1005 до 1025 и даже больше) связаны с сохраненной способностью почек то концентрировать, то разводить мочу в зависимости от постоянно меняющихся потребностей организма. В молодом возрасте максимальная относительная плотность, характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1,025, а у лиц старше 45–50 лет — не ниже 1,020–1,022. Минимальная относительная плотность, отражающая способность почек к осмотическому разведению мочи, у здорового человека должна быть ниже осмотической концентрации (осмолярности) безбелковой плазмы, равной 1,010–1,012, и обычно составляет 1,005–1,007. Запомните Нормальная концентрационная функция почек характеризуется сохраненной способностью увеличения в течение суток относительной плотности мочи до максимальных значений (свыше 1,020), а нормальная способность к разведению — возможностью снижения относительной плотности мочи ниже 1,010–1,012 (рис. 6.33, а) Нарушения концентрационной способности почек. Нарушение способности почек концентрировать мочу проявляется снижением максимальных значений относительной плотности, при этом ни в одной из порций мочи при пробе по Зимницкому, в том числе в ночное время, относительная плотность не превышает 1,020 (гипостенурия). При этом длительное время сохраняется способность почек разводить мочу, поэтому минимальная относительная плотность мочи может достигать, как и в норме, 1,005 (рис. 6.33, б). В основе нарушений концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек. Причинами этого являются: 1. Уменьшение числа функционирующих нефронов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда почка теряет способность создавать достаточно высокую осмотическую концентрацию в мозговом слое (рис. 6.34). Уменьшение концентрационной способности почек ведет к снижению относительной плотности мочи и полиурии. Как видно из причин, вызывающих нарушение осмотической концентрации в мозговом слое почек, гипостенурия не всегда является отражением хронической почечной недостаточности, в основе которой лежит гибель большей части нефронов. Нарушение концентрационной способности почек при отсутствии признаков почечной недостаточности может являться следствием и других первичных и вторичных поражений почек, при которых нарушается процесс образования концентрационного градиента. Примером может служить двусторонний хронический пиелонефрит, при котором, в отличие от гломерулонефрита, нарушение концентрационной способности почек наступает задолго до падения клубочковой фильтрации и развития почечной недостаточности. Нарушение способности почек к разведению. При тяжелых поражениях почек и прогрессирующей почечной недостаточности снижение концентрационной способности сочетается с нарушением способности почек к разведению. При этом осмотическая концентрация мочи приближается к осмотической концентрации безбелковой плазмы и относительная плотность мочи в течение суток колеблется в узких пределах (около 1,010–1,012). Ни в одной из порций мочи относительная плотность не бывает ниже этого показателя. Такое состояние получило название изостенурия (рис. 6.33, в). Наконец, в некоторых случаях тяжелой почечной недостаточности, когда концентрация осмотически активных веществ в моче становится ниже, чем в плазме, резкое сужение амплитуды суточных колебаний относительной плотности мочи происходит на еще более низком уровне (1,004–1,009). Многие авторы такое состояние называют «гипоизостенурией», хотя этот термин является достаточно спорным. Изменения суточного диуреза. Оценивая общее количество выделенной мочи за сутки, следует ориентироваться не только на абсолютные значения этого показателя, но и на соотношение суточного объема мочи и количества выпитой и находящейся в пище жидкости. У здорового человека в течение суток выводится примерно 70–80% выпитой жидкости. Увеличение диуреза больше 80% выпитой за сутки жидкости у больных с застойной недостаточностью кровообращения может свидетельствовать о начале схождения отеков, а уменьшение ниже 70% — об их нарастании. Полиурия — это обильное отделение мочи (более 2000 мл за сутки). Полиурия может быть обусловлена многими причинами: 4. Тяжелыми нарушениями функции почек с резким уменьшением способности почек создавать в мозговом веществе достаточный концентрационный градиент осмотически активных веществ и, тем самым, концентрировать мочу. Такая картина развивается при хронической почечной недостаточности, когда более 60–70% нефронов перестают функционировать (см. рис. 6.34). Олигурия – это уменьшение количества выделяемой за сутки мочи. Олигурия может быть обусловлена как внепочечными причинами (ограничение потребления жидкости, усиленное потоотделение, профузные поносы, неукротимая рвота, задержка жидкости в организме у больных с сердечной недостаточностью), так и нарушениями функции почек у пациентов с гломерулонефритом, пиелонефритом, уремией и т. п.). Никтурия — это равенство или даже преобладание ночного диуреза над дневным. Никтурия также является важным показателем снижения концентрационной функции почек, хотя может быть обусловлена и другими патологическими состояниями (сердечная недостаточность, несахарный диабет и т.д Запомните 1. Олигурия, обусловленная нарушениями функции почек, в большинстве случаев сочетается со снижением выделения с мочой осмотически активных веществ и уменьшением удельной плотности мочи. 2. Олигурия у пациентов с сохраненной функцией почек сопровождается отделением мочи с нормальной или повышенной удельной плотностью. Запомните Гипостенурия, изостенурия, полиурия и никтурия являются частым следствием почечной недостаточности, хотя каждый из этих лабораторных признаков может отражать и другие патологические процессы (хронический пиелонефрит без почечной недостаточности, застойная сердечная недостаточность, несахарный диабет и т. п.). Клинико-лабораторные показатели, которые стоит знать пациенту с ХПН
Лабораторные показатели КРОВЬ при уремии (терминальной стадии ХПН): нарастающая анемия (гемоглобин падает до 40-50 г/л и ниже), токсический лейкоцитоз до 80-100 ? 109/л со сдвигом формулы влево. Число тромбоцитов снижено (тромбоцитопения), что является одной из причин кровоточивости при уремии и еще больше снижает уровень гемоглобина. МОЧА: в начальный период изменения определяются основным заболеванием. По мере нарастания ХПН эти изменения сглаживаются, и по анализу мочи определить первичное заболевание становится затруднительно. В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. В начальных стадиях хронической почечной недостаточности уровень калия в крови обычно снижен из-за полиурии («вынужденного диуреза»). Уровень натрия также снижен из-за ограничения его употребления с пищей и особенно при поражении канальцев (например, при пиелонефрите). Обязательно развивается ацидоз (закисление внутренней среды) из-за нарушения выделения кислот почками, образования в канальцевых клетках аммиака и усиленной секреции бикарбонатов. Ацидоз проявляется сонливостью, кожным зудом и пониженной температурой тела. Поскольку активная форма витамина D образуется в почках, хроническая почечная недостаточность приводит к резкому нарушению всасывания кальция в кишечнике и к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Гипокальциемия может проявляться парестезиями (ощущение покалывания и «мурашек» по коже), мышечными подергиваниями и судорогами. По механизму обратной связи в кровь поступает больше паратгормона, который «вымывает» кальция из костей. В терминальной стадии ХПН в крови растет уровень магния (сонливость, слабость) и фосфора (из-за «растворения» костей паратгормоном). 18. Лабораторная диагностика анемий Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой постгеморрагической анемии являются травмы (ранения) и острые кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные и др.). Картина периферической крови различна в зависимости от стадии развития анемии. 1. Рефлекторно-сосудистая фаза (1–2 дня после кровотечения) характеризуется нормальными показателями содержания гемоглобина, числа эритроцитов, цветового и других показателей периферической крови. Это связано с рефлекторным уменьшением объема сосудистого русла (спазм) и компенсаторным выбросом крови из кровяных депо (селезенки, печени, подкожной клетчатки и т. д.). Критериями диагностики анемии в эту фазу заболевания являются только клинические симптомы: прогрессирующее снижение АД, головокружение, слабость, обмороки, тахикардия и др. 2. Гидремическая фаза компенцсации характеризуется восстановлением исходного объема циркулирующей крови за счет поступления в периферическое сосудистое русло большого количества тканевой жидкости, плазмы. Наблюдается практически одинаковое снижение содержания гемоглобина, числа эритроцитов, а также уменьшение гематокрита. При этом цветовой показатель остается в пределах нормы (нормохромная анемия). 3. Костномозговая фаза компенсации (4–5 дней от начала кровотечения). Наряду с сохраняющимся снижением содержания гемоглобина и числа эритроцитов в периферической крови наблюдается ретикулоцитоз, свидетельствующий о стимуляции костномозгового кроветворения. Одновременно может определяться умеренный лейкоцитоз, большое количество молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, иногда — миелоцитов), а также кратковременный тромбоцитоз. Уровень железа в плазме крови при острой постгеморрагической анемии обычно нормальный. Однако в отдельных случаях при массивной кровопотере и истощении депо железа наблюдается его снижение, и анемия приобретает черты гипохромной железодефицитной анемии. Хроническая железодефицитная анемия. Наиболее частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются: 1. Хронические кровопотери: 2. Заболевания желудка, сопровождающиеся ахлоргидрией и ахилией (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка), при которых нарушаются процессы ионизации железа в желудке и, соответственно, всасывание экзогенного железа в кишечнике. 3. Дуодениты и энтериты, ведущие к нарушению всасывания экзогенного железа в двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкой кишки. 4. Недостаточное поступление железас пищей. 5. Беременность и лактация, при которых наблюдается повышенное потребление железа и нередко истощение его депо в печени. Эти причины приводят к снижению поступления трансферрина в костный мозг и нарушению нормального эритропоэза. Картина крови: 1. Снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. 2. Преобладание в мазке крови эритроцитов небольших размеров (микроцитов) и сдвиг кривой Прайса-Джонса влево. 3. Снижение цветового показателя ниже 0,8 (гипохромия эритроцитов). 4. Анизоцитоз и пойкилоцитоз. 5. Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз (непостоянные признаки). Решающим в диагностике хронической постгеморрагической анемии является изменение показателей обмена железа: 1) снижение содержания железа сыворотки крови ниже 12,5 мкг/л; 2) повышение общей железосвязыващей способности сыворотки крови более 71,6 ммоль/л; 3) снижение процента насыщения трансферрина ниже 20% и другие признаки. В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется развитием мегалобластического (эмбрионального) типа кроветворения. Основными причинами анемии являются: 1. Дефицит гастромукопротеина, наблюдающийся при атрофии слизистой желудка, ахлоргидрии и ахилии (атрофический гастрит, рак желудка), а также после тотальной гастрэктомии или проксимальной резекции желудка. 2. Конкурентный расход витамина В12 при глистной инвазии (широкий лентец) или при чрезмерном развитии микрофлоры кишечника (множественные дивертикулы толстой кишки, синдром «слепой кишки» и др.). В этих случаях дефицит витамина В12 обусловлен усиленным его потреблением паразитом или микроорганизмами. 3. Нарушение всасывания витамина В12 в подвздошной кишке (энтериты, целиакия, резекция кишечника, болезнь Крона, рак слепой кишки и др.). 4. Повышение потребности в витамине В12 у беременных. 5. Тяжелые поражения печени (цирроз, гепатит, рак), при которых нарушается активация фолиевой кислоты в печени. В последних случаях нередко говорят о развитии фолиеводефицитной анемии, диагностика которой основана на уменьшении содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах. Картина крови: 1. Снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. 2. Преобладание в мазке крови эритроцитов больших размеров (макроцитов) и сдвиг кривой Прайса-Джонса вправо. 3. Появление в периферической крови «продуктов» мегалобластического кроветворения (мегалоцитов и мегалобластов). 4. Увеличение цветового показателя больше 1,0 (гиперхромия эритроцитов). 5. Остатки ядер в виде телец Жолли и колец Кебота. 6. Лейкопения, тромбоцитопения. 7. Нейтропения со сдвигом вправо (появление гигантских гиперсегментированных нейтрофилов). 8. Моноцитопения и относительный лимфоцитоз, эозинопения . 9. Уменьшение количества ретикулоцитов в период ремиссии. 10. Анизоцитоз, пойкилоцитоз. Гемолитические анемии. Основными причинами гемолитических анемий являются: 1. Врожденные наследственно обусловленные аномалии развития эритроцитов, способствующие их усиленному гемолизу (врожденная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара и др.). 2. Экзогенные воздействия на эритроциты, ведущие к их усиленному распаду: а) гемолитическая болезнь новорожденных; б) токсические воздействия (отравления гемолитическими ядами, тяжелые ожоги и т. д.); в) инфекционные воздействия (малярия, сепсис, грипп и др.); г) посттрансфузионные повреждения эритроцитов (вследствие переливания группо- или резуснесовместимой крови); д) аутоиммунные повреждения эритроцитов; е) любая спленомегалия. Среди приобретенных гемолитических анемий выделяют: 1. Острые анемии (гемолитическая болезнь новорожденных, токсические анемии, пароксизмальная (холодовая) гемоглобинурия, маршевая гемоглобинурия). 2. Хронические анемии (аутоиммунные): а) идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением антител к эритроцитам или к клеткам-предшественникам эритроцитов; б) симптоматические (аутоиммунные) гемолитические анемии, развивающиеся на фоне заболеваний, при которых имеются лимфопролиферативный, миелопролиферативный синдромы и спленомегалия (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, миелолейкоз, миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, системные заболевания соединительной ткани, некоторые опухоли и др.); в) пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафава), при которой имеется преимущественно внутрисосудистый гемолиз. Картина крови при различных формах гемолитических анемий имеет существенные особенности. Однако для первичной, подчас ориентировочной, диагностики важно помнить о некоторых общих признаках гемолитических анемий: 1. Снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. 2. В большинстве случаев нормохромный характер анемии. 3. Выраженный ретикулоцитоз более 10“. 4. Анизоцитоз и пойкилоцитоз. Диагноз гемолитической анемии подтверждается обнаружением прямых признаков гемолиза эритроцитов: гипербилирубинемии (преимущественно за счет несвязанного билирубина), уробилинурии, снижения осмотической резистентности эритроцитов (см. ниже). При аутоиммунных формах гемолитической анемии выявляется гипергаммаглобулинемия и положительная проба Кумбса (см. выше). Гипо- и апластические анемии характеризуются угнетением не только эритроцитарного, но и других ростков костномозгового кроветворения. Различают эндогенные и экзогенные гипо- и апластические анемии. Последние обусловлены действием на костномозговое кроветворение различных факторов: физических (ионизирующая радиация), токсических (бензол), цитотоксических (лечение цитостатиками, левомицетином, барбитуратами, сульфаниламидами), инфекционных (сепсис, острый вирусный гепатит и др.). Картина крови в большинстве случаев характеризуется признаками панцитопении: 1. Снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. 2. Нормохромный характер анемии. 3. Снижение числа ретикулоцитов. 4. Лейкопения, нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз. 5. Тромбоцитопения. 19. Лабораторная диагностика лейкозов 1. Лейкозы: а) острый лейкоз (миелобластный, лимфобластный, монобластный и недифференцируемый, эритромиелобластный и мегакариобластный); б) хронические лейкозы (миелоидный, лимфоцитарный, моноцитарный лейкозы, эритремия, остеомиелофиброз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||