Билеты. 25 Анализ мочи по Зимницкому

Название	25 Анализ мочи по Зимницкому
Анкор	Билеты
Дата	02.06.2022
Размер	0.97 Mb.
Формат файла
Имя файла	25-36.docx
Тип	Анализ #565973

25) Анализ мочи по Зимницкому – это метод лабораторной диагностики, позволяющий исследовать функциональное состояние почек. С помощью анализа мочи по Зимницкому оценивается способность почек концентрировать и выделять мочу.

Моча образуется в почках путем фильтрации крови. За сутки почки пропускают 1800 литров крови, при этом в норме должно выделяться 1,5-2 литра мочи. С мочой выводятся отходы жизнедеятельности организма. Также с помощью выделения мочи регулируется водный баланс. Если организм получает мало жидкости, мочи выделяется мало, но она становится более концентрированной. Если получаемой жидкости много (например, при обильном питье), концентрация мочи падает. При нарушении функции почек этот механизм перестаёт работать, в результате водный баланс нарушается, меняется состав крови и это сказывается на общем состоянии организма.

Анализ мочи по Зимницкому позволяет определить, сколько выделяется мочи за сутки и какова концентрация мочи.

Показаниями к пробе Зимницкого являются:

клинические признаки почечной недостаточности;
подозрение на воспалительный процесс в почках;
диагностика несахарного диабета;
гипертоническая болезнь.

Сбор мочи для анализа по Зимницкому осуществляется в течение суток. Для этого потребуется 8 стерильных контейнеров (баночек).

Сбор мочи начинается утром. Первая порция мочи после пробуждения не собирается, а спускается в унитаз. Далее моча собирается в баночки, для чего каждые три часа используется отдельная баночка:

с 9-00 до 12-00 утра;
с 12-00 до 15-00;
с 15-00 до 18-00;
с 18-00 до 21-00;
с 21-00 до 24-00;
с 0-00 до 3-00 ;
с 3-00 до 6-00 утра;
с 6-00 до 9-00 утра.

Собранные порции мочи надо хранить в холодильнике. После сбора последней порции мочи, весь материал следует доставить в лабораторию.

Специальной подготовки к анализу не требуется. Накануне и в день сбора мочи нельзя принимать мочегонные средства. В день сбора мочи необходимо сохранять привычный режим питания и пить столько же, сколько обычно (не больше 1,5-2 литров в сутки). Рекомендуется подсчитать объем выпитой жидкости (с учетом жидких блюд – супов, киселей и т.п.).

В лаборатории определяют следующие значения:

количество мочи в каждой баночке (3-хчасовой порции);
относительную плотность мочи в каждой порции;
общий объем мочи (в сопоставлении с объемом выпитой жидкости);
общий объем дневной мочи (дневной диурез) – с 6-00 по 18-00;
общий объем ночной мочи (ночной диурез) – с 18-00 по 6-00.

Общий объем мочи (суточный диурез) в норме должен составлять от 1500 до 2000 мл.

Если выделенный за сутки объем мочи превышает 2000 мл, диагностируется полиурия. Полиурия может быть признаком сахарного или несахарного диабета, а также указывать на почечную недостаточность.

Отношение объема выделенной за сутки мочи к объему выпитой за это же время жидкости в норме составляет 65-80%.

Если отношение ниже нормы, это говорит о том, что вода задерживается в организме. Отек увеличивается, заболевание прогрессирует. Превышение нормы означает, что отек спадает, состояние больного улучшается.

Количество дневной мочи в норме должно превышать количество мочи, выделенной в ночное время (дневная моча составляет 2/3 суточного объема, ночная моча – 1/3). Повышенная или преобладающая доля ночного диуреза может быть признаком нарушения функции сердца (сердечной недостаточности). Равные доли ночного и дневного диуреза (по 50%) указывают на нарушение концентрационной функции почек (почки не реагируют на активность организма).

Плотность мочи в норме должна находиться в интервале от 1,012 до 1,025 г/мл. Данные по плотности в различных порциях должны быть различными, поскольку в течение суток почки реагируют на изменения водного баланса и активность организма.

Низкая плотность мочи (во всех баночках ниже 1,012 г/мл) говорит о нарушении концентрационной функции. Подобное состояние называется гипостенурией. Гипостенурия может выявляться при хронической почечной недостаточности, воспалительных процессах в почках (пиелонефрите), несахарном диабете, сердечной недостаточности.

Повышенная плотность мочи (хотя бы в одной баночке выше 1,035 г/мл) называется гиперстенурией. Гиперстенурия возникает при проникновении в мочу большого количества вещества с высокой плотностью (например, глюкозы или белка), что может указывать на такие патологии как сахарный диабет, гломерулонефрит, токсикоз (при беременности).

ХПН - синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.
26)

1)На основании анализа гемограммы предположительно это Железодефицитная анемия

2) Немедикаментозное лечение: перевести больного в горизонтальное положение, приподнять ноги (угол 30-45о), обеспечить доступ свежего воздуха и свободного дыхания, расстегнуть воротник, ослабить галстук, обрызгивание лица холодной водой.
Медикаментозное лечение:

· вдыхание паров нашатырного спирта

При гипотонии:

· фенилэфрин (мезатон) 1% – 1,0 подкожно[А]

· кофеин натрия бензоат20% – 1,0 подкожно [А]

· никетамид25% - 1,0 подкожно [С]

При брадикардии:

атропина сульфат 0,1% - 0,5 – 1,0 подкожно [А]

3) Лечебная программа при ЖДА включает:

· устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания);

· лечебное питание (диета № 11);

· лечение железосодержащими препаратами;

· восполнение запасов железа (терапию насыщения).

· противорецидивную терапию.
27) Цели лечения:

· максимальное снижение риска развития ССО и смерти;

· коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипедемия, гипергликемия, ожирение, гиперурикемия);

· предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПООГ;
Немедикаментозное лечение

· Ограничение употребления соли до <5 г/сут (УД – IA);

· Ограничение употребления алкоголя:

– менее 14 ед*/нед для мужчин (УД – IA);

– менее 8 ед*/нед для женщин (УД – IA);

*-1 алкогольная единица = 125 мл вина или 250 мл пива

· Рекомендуется избегать запоев (УД – IIIC);

· Увеличить употребление овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов и ненасыщенных жирных кислот (оливковое масло), уменьшить употребление мяса; употребление молочных продуктов низкой жирности (УД – IA);

· Рекомендуется контролировать массу тела для предупреждения развития ожирения (ИМТ >30 кг/м2 или окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин), стремление к идеальному ИМТ (около 20-25 кг/м2) и окружности талии <94 см у мужчин и <80 см у женщин с целью снижения АД и уменьшения ССР (УД – IA);

· Рекомендуются регулярные аэробные физические упражнения (не менее 30 мин динамических упражнений умеренной интенсивности 5-7 дней/нед) (УД – I A);

· Рекомендуются прекращение курения, психологическая поддержка и выполнение программ по прекращению курения (УД – I B).
Медикаментозная коррекция факторов риска, ассоциированных с АГ и сопутствующих заболеваний.

· Рекомендовано осуществлять оценку ССР по шкале SCORE пациентам с АГ, не относящимся к категориям высокого или очень высокого риска вследствие наличия у них СС, почечных заболеваний или СД (УД – I B).

· Пациентам очень высокого риска ССО рекомендуется терапия статинами с целью снижения уровня ЛПНП <1,8 ммоль/л (70 мг/дл) или уменьшения его на ≥50% от исходного уровня 1,8-3,5 ммоль/л (70-135 мг/дл) (УД – I B);

· Пациентам высокого риска ССО рекомендуется терапия статинами с целью снижения уровня ЛПНП <2,6 ммоль/л (100 мг/дл) или уменьшения его на ≥50% от исходного уровня 2,6-5,2 ммоль/л (100-200 мг/дл) (УД – I B);

· Пациентам с низким/умеренном риском ССО целесообразно назначить терапию статинами с целью снижения уровня ЛПНП <3,0 ммоль/л (115 мг/дл) (УД – IIa C);

· Терапия дезагрегантами, особенно ацетилсалициловой кислотой в низких дозах, рекомендована больным АГ только с целью вторичной профилактики (при наличии ИБС, перенесенного ИМ в анамнезе, ишемического инсульта или ТИА) (УД – I A). Для минимизации риска развития геморрагического инсульта лечение аспирином может быть начато только при контролируемой АГ (минимальный риск кровотечений наблюдается при АД <140/90 мм рт. ст.) [1,3].

· Коррекция гиперурикемии у пациентов АГ высокого и очень высокого риска при неэффективности немедикаментозной коррекции препаратом аллопуринол, с титрованием дозы 100-300 мг/сутки, при необходимости дозировку увеличить до 800-900 мг/сут (с учетом возможных побочных эффектов). Контроль уровня мочевой кислоты проводить через 2 недели, последующий через 6 мес. [5,10].

· Ацетилсалициловая кислота не рекомендована больным АГ для первичной профилактики при отсутствии ССЗ (УД – III A).

· Всем пациентам с АГ, имеющим СД, на фоне антидиабетической терапии рекомендуется поддерживать индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина с учетом возраста, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых макрососудистых осложнений, риска развития тяжелых гипогликемий (УД – I В).

При выборе гипогликемической терапии у пациентов СД и АГ следует учитывать кардиоваскулярную безопасность/нейтральность гипогликемических препаратов, с доказанным снижением общей и сердечно-сосудистой смертности. Рекомендуется применение ингибиторов SGLT2 рецепторов (особенно при наличии СН), и агониста рецепторов ГПП-1
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

• Средства, снижающие тонус симпатической иннервации в различных звеньях

1. Адреноблокаторы.

1.1. β-адреноблокаторы.

1.2. α-адреноблокаторы.

1.3. Смешанные адреноблокаторы.

2. Средства, влияющие на сосудодвигательный центр.

2.1. Агонисты α₂-адренорецепторов.

2.2. Агонисты имидазолиновых рецепторов.

• Блокаторы Са²⁺-каналов.

• Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую и эндотелиновую системы.

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

3. Ингибиторы синтеза ренина.

4. Блокаторы эндотелиновых рецепторов.

• Диуретики.

1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики.

2. Петлевые диуретики.

3. Калийсберегающие диуретики.

В настоящее время выделяют пять основных групп антигипертензивных средств - так называемые препараты первой очереди. К ним относятся:

1) тиазидные диуретики (ТД);

2) блокаторы кальциевых каналов (БКК);

3) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);

4) блокаторы рецепторов ангиотензина II (БАР);

5) β-адреноблокаторы.
28)

Уровень глюкозы крови натощак 5,3 ммоль/л –норма.
Результаты теста свидетельствуют о нарушенной толерантности к углеводам, так как сахар крови после нагрузки 75 г глюкозы выше 7,8 ммоль/л и ниже 11,1 ммоль/л.
Дальнейшая тактика: мероприятия, направленные на снижение массы тела - низкокалорийная диета (1000 ккал) с ограничением жиров животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. При неэффективности - добавить бигуаниды.

29) Гипотиреоз – дефицит тиреоидных гормонов в организме

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение.

Нередко у пациентов доминируют симптомы со стороны какой-то одной системы, поэтому у пациентов диагностируются заболевания-«маски»:

«Кардиологические»: диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард;

«Гастроэнтерологические»: хронические запоры, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит («желтуха» в сочетании с повышением уровня трансаминаз);

«Ревматологические»: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз;

«Дерматологические»: алопеция, онихолизис, гиперкератоз;

«Психиатрические»: депрессия, деменция;

«Гинекологические»: дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие

Общий анализ крови. Нарушение всасываемости железа – неспецифический признак гипотиреоза.
Биохимический анализ крови. Исследование расскажет про водно-солевой обмен в организме, который страдает при заболеваниях эндокринной системы. При пониженных показателях Т3 и Т4 может быть понижен уровень натрия и повышен – креатинина.

Чтобы предотвратить развитие гипотиреоза, необходимо следить за сбалансированностью питания. Человек должен получать достаточно воды, йода, селена и других нутриентов.

Йод в больших количествах содержится в морепродуктах, морских водорослях, грецких орехах. Если нет возможности включить эти продукты в рацион, можно заменить их добавками с йодом и йодированной солью.

30) 1) сахарный диабет

2)инсулин короткого действия дробно – в среднем – 0,8 ед/кг/сут; инфузионная терапия – до 100 мл/кг/сут: физиологический раствор хлорида натрия или р-р Рингера; р-р калия хлорида – 3-5 ммоль/кг/сут

31) Глюкозотолерантный тест представляет собой лабораторный анализ, который определяет уровень глюкозы плазмы крови натощак и через 2 часа после углеводной нагрузки. Исследование проводится дважды: до и после так называемой «нагрузки».

32) 1) бронхиальная астма Аллергическая или атопическая форма: семейный анамнез, другие проявления аллергии (вазомоторный ринит, эозинофилия крови), бессимптомные ремиссии.

2) Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхолитиков быстрого действия, раннее применение системных ГКС, добавление или увеличение доз ИГКС, кислородотерапию.

Целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.

Умеренно тяжелое (средней степени тяжести) обострение БА: (одышка при разговоре, говорит отдельными фразами, дистанционные хрипы, ЧСС 100-120, ПСВ 60-80%, SpO2 91-95%) начало терапии в амбулаторных условиях или на этапе скорой помощи при отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение одного часа проводится экстренная госпитализация и дальнейшее ведение по алгоритму, аналогично тяжелому обострению БА .
Обострение БА тяжелой степени тяжести: (одышка в покое, разговор отдельными словами, ЧДД>30, возбужден, ЧСС>120, ПСВ<60% или <100 л/мин, цианоз, SpO2<90%) сальбутамол или ипратропия бромид/фенотерола гидробромид в тех же дозах + будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы), плюс преднизолон 30-60 мг per os, или 90-150 мг в/в (при невозможности принять внутрь). На фоне начатой терапии пациент срочно госпитализируется, при необходимости в отделение интенсивной терапии, при транспортировке продолжается ингаляционная терапия β2-агонистами короткого действия и ИГКС через небулайзер, кислородотерапия под контролем пульсоксиметрии для достижения SpO2>90%. В стационаре состояние постоянно мониторируется (ПСВ, SpO2, газы артериальной крови и при необходимости другие исследования) каждые 1-2 часа с последующей корректировкой назначений. При ПСВ 60-80% от должного продолжается кислородотерапия, ингаляции β2-агониста и антихолинергического препарата (каждые 60 мин), пероральные ГКС. При достижении стабильного улучшения в течение 3-4 часов возможна выписка на амбулаторное лечение с увеличением дозы ИГКС в 2-4 раза и добавлением других базисных препаратов (по ступенчатой терапии).
При отсутствии улучшения или дальнейшем ухудшении состояния – перевод пациента в отделение реанимации: продолжение вышеуказанной терапии, перевод на внутривенное введение ГКС, при необходимости интубация и ИВЛ (ПСВ<30%, РаО2<60 мм рт ст, РаСО2>45 мм рт ст) .
Жизнеугрожающее состояние: (нарушение сознания, парадоксальное торакодиафрагмальное дыхание, брадикардия, отсутствие свистов при аускультации) сальбутамол или ипратропия бромид/фенотерола гидробромид в тех же дозах и будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небул) + преднизолон в/в 90-150 мг. Остальная тактика как при тяжелом обострении БА .

3) Прекращение курения, ингаляции интала или кетотифен (задитен) внутрь

33) Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушениями функций других органов и систем

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

Введение медикаментозных средств.

Укусы и ужаления

Пищевая аллергия

Физические факторы

Аллергия на латекс

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.
Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое – до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке, затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.
III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического – до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.
IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

34) 1) В12-дефицитная анемия Анализируя жалобы пациентки, можно отметить, что на первый план выступают проблемы со стороны ЖКТ: снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжка воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка. На основании этого можно предположить поражение ЖКт. Однако, указанные жалобы представляют собой синдром, свидетельствующий о поражении ЖКТ на значительном его протяжении. При объективном обследовании обращает на себя внимание наличие у пациентки бледности кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие анемии; желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а в сочетании с бледностью кожи это заставляет думать об анемии, сопровождающийся гемолизом (наиболее распространенная из них В12-дефицитная анемия). В пользу В12-дефицитной анемии также свидетельствует наличие «полированного языка» (как одного из симптомов гастроэнтерологического синдрома при В12-дефицитной анемии) и возраст пациентки.

2)Цели лечения: уменьшение симптоматики, вызванной анемией, и достижение нормальных показателей гемоглобина.

Показания для госпитализации:

– выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы, плохо переносимая слабость;

– лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ;

– лечение застойной сердечной недостаточности.

Патогенетическое лечение заключается в назначении парентерального введения витамина В12 (цианкобаламина). В зависимости от показателей красной крови его назначают по 200–500 мкг ежедневно до начала гематологической ремиссии, а затем дозу можно уменьшить или вводить препарат через день. Первым признаком ремиссии является резкое повышение количества ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз. В дальнейшем постепенно нормализуется количество эритроцитов и гемоглобина, снижается величина цветового показателя. По достижении нормализации гемограммы больным назначается витамин В12 в поддерживающей дозе по 100–200 мкг 2–4 раза в мес. Больным с анемией Аддисона–Бирмера вводить витамин В12 необходимо пожизненно.

3)Первичная профилактика дефицита витамина В12 заключается в предотвращении нарушения его поступления или его конкурентного поглощения. Это позволяет предотвратить развитие заболевания или избежать наступления его рецидивов после завершения курса лечения.

У больных с резецированным желудком необходимо проводить профилактическое лечение препаратами витамина В12. Назначают цианкобаламин по 400 мкг по одной инъекции в месяц или один раз в год проводят курс по 12 инъекций ежедневно. Аналогичную профилактику необходимо проводить у больных с атрофическим гастритом для предотвращения развития анемии и у больных, уже получивших курс лечения по поводу В12-дефицитной анемии.

При невозможности устранения причины дефицита витамина В12 больные нуждаются в заместительной терапии на протяжении всей жизни.

35) В12-дефицитная анемия нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга).

.Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

36) 1Диффузный токсический зоб III, средней степени тяжести (рецидив).

2) УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.
Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):

- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);

- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);

- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.

Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

3) Мерказолил 30-40мг в сутки до достижения эутиреоза.