Ответы на экз.воп. по лаб. и инстр. диагностике. Лабораторная диагностика синдрома воспаления (клинический и биохимический анализы крови)
 Скачать 135.58 Kb.
|
|
Эхокардиограмма Диагностическими критериями стеноза устья аорты при М–модальном исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана. В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной “коробочки” во время систолы и в виде прямой во время диастолы причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает 12–18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм (рис. 8.51, б). Расхождение створок в пределах 8–12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза. В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза, поскольку он во многом зависит от величины УО. При застойной недостаточности кровообращения, мерцательной тахиаритмии и других патологических состояниях, сопровождающихся уменьшением сердечного выброса, степень расхождения створок аортального клапана также уменьшается, достигая в отдельных случаях критического значения — 12 мм. Двухмерное исследование из парастернального доступа по длинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки аортального стеноза. 1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты (эхокардиографический симптом, аналогичный “парусению” створок митрального клапана при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) или расположение створок под углом друг к другу. Эти два признака свидетельствуют о неполном раскрытии аортального клапана во время систолы ЛЖ. 2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной дилатации его полости, в результате чего КДО и КСО ЛЖ в течение длительного времени мало отличаются от нормы, но имеется значительное увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. Только в далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация ЛЖ или возникает митрализация порока, на эхокардиограмме определяется увеличение размеров ЛЖ. 3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие (см. рис. 8.52). 4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов от створок клапана, а также появлением в просвете аорты множества интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда. Следует подчеркнуть, что площадь аортального отверстия не может оцениваться по данным двухмерной ЭхоКГ, так как в большинстве случаев происходит выраженная деформация клапанного отверстия и грубый кальциноз створок, что затрудняет планиметрическое определение его площади. Самым надежным способом выявления стеноза устья аорты и определения его тяжести является допплер-эхокардиографическое исследование в сочетании с двухмерной эхокардиографией. При аортальном стенозе линейная скорость кровотока в аорте существенно выше, чем в норме, достигая 3-5мм с Степень сужения клапана оценивается по величине градиента давления между ЛЖ и аортой. Исследование проводится из апикального или супрастернального доступа в постоянно-волновом режиме, который позволяет измерять очень высокие скорости кровотока в аорте. На двухмерной эхокардиограмме планиметрически измеряют площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ (рис. 8.54, а), а по данным допплер-эхокардиографии получают спектр линейной скорости потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте, т.е ниже и выше места сужения: Значения площади аортального отверстия больше 1,7 см2 свидетельствуют об умеренной степени стеноза; от 1,1 до 1,6 см — о средней степени сужения и меньше 1,0 см2 — о тяжелом стенозе Недостаточность аортального клапана Инструментальная диагностика Электрокардиография Недостаточность аортального клапана сопровождается развитием гипертрофии и дилатации ЛЖ. В отличие от случаев стеноза устья аорты при аортальной недостаточности ЛЖ испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегрузку, что находит свое отражение и на ЭКГ. Обычно выявляются признаки гипертрофии ЛЖ: увеличение амплитуды RV5, 6 и зубца SV1, 2, длительности интервала внутреннего отклонения в V5, 6, поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки и отклонение электрической оси сердца влево (рис. 8.64). Важно подчеркнуть, что в отличие от ЭКГ при аортальном стенозе, при недостаточности клапана аорты длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии и двухфазных или отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки желудочка). Наоборот, зубцы Т в левых грудных отведениях (V4–V6) — положительные, высокие и заостренные. Депрессия RS–Т и инверсия зубцов Т при этом пороке, как правило, выявляется только при его декомпенсации, когда в ЛЖ развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы. Изменения зубцов Р не характерны для изолированной аортальной недостаточности. Только при “митрализации” порока и развитии относительной недостаточности митрального клапана в отведениях I, аVL и V5–6 может увеличиваться амплитуда, продолжительность зубцов Р и появляться их раздвоение (Р-mitrale). При нарушениях проводимости в гипертрофированном и дилатированном ЛЖ могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса. 1. При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса. 2. Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности. 3. При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale). При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства (). Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше. Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М- режим) является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ Следует, однако, иметь в виду, что этот признак выявляется только в том случае, если регургитирующая струя крови направлена в сторону передней створки митрального клапана. В остальных случаях диастолическое дрожание створки не регистрируется. Другой признак — несмыкание створок аортального клапана в диастолу — выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ. Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разрешающей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. На ЭхоКГ выявляется, как правило, значительное расширение ЛЖ.Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование. Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ. Следует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нормального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентрикулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после окончания фазы изоволюмического расслабления ЛЖ Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ (см. аналогичные вычисления при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия). Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях T1/2 больше 400 мс, речь идет о малой степени аортальной недостаточности. Запомните 1. Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести обладает допплер-эхокардиография, с помощью которой по изменению времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ возможно количественное определение степени аортальной недостаточности. 2. При одномерной эхокардиографии у больных аортальной недостаточностью определяется: диастолическое дрожание передней створки митрального клапана; несмыкание створок аортального клапана в диастолу (относительно редкий признак). 3. При двухмерной эхокардиографии выявляется значительное расширение ЛЖ. 10 вопрос Инструментальная диагностика митральных клапанов Митральный стеноз Электрокардиографическое исследование у больных митральным стенозом позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ПЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Гипертрофия левого предсердия. ЭКГ-изменения, характерные для компенсаторной гипертрофии ЛП, включают 3 основных признака (рис. 8.11): раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6 увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2); увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с. Причиной описанных изменений является замедление проведения электрического импульса по гипертрофированному ЛП, что вызывает увеличение продолжительности зубца Р и его двугорбую форму Гипертрофия правого желудочка у больных митральным стенозом может быть представлена, как минимум, двумя вариантами ЭКГ-изменений. Умеренная гипертрофия ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее, обычно представлена так называемым rSR'-типом электрокардиограммы, длЯ которого характерно появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR'; увеличение амплитуды зубцов R'V1 и SV5, 6. При этом амплитуда R'V1 > 7 мм или R'V1 + SV5, 6 > 10,5 мм; поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке; увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с; смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF,V1 и V2; смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°). При выраженной гипертрофии ПЖ, когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ, появляется qR-тип ЭКГ-изменений: появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR; увеличение амплитуды зубцов RV1 и SV5, 6. При этом амплитуда RV1 > 7 мм или RV1 + SV5, 6 > 10,5 мм; признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS); увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с; смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2; смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°). Нарушения ритма и проводимости при митральном стенозе чаще всего представлены ЭКГ-признаками: фибрилляции предсердий (чаще крупноволнистая форма); наджелудочковой экстрасистолии; пароксизмальной наджелудочковой тахикардии; блокады правой ножки пучка Гиса. Запомните 1. Наиболее характерными электрокардиографическими проявлениями митрального стеноза при сохраненном синусовом ритме являются признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия (Р-mitrale). 2. При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма фибрилляции предсердий Рентгенологическое исследование При рентгенографии в трех стандартных проекциях у больных митральным стенозом можно выявить увеличение ЛП и ПЖ, обусловленное преимущественно их дилатацией, а также рентгенологические признаки легочной гипертензии. Дилатация правого желудочка. Рентгенологическое выявление дилатации ПЖ представляет собой значительные трудности. Это объясняется как сравнительно меньшими размерами этого отдела сердца, так и его расположением: правый желудочек образует переднюю стенку сердца и не участвует в формировании правого или левого контура срединной тени в прямой проекции. При дилатации и гипертрофии ПЖ в большинстве случаев происходит своеобразный поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если смотреть со стороны верхушки). При этом ПЖ может занимать всю переднюю поверхность сердца, смещая левый желудочек еще больше кзади. Поэтому поперечные размеры сердца в прямой проекции могут быть почти не изменены. Лишь при значительной дилатации ПЖ правый контур тени сердца в этой проекции может смещаться вправо, а правый предсердно-сосудистый угол — вверх В правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях расширение ПЖ проявляется небольшим выбуханием переднего края тени сердца вперед по направлению к грудине. При более значительном расширении ПЖ заполняет нижнюю и верхнюю части ретростернального пространства . Заметим, что при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ смещение левого желудочка кзади становится столь значительным, что в левой передней косой проекции наблюдается существенное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что напоминает рентгенологические признаки расширения ЛЖ Важным, хотя и косвенным рентгенологическим подтверждением дилатации и гипертрофии ПЖявляется расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии. Это объясняется тем, что гипертрофия и дилатация ПЖ при митральном стенозе возникают в ответ на повышение давления в легочной артерии, которое проявляется расширением этого магистрального сосуда. Если увеличение размеров ПЖ происходит на фоне легочной артериальной гипертензии, сопровождающейся увеличением путей оттока, наблюдается выбухание ствола легочной артерии (преимущественно в правой передней косой проекции) (см. рис. 8.17, а), реже — в прямой проекции. Дилатация левого предсердия. Поскольку ЛП образует часть задней стенки сердца, его увеличение вначале происходит по направлению кзади. Поэтому наиболее ранние рентгенологические признаки его дилатации можно обнаружить в правой передней косой проекции в виде выбухания заднего края тени сердца и сужения ретрокардиального пространства. Более отчетливо сужение ретрокардиального пространства выявляется при исследовании с контрастированным пищеводом, который при увеличении ЛП отклоняется кзади. При нормальных размерах ЛП контрастированный пищевод в правой передней косой проекции имеет почти прямолинейный ход (рис. 8.18, а). При дилатации ЛП он отклоняется кзади, обусловливая сужение ретрокардиального пространства. Различают три степени увеличения левого предсердия. I степень — тень смещенного кзади контрастированного пищевода не достигает позвоночника II степень — тень пищевода достигает тени позвоночника, полностью закрывая ретрокардиальное пространство (рис. 8.18, в); III степень — тень смещенного кзади пищевода накладывается на тень позвоночника (рис. 8.18, г). Следует помнить, что при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия тень контрастированного пищевода в правой передней косой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (3–6 см). Наконец, в прямой проекции можно заметить небольшое выравнивание левого контура сердца и сглаживание “талии” сердца. Такая конфигурация сердца получила название митральной конфигурации, так как чаще всего наблюдается при митральных пороках сердца. Состояние сосудов малого круга кровообращения. Чаще всего при рентгенологическом исследовании больного митральным стенозом речь идет о двух возможных видах расстройств легочного кровообращения или их сочетании: легочной артериальной гипертензии, обусловленной повышением легочного сосудистого сопротивления; венозном застое в малом круге (венозном полнокровии). Венозный застой в малом круге кровообращения, развивающийся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, является следствием повышения давления в ЛП. На начальной стадии развития венозный застой сопровождается выраженным периваскулярным отеком в участках легких с наиболее богатым кровоснабжением и перераспределением кровотока в другие отделы легких с исходно меньшей интенсивностью циркуляции крови (преимущественно в верхушечные отделы легких. При этом наблюдается значительное расширение легочных вен. При повышении давления в левом предсердии (или давления заклинивания в легочной артерии) до 18–25 мм рт. ст. и выше к венозному застою в малом круге кровообращения присоединяются признаки легочной артериальной гипертензии, возникающей в результате рефлекторного спазма легочных артериол и мелких артерий (рефлекс Китаева). Такое сочетание венозного застоя илегочной артериальной гипертензии наиболее характерно для больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Рентгенологически при этом выявляются следующие характерные признаки интенсивное гомогенное затемнение и расширение корней легких, нерезкость их очертаний; обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий; расширение вен, преимущественно в верхних долях или во всех отделах легких; расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей. . |