экзамен. Патфиз интерактив тема 1. Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах особого белка гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется яркокрасной окраской, что зависит от содержания в ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобин).
 Скачать 24.15 Kb.
|
|
Патофизиология системы крови. Изменения физико-химических особенностей крови. Изменения СОЭ и осмотической резистентности эритроцитов. Нарушения К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Физико-химические свойства крови Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах особого белка — гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской, что зависит от содержания в ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь. Относительная плотность крови. Колеблется от 1,058 до 1,062 и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови в основном определяется концентрацией белков и составляет 1,029—1,032. Вязкость крови. Определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5—5,0. Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты СО2, благодаря чему незначительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8—2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться. Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56—0,58°С. Депрессия молярного раствора (раствор, в котором растворена 1 грамм-молекула вещества в 1 л воды) соответствует 1,86°С. Подставив значения в уравнение Клапейрона, легко рассчитать, что осмотическое давление крови равно приблизительно 7,6 атм. Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах. Онкотическое давление. Является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме. Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани. Температура крови. Во многом зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37—40°С. При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме. Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны. Так, в условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной — 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти. Ско́рость оседа́ния эритроци́товСко́рость оседа́ния эритроци́тов (СОЭ) — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. Также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ. Проба основывается на способности эритроцитов в лишённой возможности свёртывания крови оседать под действием гравитации. В норме величина СОЭ у женщин равняется 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час. Феномен оседания эритроцитов был известен еще древним грекам, но не использовался в клинической практике до ХХ века. В 1918 г. Fahraeus обнаружил, что скорость оседания эритроцитов изменяется у беременных, в последующем он выявил, что СОЭ изменяется также при многих заболеваниях. Вестергрен в 1926 г. и Уинтроп 1935 г. разработали методы, которые и сейчас используют в клинической практике для определения СОЭ. Принцип метода Удельная масса эритроцитов превышает удельную массу плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть их способностью слипаться вместе. Оседание эритроцитов происходит как бы в три фазы: 1) под действием земного притяжения эритроциты медленно оседают отдельными клетками (приблизительно первые 20 минут); Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается. 2) Через некоторое время эритроциты агломерируют в кучки различной величины (агломераты эритроцитов), которые, чем крупнее, тем быстрее оседают. Это основной феномен этой реакции. Таким образом, ускорение СОЭ – это повышенная склонность эритроцитов к агломерации. Если бы не было агломерации, то в 1 час они оседали бы на 0,2 мм. Это происходит во вторые 20 минут; 3) оседание снова замедляется (агломераты расположены густо). Этот период длится приблизительно следующие 20 минут. Поэтому СОЭ определяется чётко в течение 1 часа. В конце концов, оседание прекращается и макимальная его величина показывает величину гематокрита. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т. н.белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса. В первую очередь — фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. ИнтерпретацияИнтерпретация Более ста лет данный лабораторный тест применяется для количественного определения интенсивности разнообразных воспалительных процессов. Так, чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов. Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями. СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов. Умеренное повышение СОЭ (20—30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях, при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах. В конечном итоге СОЭ определяется: Соотношением фибриноген+глобулин / альбумин (заболевания, сопровождающиеся диспротеинемиями – воспалительные, инфекционные, злокачественные опухоли, заболевания почек, анемии, гемобластозы); Соотношением холестерин / лецитин (повышение СОЭ при беременности за счёт увеличения холестерина); Увеличением вязкости крови (болезнь Вакеза); Накопление жёлчных кислот (замедление СОЭ при желтухах); Количеством эритроцитов (потеря заряда при анемиях); Концентрацией Hb (гипохромные хуже агломерируют); КЩР плазмы (ацидоз замедляет, а алкалоз ускоряет СОЭ); Величиной (размерами) эритроцитов. Несмотря на свою неспецифичность определение СОЭ всё ещё является одним из наиболее популярных лабораторных тестов для установления факта, интенсивности и динамики наблюдаемых процессов. ИЗМЕНЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ В изотоническом растворе (0,85% NаСl) эритроциты сохраняют свой объем, а в гипертоническом растворе теряют воду, сморщиваются. В гипотоническом растворе они поглощают воду, их объем увеличивается до определенного «критического» уровня, повышение которого сопровождается гемолизом, выходом гемоглобина в кровь. Если объем эритроцитов в изотоническом растворе принять за 100%, то критический объем эритроцитов человека составит 146%, кролика — 137%, овцы — 126%. Осмотической резистентностью эритроцитов называют устойчивость их в гипотонических растворах. Минимальную осмотическую резистентность определяют по гипотоническому раствору хлористого натрия такой концентрации, при которой гемолизируются только наименее устойчивые эритроциты (в норме 0,44—0,46% раствора NаCl). Максимальная осмотическая резистентность соответствует раствору хлористого натрия, в котором полностью гемолизируются все эритроциты (в норме 0,32—0,28% раствора NaCl). Интервал между верхней и нижней границей называется амплитудой резистентности (в норме 8-20). Интервал между изотоническим раствором хлористого натрия (0,85%) и верхней (минимальной) границей называется зона резистентности или стойкости. Осмотическая стойкость эритроцитов зависит от степени их зрелости, формы и от изменения состава плазмы. Форма эритроцитов характеризуется соотношением между его толщиной и диаметром. Это соотношение называется индексом сферичности и соответствует в норме 0,27— 0,28. Индекс сферичности может значительно превышать норму, например при наследственной сфероцитарной анемии, когда наследуются шаровидные эритроциты. При этом заболеваний отмечается резкое снижение осмотической стойкости эритроцитов, минимальная резистентность их равняется 0,6—0,7% NaCl. Сфероидную форму приобретают эритроциты, завершающие жизненный цикл. Более осмотически стойкими являются эритроциты, поступившие в кровоток из костного мозга, в особенности менее зрелые клетки (ретикулоциты, полихроматофилы), которые имеют уплощенную дисковидную форму и малый индекс сферичности (табл.). Примеры изменения осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ). Понижение ОРЭ наблюдаются при заболеваниях гемолитического характера? Повышается и минимальная и максимальная граница, при этом уменьшается амплитуда и зона резистентности (микросфероцитарная гемолитическая анемия, гемолитическая болезнь новорождённых). Повышается верхняя граница (минимальная) – при острых приобретенных гемолитических анемиях. Небольшое снижение резистентности отмечается при токискозах, туберкулёзе, бронхопневмониях, малярии, лейкемии, лимфогранулематозе, циррозах печени. Повышение ОРЭ (понижение верхней и нижней границы) наблюдается при дрепаноцитарной анемии, гемоглобинозе С, застойных желтухах, некоторых полицитемиях, железодефицитных анемиях). Расширение амплитуды резистентности (повышение верхней и понижение нижней границы) наблюдается при гемоглобинозах, талассемии.
| ||||||||||||||||