биохимия. D. амф e. Цмф чоловік 65 років, що страждає на подагру, скаржиться на болі в ділянці нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлено наявність ниркових каменів.
 Скачать 406.45 Kb.
|
|
1. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, який посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлена підвищена концентрація сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найбільш ймовірною причиною захворювання? A. ТМФ B. УТФ C. УМФ D. АМФ E. ЦМФ 2. Чоловік 65 років, що страждає на подагру, скаржиться на болі в ділянці нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлено наявність ниркових каменів. В результаті посилення якого процесу утворюються ниркові камені? A. Катаболізму білка B. Відновлення цістеїну C. Орнітинового циклу D. Розпаду пуринових нуклеотидів E. Розпаду гему 3. Новонароджена дитина погано набирає вагу, в сечі виявлено підвищений вміст оротової кислоти, що свідчить про порушення синтезу піримідинових нуклеотидів. Який метаболіт необхідно використовувати для нормалізації метаболізму? A. Гуанозин B. Гістидин C. Уридин D. Аденозин E. Тимідин 4. Пацієнт, 46 років, звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці встановлено підвищений вміст уратів. Причиною цього може бути: A. Порушення обміну піримідинів B. Порушення обміну амінокислот C. Порушення обміну пуринів D. Порушення обміну ліпідів E. Порушення обміну вуглеводів 5. Для лікування подагри хворому призначили аллопуринол - структурний аналог гіпоксантину, що призвело до збільшення екскреції останнього з сечею. Який процес блокується при цьому лікуванні? A. Альтернативний шлях синтезу пуринових нуклеотидів B. Утворення сечової кислоти C. Основний шлях синтезу пуринових нуклеотидів D. Синтез сечовини E. Розпад піримідинових нуклеотидів 6. У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений: A. Вуглеводів B. Жирів C. Амінокислот D. Піримідинів E. Пуринів 7. На прийом до терапевта прийшов чоловік 37-ми років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади в суглобах великого пальця стопи і їх припухлість. У сечі: різко кисла реакція і рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин можуть бути пов'язані такі зміни? A. Солей сечової кислоти B. Фосфатів кальцію C. Амонієвої солі D. Сульфату магнію E. Хлоридів 8. Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжнім метаболітом синтезу: A. Пуринових нуклеотидів B. Кетонових тіл C. Глікопротеїну D. Металопротеїну E. Ліпопротеїну 9. У чоловіка 42 років, який страждає на подагру, в крові підвищена концентрація сечової кислоти. Для зниження рівня сечової кислоти йому призначений аллопуринол. Конкурентним інгібітором якого ферменту є аллопуринол? A. Аденозиндезамінази B. Гуаніндезамінази C. Ксантиноксидази D. Аденінфосфорибозилтрансферази E. Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази 10. Хворому при подагрі лікар призначив аллопуринол. Яка фармакологічна властивість аллопуринолу забезпечує терапевтичний ефект в даному випадку? A. Уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів B. Прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів C. Прискорення синтезу нуклеїнових кислот D. Збільшення швидкості виведення азотовмісних речовини E. Конкурентного інгібування ксантиноксидази 11. Для лікування злоякісних пухлин призначають метотрексат - структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дигідрофолатредуктази, тому пригнічується синтез: A. Гліцерофосфатидів B. Жирних кислот C. Глікогену D. Нуклеотидів ДНК E. Моносахаридів 12. На основі лабораторного аналізу, у хворого підтверджено діагноз - подагра. Який аналіз був проведений для постановки діагнозу? A. Визначення залишкового азоту в крові B. Визначення аміаку в сечі C. Визначення сечової кислоти в крові і сечі D. Визначення креатиніну в сечі E. Визначення сечовини в крові і сечі 13. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Генетичний дефект якого ферменту має місце у дитини? A. Аргінази B. Ксантиноксидази C. Орнітинкарбамоілтрансферази D. Уреази E. Гліцеролкінази 14. При спадковій оротацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез, яких речовин буде порушений при цій патології? A. Сечової кислоти B. Біогенних амінів C. Піримідинових нуклеотидів D. Пуринових нуклеотидів E. Сечовини 15. Хворому на сечокам'яну хворобу після обстеження був призначений аллопуринол - конкурентний інгібітор ксантиноксидази. Підставою для цього був хімічний аналіз ниркових каменів, які складалися переважно з: A. Дигідратів оксалату кальцію B. Уратів натрію C. Сульфату кальцію D. Моногідратів оксалату кальцію E. Фосфату кальцію 16. В клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід призначити для уточнення діагнозу? A. Визначення сечовини в крові і сечі B. Визначення сечової кислоти в крові і сечі C. Визначення активності урикази в крові D. Визначення амінокислот в крові E. Визначення креатину в крові 17. У хворої збільшені суглоби, болючі. У крові пацієнтки підвищений рівень уратів. Як називається така патологія? A. Пелагра B. Рахіт C. Карієс D. Скорбут E. Подагра 18. Хворий 48 років звернувся до лікаря зі скаргами на сильні болі, припухлість, почервоніння в ділянках суглобів, підвищення температури до 38 С. У крові виявлено високий вміст уратів. Ймовірною причиною такого стану може бути порушення обміну: A. Холестерину B. Колагену C. Вуглеводів D. Пуринів E. Піримідинілу 19. У дитини спостерігається затримка росту і розумового розвитку. Із сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Для лікування цієї хвороби необхідно вживати: A. Аланін B. Аденін C. Гуанін D. Глутамін E. Уридин 20. У чоловіка 53 років діагностована сечокам'яна хвороба з утворенням уратів. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту: A. Уреази B. Ксантиноксидази C. Дигідроурацилдегідрогенази D. Уридилілтрансферази E. Уратоксидази 21. У хлопчика 5 років хвороба Леша-Ніхана. У крові збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть, порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання? A. Синтезу піримідинових нуклеотидів B. Розпаду піримідинових нуклеотидів C. Синтезу пуринових нуклеотидів D. Утворення дезоксирибонуклеотидів E. Розпаду пуринових нуклеотидів 22. Чоловік 65-ти років, що страждає на подагру, скаржиться на болі в ділянці нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. Підвищення концентрації, якої речовини є найбільш імовірною причиною утворення каменів в даному випадку? A. Сечовини B. Сечової кислоти C. Білірубіну D. Цистину E. Холестерину 23. У дитини спостерігається затримка росту і розумового розвитку, з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвивається в результаті порушення: A. Перетворення рибонуклеотиду в дезоксирибонуклеотиди B. Розпаду піримідинових нуклеотидів C. Розпаду пуринових нуклеотидів D. Синтезу піримідинових нуклеотидів E. Синтезу пуринових нуклеотидів 24. Похідні птерину (аміноптерин і метотрексат) - є інгібіторами гідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглеводневих груп. Біосинтез якого полімеру при цьому пригнічується? A. ДНК B. Глікозаміногліканів C. Білків D. Гомополісахаридів E. Гангліозидів 25. Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострилися після вживання м'ясної їжі. У хворого діагностовано сечокам'яну хворобу з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту: A. Ксантиноксидази B. Карбамоілсинтетази C. Уреази D. Аргінази E. Дигідроурацилдегідрогенази 26. Онкологічному хворому призначили препарат метотрексат, до якого згодом клітини-мішені пухлини втратили чутливість. Експресія гену якого фермента при цьому змінюється? A. Фолатдекарбоксилази B. Дезамінази C. Дегідрофолатредуктази D. Фолатоксидази E. Тимінази 27. Онкологічному хворому призначили фторурацил, який є конкурентним інгібітором тимідинсинтетази. З пригніченням якого процесу пов'язана його дія? A. Розпаду вуглеводів B. Синтезу ліпідів C. Розпаду пуринових нуклеотидів D. Синтезу пуринових нуклеотидів E. Синтезу піримідинових нуклеотидів 28. У 19-ти місячної дитини з затримкою розвитку та проявами самоагресії, вміст сечової кислоти в крові - 1,96 ммоль / л. При якому метаболічному порушенні це спостерігається? A. Синдромі набутого імунодефіциту B. Подагрі C. Хворобі Іценко-Кушинга D. Хворобі Гірке E. Синдрому Леша-Ніхана 29. В синтезі пуринових нуклеотидів беруть участь деякі амінокислоти, похідні вітамінів, фосфорні ефіри рибози. Коферментна форма якого вітаміну є переносником одновуглеводневих фрагментів в синтезі пуринових нуклеотидів? A. Рибофлавіну B. Фолієвої кислоти C. Піридоксину D. Нікотинової кислоти E. Пантотенової кислоти 30. У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, що клінічно проявляється больовим синдромом внаслідок відкладення уратів в суглобах. В результаті, якого процесу утворюється ця кислота? A. Реутилізації пуринових основ B. Катаболізму гему C. Розпаду пуринових нуклеотидів D. Розпаду піримідинових нуклеотидів E. Розщеплення білків 31. В клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід призначити для уточнення діагнозу? A. Визначення активності урикази в крові B. Визначення сечовини в крові і сечі C. Визначення сечової кислоти в крові і сечі D. Визначення амінокислот в крові E. Визначення креатину в крові 32. У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, що клінічно проявляється больовим синдромом внаслідок відкладення уратів в суглобах. В результаті, якого процесу утворюється ця кислота? A. Розщеплення білків B. Розпаду пуринових нуклеотидів C. Реутилізації пуринових основ D. Розпаду піримідинових нуклеотидів E. Катаболізму гему 33. В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою, через дефект ферменту репарації, повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини здорових людей. За допомогою якого ферменту відбувається цей процес? A. Праймази B. ДНК-полімерази C. ДНК-гірази D. Ендонуклеази E. РНК-лігази 34. Лікарі-інфекціоністи широко використовують антибіотики, які пригнічують синтез нуклеїнових кислот. Який етап біосинтезу гальмує рифампіцин? A. Термінацію транскрипції в прокаріотів та еукаріотів B. Ініціацію транскрипції в прокаріотів C. Транскрипцію в прокаріотів і еукаріотів D. Сплайсинг у прокаріотів і еукаріотів E. Реплікацію в прокаріотів 35. Вивчається робота оперону бактерії. Відбулося звільнення гена-оператора від білка - репресора. Безпосередньо після цього в клітині почнеться: A. Реплікація B. Репресія C. Транскрипція D. Трансляція E. Процесинг 36. Синтез і-РНК йде на матриці ДНК з урахуванням принципу комплементарності. Якщо триплети в ДНК наступні - АТГ-ЦГТ, то відповідні кодони і-РНК будуть: A. АУГ-ЦГУ B. АТГ-ЦГТ C. УАГ-ЦГУ D. ТАГ-УГУ E. УАЦ-ГЦА 37. Хворі на пігментну ксеродерму характеризуються аномально високою чутливістю до ультрафіолетового світла, результатом чого є рак шкіри, внаслідок нездатності ферментних систем відновлювати пошкодження спадкового апарату клітин. З порушенням якого процесу пов'язана ця патологія? A. Генної конверсії B. Генної комплементації C. Рекомбінації ДНК D. Репарації ДНК E. Редуплікації ДНК 38. РНК, яка містить вірус імунодефіциту людини, проникла всередину лейкоцита і за допомогою ферменту ревертази змусила клітину синтезувати вірусну ДНК. В основі цього процесу лежить: A. Репресія оперона B. Конваріантна реплікація C. Депресія оперона D. Зворотна трансляція E. Зворотна транскрипція 39. Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини грибів та деякі антибіотики, можуть пригнічувати активність РНК - полімерази. Порушення якого процесу відбувається в клітині в разі пригнічення даного ферменту? A. Процесингу B. Трансляції C. Репарації D. Транскрипції E. Реплікації 40. Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолін - інгібітор ферменту ДНК-гірази. Вкажіть, який процес порушується під дією хінолонів в першу чергу? A. Репарації ДНК B. Реплікації ДНК C. Ампліфікації генів D. Зворотної транскрипції E. Рекомбінації генів 41. При отруєнні аманітином - отрутою блідої поганки блокується РНК-полімераза В (II). При цьому припиняється: A. Синтез праймерів B. Зворотня транскрипція C. Дозрівання м-РНК D. Синтез т-РНК E. Синтез м-РНК 42. Генний апарат людини містить більше 30 тисяч генів, а кількість варіантів антитіл досягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл? A. Ампліфікація генів B. Репарація ДНК C. Рекомбінація генів D. Реплікація ДНК E. Утворення фрагментів Оказакі 43. Було доведено, що молекула незрілої і-РНК (про-і-РНК) містить більше триплетів, ніж у синтезованому білку. Це пояснюється тим, що трансляції в нормі передує: A. Процесинг B. Ініціація C. Мутація D. Репарація E. Реплікація 44. З нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утворюється азотиста кислота, яка обумовлює окисне дезамінування азотистих основ- нуклеотидів. Це може привести до точкової мутації - заміни цитозину на: A. Інозин B. Тимін C. Аденін D. Урацил E. Гуанін 45. Молекулярний аналіз гемоглобіну пацієнта, який страждає анемією, виявив заміну Глі (6) на Вал (6) в бета-ланцюгах. Вкажіть молекулярний механізм патології: A. Трансдукція генів B. Генна мутація C. Ампліфікація генів D. Геномна мутація E. Хромосомна мутація 46. На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини і передбачуваного батька для встановлення батьківства. Вкажіть, ідентифікацію яких хімічних компонентів необхідно здійснити в крові: A. р-РНК B. м-РНК C. ДНК D. мя-РНК E. т-РНК. 47. Працівниця хімічного підприємства внаслідок порушення правил безпеки на роботі піддалася дії азотної кислоти і нітритів, які викликають дезамінування цитозину в молекулі ДНК. Який фермент ініціює ланцюг репараційних процесів? A. ДНК-залежна-РНК-полімераза B. Цитидинтрифосфатсинтетаза C. Тимідилатсинтаза D. Оротидилмонофосфат-декарбоксилаза E. Уридин-ДНК-глікозидаза 48. Встановлено ураження вірусом ВІЛ Т-лімфоцитів. при цьому фермент вірусу- зворотна транскриптаза (РНК-залежна ДНК-полімераза) каталізує синтез: A. і-РНК на матриці вірусного білка B. ДНК на матриці вірусної РНК C. Вірусної ДНК на матриці ДНК D. ДНК на вірусній р-РНК E. Віруснаої і-РНК на матриці ДНК 49. B крові хворого виявлено низький рівень альбумінів і фібриногену. Зниження активності яких органел гепатоцитів найімовірніше обумовлює це явище? A. Гранулярної ендоплазматичної сітки B. Мітохондрій C. Агранулярної ендоплазматичної сітки D. Лізосом E. Комплексу Гольджі 50. У хворого виявлено зниження вмісту іонів магнію, необхідних для прикріплення рибосом до гранулярної ендоплазматичної сітки. Відомо, що це призводить до порушення біосинтезу білка. Який саме етап біосинтезу білка буде порушений? А. Трансляція B. Транскрипція C. Активація амінокислот D. Реплікація E. Термінація 51. Стрептоміцин та інші аміноглікозиди, зв'язуючись з 3OS-субодиницею рибосом, попереджають приєднання формілметіоніл-т-РНК. Який процес порушується внаслідок цього ефекту? A. Термінація трансляції B. Ініціація реплікації C. Термінація транскрипції D. Ініціація транскрипції E. Ініціація трансляції 52. Для утворення транспортної форми амінокислот для синтезу білка на рибосомах необхідна: A. ГТФ B. т-РНК C. м-РНК D. Рибосома E. Ревертаза 53. Реакцію активації амінокислот і приєднання їх до специфічної т-РНК каталізує один фермент. Вкажіть цей фермент: A. Дезоксирибонуклеаза B. Рибонуклеаза C. Нуклеотидаза D. ДНК-лігаза E. Аміноацил-т-РНК-синтетаза 54. Синтез білка здійснюється на рибосомах. Вкажіть яка амінокислота є першою в синтезі білка у прокаріот: A. Серин B. Гліцин C. Формілметіонін D. Валін E. Цистеїн 55. Для вивчення локалізації біосинтезу білка в клітинах,м'язах ввели мічені амінокислоти аланін і триптофан. Поблизу яких органел буде спостерігатися накопичення мічених амінокислот? A. Лізосом B. Гладкої ЕПС C. Апарату Гольджі D. Рибосом E. Клітинного центру 56. Для утворення транспортної форми амінокислот для синтезу білка необхідна присутність: A. м-РНК B. Рибосом C. Аміноацил-т-РНК D. Ревертази E. ГТФ 57. У клітинах в гранулярних ЕРС відбувається етап трансляції, при якому спостерігається просування і-РНК відносно рибосоми. Амінокислоти з'єднуються пептидними зв'язками в певній послідовності - відбувається біосинтез поліпептиду. Послідовність амінокислот в поліпептиді відповідатиме послідовності: A. Нуклеотидів т-РНК B. Нуклеотидів р-РНК C. Антикодонів т-РНК |