Колоквиум по липидам. Дайте определение термину липиды

• Название: Дайте определение термину липиды
• Анкор: Колоквиум по липидам
• Дата: 19.02.2023
• Размер: 0.65 Mb.
• Имя файла: Kollokvium_po_lipidam.docx
• Тип: Документы; #945084

1. 
   Дайте определение термину «липиды».
   

разнообразная по строению группа органических веществ, которые объединены общим свойством - растворимостью в неполярных растворителях.

2. 
   Изобразите на рисунке ненасыщенной жирной кислоты цис- и транс-изомерию.
   

3. 
   Назовите три известные вам насыщенные жирные кислоты.
   

миристиновая, стеариновая, пальмитиновая, арахиновая

4. 
   Назовите три известные вам ненасыщенные жирные кислоты.
   

олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая

5. 
   Что такое насыщенные жирные кислоты?
   

Жирные кислоты, не содержащие двойных связей, называют насыщенными

6. 
   Что такое ненасыщенные жирные кислоты?
   

Ненасыщенные жирные кислоты представлены моноеновыми (с одной двойной связью) и полиеновыми (с двумя и < числом двойных связей).

7.На структурной формуле стеариновой кислоты (С₁₇Н₃₅COOH) укажите α-, β-, γ- и ω-атомы углерода.

8. 
   Объясните запись формулы жирной кислоты: C18:2Δ9,12.
   

Жирная кислота содержит 18 атомов углерода и 2 двойные связи у 9-го и 12 атомов углерода, считая от углеродного атома карбоксильной группы. 

8. 
   Объясните запись формулы жирной кислоты: C18:2Δω-6.
   

Жирная кислота содержит 18 атомов углерода и 2 двойные связи, позиция двойной связи указана считая от метильного атома углерода жирной кислоты, т.е 6.

10.Как связаны количество двойных связей в молекуле жирной кислоты и температура плавления жиров, содержащих эти жирные кислоты? Цис-конфигурация двойной связи делает алифатическую цепь жирной кислоты изогнутой, что нарушает упорядоченное расположение насыщенных радикалов жирных кислот в фосфолипидах мембран и снижает температуру плавления. Чем больше двойных связей в жирных кислотах липидов, тем ниже температура их плавления. Жирные кислоты с транс-конфигурацией не имеют излома, поэтому жиры, содержащие такие ненасыщенные кислоты, имеют более высокую температуру плавления, т.е. более твёрдые по консистенции.

11. 
    Напишите общую структурную формулу триглицеридов.
    

11. 
    Напишите общую структурную формулу глицерофосфолипидов.
    

11. 
    Напишите общую структурную формулу сфингофосфолипидов.
    

11. 
    Напишите общую структурную формулу фосфатидной кислоты.
    

15. Назовите два-три аминоспирта, которые могут входить в состав глицерофосфолипидов.

Фосфатидилэтаноламин, Фосфатидилхолин, Фосфатидилглицерол, Фосфатидилинозитолбисфосфат

16. Напишите общую структурную формулу церамида.



17. Напишите общую структурную формулу цереброзидов.

.

18. Напишите общую структурную формулу глобозидов.

Церамид-глюкоза-галактоза-галактоза-N-ацетилгалактоза

19. 
    Напишите общую структурную формулу сульфатидных цереброзидов.
    

20. Напишите общую структурную формулу ганглиозидов.



21. Напишите общую структурную формулу эфиров холестерина.

.

22. Напишите общую структурную формулу желчных кислот.

23. 
    Перечислите витамины, которые поступают вместе с пищевыми жирами.
    

A, D, Е, К

23. 
    Назовите основную функцию «липазы языка».
    

Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием "липазы языка". Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1-2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

25.Опишите процесс эмульгирования жиров в кишечнике. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь. После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки. Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой. Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника.

26. Назовите функцию, которую выполняют желчные кислоты в кишечнике.

Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой

27. Объясните термин «конъюгированные желчные кислоты».В печени эмульгирующие свойства жёлчных кислот увеличиваются за счёт реакции конъюгации, в которой к карбоксильной группе жёлчных кислот присоединяются таурин или глицин. Эти производные - конъюгированные жёлчные кислоты - находятся в ионизированной форме и поэтому называются солями жёлчных кислот. Именно они служат главными эмульгаторами жиров в кишечнике.

28. Назовите основную функцию холецистокинина.

гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы.

29. Назовите химическую природу гормона холецистокинина.

пептидный гормон 

30. Назовите органы-мишени для холецистокинина в контексте переваривания липидов.

жёлчный пузырь, поджелудочная железа

31. Назовите главный стимул для секреции секретина стенкой тонкого кишечника.

клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин.

32. Назовите орган-мишень для секретина в контексте переваривания липидов.

поджелудочная железа

33 Напишите реакцию образования углекислого газа в тонком кишечнике.

Н⁺+ НСО₃^-→ Н₂СО₃→ Н₂О + СО²↑.

34. Назовите основную функцию колипазы.

меняется конформация Панкреатической липазы и увеличивается ее сродство к субстрату – жиру

35. Напишите реакцию активации колипазы в тонком кишечнике.



36. Напишите реакцию, катализируемую панкреатической липазой в тонком кишечнике.



37. Напишите реакцию переваривания фосфатидилхолинов.

.

38. Напишите реакцию гидролиза эфиров холестерина в тонком кишечнике.



39. Опишите строение смешанных мицелл из продуктов гидролиза липидов — жирные кислоты, 2-моноацилглицеролы, холестерол, желчные кислоты.

Продукты гидролиза липидов - жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток.

40. Напишите реакцию ресинтеза жиров в клетках слизистой оболочки тонкой кишки.



41. Напишите реакцию этерификации холестерина в клетках слизистой оболочки тонкой кишки.



42. Назовите липопротеины, которые синтезируются эпителием тонкого кишечника.

Хиломикроны (ХМ)

43. Дайте определение термину «стеаторея».

нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеаторея (жирный стул).

44. Назовите две-три причины стеатореи.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы, нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря, недостаточная секреция панкреатической липазы

45. Изобразите схему строения липопротеина.



46. Расшифруйте сокращение «ЛПОНП».

липопротеины очень низкой плотности

47. Расшифруйте сокращение «ЛПНП».

липопротеины низкой плотности

48. Расшифруйте сокращение «ЛПВП».

липопротеины высокой плотности

49. Расположите следующие липопротеины по возрастанию плотности: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны.

ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП

50. Расположите следующие липопротеины по возрастанию содержания белка: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны.

ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП

51. Назовите причину абеталипопротеинемии.

При - дефекте гена апопротейна В - нарушается синтез белков апоВ-100 в печени и апоВ-48 в кишечнике. В результате в клетках слизистой оболочки кишечника не формируются ХМ, а в печени - ЛПОНП. В клетках этих органов накапливаются капельки жира.

52. Объясните накопление капель жира в кишечнике и печени при абеталипопротеинемии.

При дефекте гена апопротейна В - нарушается синтез белков апоВ-100 в печени и апоВ-48 в кишечнике. В результате в клетках слизистой оболочки кишечника не формируются ХМ, а в печени - ЛПОНП. В клетках этих органов накапливаются капельки жира

53. Напишите реакцию, катализируемую липопротеинлипазой.

ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до глицерола и 3 молекул жирных кислот

54. Дайте определение термину «остаточные хиломикроны».

В результате действия ЛП-липазы на ХМ количество жиров в них снижается на 90%, уменьшаются размеры частиц, апопротеин С-П переносится обратно на ЛПВП. Образовавшиеся частицы называются остаточными ХМ. Они содержат в себе фосфолипиды, холестерол, жирорастворимые витамины и апопротеины В-48 и Е. Остаточные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы, взаимодействующие с этими апопротеинами. Путём эндоцитоза остаточные ХМ попадают внутрь клеток, и ферментами лизосом белки и липиды гидролизуются, а затем утилизируются.

54. Перечислите непосредственные субстраты для синтеза триглицеридов.

ацил-КоА и глицерол-3-фосфат.

55. 
    Перечислите субстраты для синтеза глицерол-3-фосфата.
    

Дигидроксиацетонфосфат, глицеролкиназа свободного глицерола

56. Напишите реакцию образования глицерол-3-фосфата из дигидроксиацетонфосфата.

55. 
    Опишите последовательность событий при синтезе триглицеридов из жирных кислот и глицерол-3-фосфата в жировой ткани.
    

Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

55. 
    Опишите последовательность событий при синтезе и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.
    

Печень - основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь

55. 
    Напишите реакцию, катализируемую триацилглицероллипазой (ТАГ-липазой) в адипоцитах.
    

Гидролиз внутриклеточного жира, фермент отщепляет 1 жирную к-ту у 1 углеродного атома глицерола с обр-ем диацилглицерола, а затем др липазы гидролизуют его до глицерола и ЖК ктороые поступают в кровь.

8.механизм транспорта глицерина в крови. В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфо-рилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липо-лиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь.

9. механизм транспорта жирных кислот в крови.(тоже самое)

!10. последовательность событий от гормонального сигнала (действие глюкагона на жировую ткань) до образования продуктов гидролиза триглицеридов. При голодании увеличивается секреция глюкагона

!11. последовательность событий от гормонального сигнала (действие адреналина на жировую ткань) до образования продуктов гидролиза триглицеридов. при физической работе - адреналина

12. основную функцию лептина. снижается секреция нейропептида Y

!13. ткань-продуцент лептина жировая ткань

14. орган-мишень для лептина. ЦНС

15. химическую природу лептина. пептид

16. основную функцию нейропептида Y. стимулирует пищевое поведение, поиск и потребление пищи у животных.

!17. место синтеза нейропептида Y. ЦНС( на рибосомах)

18.общую реакцию активации жирных кислот. RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO КоА + АМФ + PPi.

20.продукты β-окисления жирных кислот. FADH2, NADH, ацетил-КоА

21.коферменты, необходимые для β-окисления жирных кислот.  кофермент A, кофермент ФАДH_2, кофермент Q

!22.последовательность одного цикла реакций β-окисления жирных кислот. Ацил-SKOA = Еноил – SKOA = 3-гидроксиацил- SKOA = 3-кетоацил – SKOA = ацетил- SKOA.

23.регуляторы скорости β-окисления жирных кислот. скорость регулируется потребностью клетки в энергии, т.е. соотношениями АТФ/АДФ и NADH/NAD+,в тканях зависит от доступности субстрата, т.е. от количества жирных кислот, поступающих в митохондрии, ацетил-КоА-карбоксилаза, малонил-КоА

25.Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении арахиновой кислоты (С20Н40O2). 120+45-2=163

26.Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении стеариновой кислоты (C18H36O2). 148-2=146

27.Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении пальмитиновой кислоты (C16H32O2). 131-2=129

28.Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении миристиновой кислоты (C14H28O2). 114-2=112

29.Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении лауриновой кислоты (C12H24O2). 97-2=95

30. три-четыре причины нарушения переноса жирных кислот в митохондрии. -длительный гемодиализ, в ходе которого организм теряет карнитин; длительная ацидурия, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами, лечение больных сахарным диабетом препаратами сульфонилмочевины, ингибирующими карнитинацилтрансферазу I; низкая активность ферментов, синтезирующих карнитин; наследственные дефекты карнитинацил-трансферазы I.

31. последствия генетического дефекта дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот. Невозможность использовать жирные кислоты как источники энергии приводит к увеличению скорости окисления глюкозы. В результате у детей развивается гипогликемия - причина внезапной детской смертности (10% от общего числа умерших новорождённых). Если такие дети выживают, то после голодания в течение 6-8 ч у них развиваются гипогликемические приступы (слабость, головокружение, рвота, потеря сознания). Введение глюкозы приводит к исчезновению симптомов.

33.Опишите последствия нарушения окисления фитановой кислоты. фитановая кислота, поступающая с пищей, не окисляется и накапливается в организме, в основном в нервной ткани. Это приводит к нарушению структуры нервной ткани и развитию многих неврологических симптомов.

34. три соединения, называемых кетоновыми телами. -оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон

35. функцию кетоновых тел. регуляторные функции, синтез АТФ, избавление от избытка кетоновых тел

37.Напиште реакцию синтеза В-гидроксибутирата из ацетоацетата. Последние 2 реакции.

38.Напишите реакцию синтеза Ацетоацетил-КоА из Ацетил-КоА. Первая реакция

39.Напишите реакцию,катализируемую ГМГ-КоА-Синтазой. Вторая реакция

40.Опишите регуляцию активности ГМГ-КоА-синтазы. 1.Гмг-КоА-синтаза- индуцируемый фермент,его синтез увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. 2.Ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А. 3.Когда поступление жирных кислот в клетки печени увеличивается, КоА связывается с ними, концентрация свободного КоА снижается, и фермент становится активным. 4.Если поступление жирных кислот в клетки печени уменьшается,то увеличивается концентрация свободного КоА, ингибирующего фермент.

44. «кетоацидоз». Кетоацидоз- накопление кетоновых тел в организме, которое приводит к уменьшению щелочного резерва, в тяжелых случаях- к сдвигу рН.

45. Назовите субстраты для синтеза жирных кислот в клетке. Ацетил-КоА в цитоплазме, оксалоацетат в цитозоле

48. Напишите суммарное уравнение синтеза пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА и малонил-КоА. CH3-CO-SKoA + 7 HOOC-CH2-CO-SKoA + 14 (NADPH + H+) → C15H31COOH + 7 СО2+ 6 Н2О + 8 HSKoA + 14 NADP+.

1. ЖК называют полиеновыми? Ненасыщенные жирные кислоты содержащие 18 и более атомов углерода, с двумя и < числом двойных связей.

2.пример полиеновых ЖК Линолевая кислота, Арахидоновая кислота, α-линоленовая кислота, Эйкозапентаеновая кислота

3. Какие вещества называют эйкозаноидами? - биологически активные вещества , синтезируемые большинством клеток из полиеновых жк, содержащих 20 углеродных атомов.

4. класса эйкозаноидов. 1. простагландины;2. простациклины;3. тромбоксаны;(4. лейкотриены;)

!5.общий для всех простагландинов структур элемент наличие циклопентанового кольца, 2 боковых цепей, двойной связи между C13- и С14-атомами и гидроксил группы у С15-атома

!6. общий для всех тромбоксанов структурный элемент. тетрагидропирановый цикл.

8. стимула, активирующих фосфолипазы в клетке. Гормоны,гистамин,цитокины,механич воздействие

10. пример ингибитора фосфолипазы A₂. Глюкокортикоиды, Стероидные препараты

11. пример ингибитора циклооксигеназы. Аспирин и другие противовоспалительные препараты, ацетилирования серина в положении 530 в активном центре

12.Опишите различие свойств циклооксигеназы 1 и циклооксигеназы 2. Циклооксигеназа 1 - конститутивный фермент, синтезирующийся с постоянной скоростью. Синтез циклооксигеназы 2 увеличивается при воспалении и индуцируется соответствующими медиаторами - цитокинами.

14.примера эйкозаноида и их основного биологического действия. 1. PG E₂ Расслабляет гладкую мускулатуру, расширяет сосуды, инициирует родовую активность, подавляет миграцию лимфоцитов, пролиферацию Т-клеток.2. PG F_2α Сокращает гладкую мускулатуру, суживает сосуды, бронхи, стимулирует сокращения матки.3. PG D₃ Вызывает расширение сосудов, снижает агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов.

15. схему процесса инактивации эйкозаноидов. Простагландины инактивируются путём окисления гидроксильной группы в положении 15, важнейшей для их активности, до кетогруппы. Двойная связь в положении 13 восстанавливается. Затем происходит β-окисление боковой цепи, а после него - ω-окисление. Конечные продукты (дикарбоновые кислоты) выделяются с мочой. Активный ТХ A2 быстро превращается в биологически неактивный IX В₂ путём разрыва кислородного мостика между 9 и 11 атомами углерода с образ гидроксильных групп.

16. осн ф-ю сурфактанта в респиратор отделе легких Слой сурфактанта покрывает внутр п-ть стенки альвеол и состоит из 2 фаз — поверхностной мембранной (апофаза), представленной молекулярной пленкой фосфолипидов, и жидкой (гипофаза), содержащей липиды, белки, полисахариды, воду и др., которая заполняет неровности и пространства между эпителиоцитами.

18 функции гликосфинголипидов. 1.Взаимодействие между: клетками, клетками и межклеточным мартиксом , клетками и микробами.2.Модуляция: активности протеинкиназ, активности рецепрора фактора роста, антипролиферативного действия.3.Обеспечение: структурной жесткости мембран, конформации белков мембран

20. пример заболевания, обусловленного дефектом лизосомальных ферментов катаболизма гликосфинголипидов. болезнь Гоше вследствие дефекта фермента β-глюкрзидазы, болезнь Тея-Сакса (дефект фермента β-гексозаминидазы)

21. функции холестерина укрепляет стенки клетки; производит желчную к-ту, которая расщепляет жиры в кишечнике; спос-ет образ в организме вит D и гормонов: тестостерон у муж и эстроген у жен

24. механизм регуляции ГМГ-КоА-редуктазы инсулином. Действие инсулина осуществляется через 2 фермента: фосфатазу киназы ГМГ-КоА-редуктазы, которая превращает киназу в неактивное дефосфорилированное состояние; фосфатазу ГМГ-КоА-редуктазы путём превращения её в дефосфорилированное активное состояние. Результатом этих реакций служит образование дефосфорилированной активной формы ГМГ-КоА-редуктазы.

25. механизм регуляции ГМГ-КоА-редуктазы глюкагоном. глюкагон через протеинкиназу А стимулирует фосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы, переводя её в неактивное состояние. Действие усиливается ,т.к. одновременно глюкагон стимулирует фосфорилирование и инактивацию фосфатазы ГМГ-КоА-редуктазы и фосфорилирование киназы ГМГ-КоА-редуктазы, удерживая, таким образом, ГМГ-КоА-редуктазу в фосфорилированном неактивном состоянии. В результате синтез холестерола в постабсорбтивном периоде и при голодании ингибируется.

26. транспортные формы холестерина Транспорт экзогенного холестерола, Тр-т эндогенного холестерола в сост ЛПОНП (пре-β-липопротеинов), Транспорт холестерола в составе ЛПНП.

27. цикл работы рецептора ЛПНП в клетке. Рецепторы ЛПНП синтезируются в ЭР и аппарате Гольджи, а затем экспонируются на поверхности клетки, в специальных углублениях, выстланных белком клатрином. Эти углубления называют окаймлёнными ямками. Выступающий на поверхность N-концевой домен рецептора взаимодействует с белками апоВ-100 и апоЕ; поэтому он может связывать не только ЛПНП, но и ЛППП, ЛПОНП, остаточные ХМ, содержащие эти апопротеины. Клетки тканей содержат большое количество рецепторов ЛПНП на своей поверхности: например, на одной клетке фибробласта имеется от 20 000 до 50 000 рецепторов

28. механизм влияния холестерола на собственный синтез и захват клеткой из крови. ГМГ-КоА-редуктазы в печени трансформируют в активную форму и эффективно ингибируют регуляторный фермент биосинтеза холестерола. Такие препараты могут практически полностью подавить синтез собственного холестерола в организме. В этих условиях печень увеличивает захват холестерола из крови. Для этого в клетках печени почти вдвое увеличивается синтез белков-рецепторов Л ПНП и, соответственно, увеличивается захват ЛПНП из крови.

29. цикл работы ЛПВП при обратном транспорте холестерина в печень. Незрелые ЛПВП-предшественники обогащаются холестеролом, который поступает в ЛПВП при участии фермента ЛХАТ с поверхности клеток и других липопротеинов, содержащих холестерол. Незрелые ЛПВП, обогащаясь холестеролом, превращаются в ЛПВП3 - частицы сферической формы и большего размера. ЛПВП3 обменивают эфиры холестерола на триацилглицеролы, содержащиеся в ЛПОНП, ЛППП при участии "белка, переносящего эфиры холестерола". ЛПВП3 превращается в ЛПВП2, размер которых увеличивается за счёт накопления триацилглицеролов. ЛПОНП и ЛППП под действием ЛП-липазы превращаются в ЛПНП, которые доставляют холестерол в печень. Часть ЛПВП захватывается клетками печени, взаимодействуя со специфическими для ЛПВП рецепторами к апоА-I. На поверхности клеток печени фосфолипиды и триацилглицеролы ЛППП, ЛПВП2 гидролизуются печёночной ЛП-липазой, что дестабилизирует структуру поверхности ЛП и способствует диффузии холестерола в гепатоциты. ЛПВП2 в результате этого опять превращаются в ЛПВП3 и возвращаются в кровоток.

31. общую схему синтеза конъюгатов желчных кислот. Конъюгация происходит в клетках печени и начинается с образования активной формы жёлчных кислот - производных КоА. Затем присоединяется таурин или глицин, и в результате образуется 4 варианта конъюгатов: таурохолевая и таурохенодезоксихолевая, гликохолевая или гликохенодезоксихолевая кислоты .Конъюгатов с глицином образуется в 3 раза больше, чем с таурином, так как количество таурина ограничено.

33. механизм регуляции синтеза желчных кислот. Регуляторные ферменты синтеза жёлчных кислот (7-α-гидроксилаза) и холестерола (ГМГ-КоА-редуктаза) ингибируются жёлчными кислотами. В течение суток активность обоих ферментов меняется сходным образом, т.е. увеличение количества жёлчных кислот в печени приводит к снижению синтеза как жёлчных кислот, так и холестерола. Возвращение жёлчных кислот в печень в процессе энтерогепатической циркуляции оказывает важное регуляторное действие; прерывание циркуляции приводит к активации 7-α-гидроксилазы и увеличению захвата холестерола из крови. Этот механизм лежит в основе одного из способов снижения конценграции холестерола в крови при лечении гиперхолестеролемии. В этом случае используют препараты, адсорбирующие в кишечнике холестерол и жёлчные кислоты и препятствующие их всасыванию.

34. причины генетической дислипопротеинемии. Дислипопротеинемии проявляются чаще всего повышением концентрации либо одного типа ЛП, либо сочетанным увеличением содержания нескольких типов ЛП.

36. Опишите механизм действия статинов на синтез холестерина.