ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. Деформирующий остеоартроз
 Скачать 90.5 Kb.
|
|
Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ Деформирующий остеоартроз (ДОА) - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Эпидемиология. ДОА - одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним. В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет - 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов. Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении). Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.). В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др. Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). К факторам риска развития ДОА относятся: возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет); женский пол; расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще); наследственность; предшествующие травмы сустава; привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями; ожирение; врожденная патология суставов; предшествующий артрит; эндокринные и метаболические нарушения. Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение. Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы. Хрящ выполняет две основные функции: 1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда); 2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения. Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность. Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов - основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети. Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща. Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости. Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1. Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы. Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата. Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков. Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1). Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща. С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп. Таблица 1 Классификация ДОА
Клиническая картина. При ДОА происходит поражение наиболее нагруженных суставов нижних конечностей - тазобедренных, коленных, I плюснефалангового сустава, на верхних конечностях поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы. Все остальные суставы поражаются редко. Заболевание начинается, как правило, с одного сустава, но через некоторое время вовлекаются и другие симметричные суставы. Начало болезни незаметное, первые симптомы неотчетливы, и больной не может точно определить давность заболевания. Исподволь появляется хруст при движении в суставах и небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки и в конце трудового дня. В покое боли быстро проходят. Постепенно их интенсивность увеличивается, они появляются уже и после небольших нагрузок, становятся более продолжительными, иногда возникают по ночам. Болевой синдром при ДОА носит, главным образом, механический характер, т.е. возникает при нагрузке пораженного сустава и при ходьбе. В покое, как правило, болей не возникает. Боли тупые по характеру, наиболее интенсивны по вечерам после дневной нагрузки. При явлениях реактивного синовита характерны “стартовые” боли, возникающие при первых шагах больного в начале движения, затем исчезающие и могущие возобновляться лишь при продолжающейся физической нагрузке. При наличии в суставной полости крупного костного или хрящевого отломка, так называемой “суставной мыши”, может возникнуть острая боль, лишающая больного возможности сделать малейшее движение. Такое состояние именуют блокадой сустава. Объясняется это явление ущемлением “суставной мыши” между суставными поверхностями. Внезапно начавшись, такая боль может так же и внезапно прекратиться, если при каком-то определенном движении “суставная мышь” выскользнет. Генез болевых ощущений при ДОА сложный и обусловлен реактивным синовитом, периартритом, спазмом близлежащих мышц, венозным стазом в субхондральной кости. Помимо болевого синдрома характерны небольшие крепитации, переходящие в грубый хруст на развернутых этапах болезни, а также кратковременная тугоподвижность при переходе из периода покоя сустава к активному движению, быстрая утомляемость региональных мышц. Постепенно возникает и прогрессирует деформация сустава, в основном за счет костного компонента сустава, без участия периартикулярных тканей, что отличает ДОА от артритов. Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области пораженного сустава с повышением кожной температуры, болезненностью при пальпации, особенно по ходу суставной щели, иногда в полости сустава определяется небольшой выпот, явления тендобурсита, хотя их выраженность и невелика в отличие от синовита и тендобурситов при артритах. Постепенно развивается атрофия региональных мышц. В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании сустава может происходить значительное обездвиживание больного, однако анкилоза с полным отсутствием движений в суставе не происходит. В соответствии с локализацией процесса имеются клинические особенности заболевания. Так, коксартроз представляет собой наиболее частую и тяжелую форму заболевания. Основными его симптомами являются боли механического типа в области тазобедренного сустава, приводящие к хромоте. На ранних этапах болезни характерна широкая иррадиация болей в пах, колено, ягодицу, бедро, поясницу. В развернутой стадии выявляются мышечные атрофии бедра и ягодицы и вынужденное положение конечности с небольшим сгибанием в суставе, нарушением ротации и отведения, при этом компенсаторно формируется поясничный гиперлордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это приводит к изменениям походки: сначала возникает хромота в связи с укорочением пораженной конечности вследствие сплющивания головки бедренной кости и подвывиха бедра, при двустороннем поражении наблюдается “утиная” походка. Гонартроз характеризуется также болями механического типа при ходьбе, особенно, при спуске с лестницы, долгом стоянии на ногах. Процесс, как правило, бывает двусторонним. В начальном периоде болезни ограничено сгибание, в развернутой стадии - также и разгибание. Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) возникает, главным образом, у женщин в период менопаузы. Это особый идиопатический вариант ДОА, в патогенезе которого большую роль играет наследственный фактор. Обычно узелки множественные, они в первую очередь возникают на I и III пальцах кисти, а затем происходит симметричное поражение суставов всех пальцев. Узелки располагаются на тыльно-боковой поверхности суставов по одному с каждой стороны. Они плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации. В период их формирования возникают парестезии в виде ощущений жжения, покалывания, чувства ползания мурашек. Когда узелки полностью сформируются, эти явления исчезают. Одновременно формируется девиация ногтевых фаланг пальцев. В этом случае характерны частые рецидивы реактивного синовита. В области проксимальных межфаланговых суставов кистей рук нередко отмечаются аналогичные поражения, так называемые узелки Бушера. Они располагаются по боковой поверхности сустава, вызывая его боковое увеличение, отчего палец приобретает веретенообразную форму, что создает картину, напоминающую поражение при ревматоидном артрите. Для диагностики ДОА суставов кистей рук используются критерии R.D. Althman: увеличение объема 2-х и более из 10 принимающихся во внимание суставов (II и III дистальные межфаланговые, II и III проксимальные межфаланговые суставы и I пястно-фаланговые суставы обеих рук); припухлость менее 3-х пястно-фаланговых суставов; увеличение объема 2-х или более дистальных межфаланговых суставов; деформация 2-х и более из 10 принимающихся во внимание суставов. Нередким вариантом ДОА является остеоартроз I плюснефалангового сустава, чаще всего при плоскостопии. Заболевание проявляется болезненностью, ограничением подвижности и затруднениями при ходьбе. Часто формируется отклонение большого пальца кнаружи. Генерализованный остеоартроз (полиостеоартроз) или болезнь Келлгрена – медленно прогрессирующее системное заболевание, в основе которого лежит генерализованная хондропатия с одновременным поражением позвоночника (спондилоартроз), суставов кистей, стоп и нижних конечностей. Диагноз ДОА в большинстве случаев нетруден и основывается на клинико-рентгенологических признаках болезни (табл. 2). К ним отнесены: 1) боли механического типа - при нагрузке, усиливающиеся к вечеру, исчезающие в покое; 2) жалобы на периодическое заклинивание сустава с формированием его блокады; 3) наличие в анамнезе механической перегрузки сустава; 4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимых причин; 5) преимущественное поражение наиболее «нагруженных» суставов - нижних конечностей и дистальных межфаланговых; 6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями кости, но не мягких тканей; 7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением случаев коксартроза; 8) характерные рентгенологические признаки, которые включают: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный краевой остеофитоз, деформация суставных поверхностей; 9) отсутствие изменений показателей анализа крови; 10) синовиальная жидкость невоспалительного типа с хорошей вязкостью и небольшим числом клеток - до 5000 в 1 мм3. Таблица 2 Рентгенологические стадии ДОА
Трудности диагностики возникают, как правило, на ранних этапах болезни и могут быть разрешены путем применения томографии соответствующих суставов, контрастной рентгенографии (с верографином) и сцинтиграфии с изотопом технеция. Диагностическая ценность магнитно-ядерного и ультразвукового сканирования суставов не определены, а их высокая стоимость и недостаточная разрешающая способность делают их использование нецелесообразным для диагностики или динамического наблюдения при ДОА. Дифференциальный диагноз проводится, в первую очередь, с ревматоидным артритом, особенно в случаях множественного поражения суставов, в том числе, при наличии реактивных синовитов и небольшого увеличения СОЭ. Следует помнить, что и воспалительные и метаболические артриты могут служить причиной развития вторичного ДОА с характерными клиническими симптомами. Лечение ДОА должно решать следующие задачи: 1) предотвращать прогрессирование дегенеративного процесса в суставном хряще; 2) уменьшать боли и явления реактивного синовита; 3) улучшать функции пораженных суставов. Немедикаментозная терапия весьма разнообразна и включает мероприятия по коррекции биомеханики тела. Следует подчеркнуть, что самое обоснованное и эффективное лечение не принесет успеха, если не будет соблюден двигательный режим больного, а именно, разгрузка пораженных суставов до минимума движений. При нарушениях осанки и движений помогают гимнастика или специальные ортопедические приспособления, например ношение поддерживающего пояса или корсета при поясничном лордозе, использование шин или ортезов для профилактики деформации при ДОА I пястно-фалангового сустава. При ДОА суставов нижних конечностей нельзя подолгу стоять, сидеть на корточках, стоять на коленях. При ожирении необходимо приложить максимум усилий для снижения массы тела. ЛФК показана только при отсутствии явлений реактивного синовита, должна проводиться в облегченном положении сустава, вне его статических нагрузок с постепенным увеличением объема движений и сочетаться с массажем региональных мышц. Базисная терапия, направленная на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса, основывается на способности пораженного хряща восстанавливать содержание протеогликанов при введении препаратов, содержащих мукополисахариды. Именно на этом основано действие препаратов-хондропротекторов (румалон, артепарон, хондролон, хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, алфлутоп, хондроксин и др.). Они обладают свойством стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, увеличивать синтез гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты, улучшают вязкость синовиальной жидкости. Препараты предназначены для курсового применения 1-2 раза в год. Для стимуляции обменных процессов в хряще традиционно применяют биостимуляторы - экстракт алоэ, стекловидное тело, АТФ, однако их эффективность невелика и не доказана. Показанием для назначения этих препаратов являются начальные стадии ДОА, когда еще возможно активировать восстановительные процессы в хряще. Для улучшения общего и местного кровообращения применяют вазоактивные препараты, такие как но-шпа, препараты никотиновой кислоты. С этой же целью назначается физиотерапевтическое лечение - серные, радоновые, сероводородные ванны. Назначение разнообразных нестероидных противовоспалительных препаратов (ацеклофенак, диклофенак, ибупрофен, напросин, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и др.) способствует уменьшению болевых ощущений и явлений реактивного синовита. Особенно хороший противовоспалительный эффект оказывает внутрисуставное назначение лекарственных препаратов (кроме тазобедренного сустава). Это могут быть растворимые формы глюкокортикоидов (гидрокортизон, кеналог), а также ингибиторы лизосомальных ферментов (трасилол, контрикал, гордокс). Последние оказывают противовоспалительный эффект за счет торможения выброса кининов и подавления расщепления мукополисахаридов. Показан также эффект от внутрисуставного введения поливинилпирролидона, который не только оказывает противовоспалительное действие, но и выполняет роль заместителя синовиальной жидкости, что особенно ценно на развернутых этапах болезни. Очень широко используются разнообразные физиотерапевтические процедуры: УФО в эритемных дозах, электрофорез новокаина и аналгина, ультразвук, фонофорез гидрокортизона, диадинамические токи, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей. При значительных анатомических изменениях суставов с нарушением статики, неподдающихся терапевтической коррекции, показано ортопедическое и хирургическое лечение. К протезированию суставов прибегают в тяжелых случаях при неэффективности консервативного лечения и высоких степенях функциональной недостаточности суставов, в первую очередь тазобедренного, когда происходит значительное обездвиживание больного с потерей трудоспособности и навыков самообслуживания. Остеотомия менее радикальная операция, она позволяет равномерно распределить нагрузку и облегчить боль при поражении тазобедренных и коленных суставов. Артроскопическое удаление суставных мышей может предотвратить блокаду суставов и болевые ощущения. Абразивная хондропластика не дает стабильных результатов. Нарастающий на отшлифованную кость волокнистый хрящ выдерживает нагрузки хуже, чем нормальный гиалиновый хрящ. Прогноз при ДОА благоприятный, инвалидность развивается редко, но часто формируется снижение работоспособности в связи с постепенным развитием тугоподвижности суставов. Прогноз наиболее неблагоприятен при коксартрозе, особенно вследствие врожденных дефектов развития тазобедренного сустава. В этих случаях инвалидность может сформироваться всего за несколько лет болезни. Во многих странах ДОА занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к инвалидности, что определяет медико-социальное значение данного заболевания. Смертность после операций по поводу ДОА достигает 1%. Профилактика специфическая для ДОА не разработана. Профилактические мероприятия должны начинаться с выработки правильной осанки, укрепления связочно-мышечного аппарата, ношения супинаторов даже при небольшом плоскостопии, профилактики и лечения ожирения, внедрения элементов эргономики в быту и на производстве. Диспансеризация и длительное наблюдение в соответствии со «Стандартами ведения больных», рекомендованными Минздравсоцразвития (2006), предполагает оценку динамики числа пораженных суставов, их функциональной активности, изменения интенсивности болей, возможность выполнения бытовых и профессиональных нагрузок, показания и сроки оперативного лечения. В процессе лекарственной терапии ДОА диспансерное наблюдение позволяет выявить побочные эффекты лекарственных препаратов и при необходимости провести коррекцию режимов медикаментозной и немедикаментозной терапии. |