ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ. Дегенеративнодеструктивні захворювання суглобів
Скачать 33.54 Kb.
|
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ.Вступ. Хронічне дегенеративне захворювання суглобів Virchov називав деформуючим артритом, Muller - деформуючою артропатією; називали і "сухий хронічний артрит" і" остеоартрит" і "гіпертрофічний артрит". Люба з цих назв вказує на одну з характерних особливостей процесу. Загально прийнятими залишились терміни "деформуючий артроз" та "остеоартроз". Захворювання кістково-м'язевої системи і сельові артропатії складають 830-940 випадків на 10 000 населення, при чому 20-45% хворих стають інвалідами, отже в структурі захворюваності інвалідизуюча патологія опорно-рухового апарату виходить на третє місце (після серцево-судинних та онкологічних захворювань). Щороку в Україні реєструється майже 330000 первинних захворювань суглобів у дорослих і 15 000 у дітей, кожний 4-й ортопедичний хворий страждає на суглоби, з них дві третини працездатного віку; серед інвалідів - 60% осіб I; II групи. Структура суглобового хряща (Benning - Hoff)Поверхнева тангенціальна зона, що складається з дрібних круглих плоских клітин, які розміщені паралельно поверхні. Перехідна зона складається з клітин неправильної круглої форми, що розташовуються великими площинами або групами. Радіальна зона складається з поздовжених клітин, розташованих перпендикулярно поверхні, товщина цього шру визначає і товщину всього хряща .Зона звапнення, що стикається з кістковою поверхнею. Клітини розташовані у гіаліновій основній речовині, з окремими клітинами та їх групами знаходяться волоконця. На всьому протязі волоконця нагадують готичні своди, в середині яких розташовані клітини та групи клітин. Гіалінова основна речовина міцно склеює волоконця одне з одним і забезпечує скловидну гладеньку суглобову поверхню. Першою ознакою дегенерації суглобового хряща є розволокнення суглобової поверхні і втрата гладкості. Під час навантаження система волокон утримує основну речовину, що пересувається і деформується. Суглобова западина має більш м'який хрящ, ніж суглобова голівка. Самим шкідливим є постійний тиск без струсу і тиск на невелику ділянку. Товщина хряща варіює від 0,2 до 6 мм і залежить від співвідношення тиску і тертя. Побудова суглобаЕпіфізи кісток складають тверду основу суглоба, хрящ, що вкриває епіфізи, не має ні судин, ні нервів і живиться шляхом осмосу - безпосередньо всмоктуванням живильної рідини міжуточною речовиною. Як результат цього - загиблий суглобовий хрящ практично не регенерує. Суглобова порожнина (вірніше, щілина) утворена суглобовою сумкою і суглобовими поверхнями кісток. Синовіальна оболонка є внутрішньою поверхнею суглобової капсули, вона утворює багато складок, що містять жирову тканину та багато судин. Складки синовіальної оболонки виконують механічну та живільну функції. Багата судинами синовіальна оболонка легко реагує на всякого роду зміни кровообігу, особливо навколо суглоба. Холод, висока вологість, коливання барометричного тиску може викликати біль і бути причиною запалення (ірітативний синовііт). У нормі синовіальна рідина (краплі в суглобі) має лужну реакцію (рН 8,8), при запаленні стає кислою (рН 5,6). Інервація суглобів відбувається з двох джерел - спиномозковими та симпатичними нервами, особливо багато інервована синовіальна оболонка. Функціональні порушення з боку чутливих нервів, що інервують суглоб, у вигляді болю в суглобі можуть бути єдиною ознакою захворювання суглоба, що зветься артралгією. Це підтверджується ефективністю знечулюючої терапії. Патофоморфологія захворювань суглобівПри захворюваннях суглобів треба шукати два моменти: прихильність та шкідливість (травма, інфекція, застуда та ін.). Особливе місце, з точки зору патогенезу займають артрити, що виникають при захворюваннях і пошкодженнях центральної нервової системи, так звані артропатії. Часто артрити є місцевим проявом загального захворювання (ревматизм, туберкульоз, дизентерії, тифи...). Дегенеративні зміни починаються з переродження хряща: втрата скловидної гладкості, розволокнення та розщеплення хряща, частинки його можуть вільно лежати в суглобі; кістка під хрящем витоншується, відбувається ебурнеація. В центральній частині суглобової поверхні хрящ гине, а по краям відновлюється активність. Крім відновлення кісткоутворення, в субхондральному і в більш глибоких шарах утворюються порожнини, так звані кісти. Дрібні кісти розміщені ближче до поверхні, великі кісти розташовані більш глибоко. Часто кісти сполучаються з порожниною суглоба. Суглобова капсула потовщується, синовіальна оболонка також стає набряклою, гіперемованою та ворсинчастою; ворсинки різної величини, на ніжках вдаються в порожнину суглоба. Класифікації захворювань суглобівDebrunner (1954р.) запропонував таку класифікацію: 1. Первинні артрози, причина яких по суті невідома. Можна передбачити, що виникає диспропорція між функціональними можливостями суглоба та його навантаженням. Тяжка фізична робота, великий спорт, збільшення маси тіла подають суглобам нові вимоги. Але в деяких випадках артроз виникає і при нормальному навантаженні суглобів. Можна думати, що ендогенні порушення знижують виробничу потужність тканин як при старінні та порушеннях обміну. 2. Вторинні артрози, коли з невідомої причини виникла деформація суглоба, що призвела до порушення його функції і виникнення дегенеративних змін. Причини можуть бути вродженими (дисплазії, вивихи, порушення епіфізів...) і набутими (запалення, травми, кесонна хвороба, асептичний некроз голівки стегна ...). В сьогоденні запальні захворювання суглобів поділяють на основі Міжнародної класифікації хвороб дев'ятого перегляду (МКК-9) та класифікації РХ Всесоюзного наукового товариства ревматологів (ВНТР, 1988р). Патогенетичні варіанти: I. Ідіопатичний (первинний) II. Вторинний Клінічні форми: • Моноостеоартроз • Олігоостеоартроз ( гоостеоартроз (ураження 2-х і більше суглобів) • Поліостеоартроз остеоартроз (ураження 3-х і більше суглобових глобових груп) За локалізацією: • Колінного суглобу • Кульшового суглобу • Китиці • Хребта (апофізарних суглобів) • Ступні • Інших локалізацій Синовіт: 1. З синовітом 2. Без синовіта Клінічна картина остеоартрозуСимптоми, що викликаються артрозом, наростають поступово і непомітно. Течія хвороби визначається характером попереднього процесу, функціональним навантаженням, масою тіла, конституцією, образом життя, гормональною дією, вагітністю та пологами. Втома на початку хвороби і біль стають все більш вираженими. Вони виникають після нетривалого навантаження і не припиняються. На визначеному етапі хвороби виникає обмеження рухливості суглоба. Спочатку обмежуються крайні згинання та розгинання (перерозгинання), ротація, відведення. Хворі стають чутливими до змін погоди, вологості, коливань атмосферного тиску. З прогресуванням хвороби безбольові періоди стають все коротшими. З'являється кульгавість, що обумовлена болем та контрактурою. Працездатність зменшується або втрачається. Рентгенологічні зміни: звуження суглобової щілини, деформація голівки, субхондральний склероз, утворення остеофітів та кіст. Розрізняють три стадії захворювання: I - стадія початкових змін II - стадія виражених змін III- стадія різко виражених змін ЛікуванняОсновна мета лікування - ліквідація болю. Досягається це такими мірами: 1) Розвантаження суглоба і відносний спокій (ліжковий режим, манжеточний витяг, хода з милицями) . 2) Знечулююча терапія . 3) Протизапальні засоби, в основному нестероїдні протизапальні препарати 4) ЛФК з другого-третього тижня, ефективна ЛФК в басейні 5)Фізіотерапевтичне лікування: знечулення, зменшення контрактур, покращення трофіки. 6) Введення в суглоб глюкокортикоїдів. Профілактика захворювання містить в собі Д-спостереження, раціональний режим праці і відпочинку, щоденну ЛФК, періодичне санаторно-курортне лікування. Оперативні методи лікування артрозіва) остеотомії коригуючі б) артроскопія в) артропластика г) артродез д) ендопротезування. Ендопротезування суглобів стає одним з ефективних методів серед реконструктивно-відновних операцій на суглобах. Світова історія ендопротезування нараховує понад півстоліття,найбільшого розвитку воно досягло з 70х років.Найбільш часто застосовується ендопротезування кульшового суглоба при ураженні голівки стегна:однополюсний суцільний імплантант застосовується у хворих віком понад 60 років,у хворих 50-59 років застосовується імплантант зі з'ємною голівкою,у осіб,молодших 50 років - імплантант зі з'ємною голівкою з подвійною сферою обертання("дабл-кап");у випадках значного зруйнування кульшової западини використовується тотальний ендопротез;в випадках (після невдалого первинного ендопротезування) використовуються ревізійні ендопротези. За світовою статистикою потребують ендопротезування 500-1000 осіб на 1 млн населення,у світі щорічно виконується понад 800 000 ендопротезуваннь кульшового суглоба, клінічний показник ефективності перевищує 90%.Доля ендопротезуваннь колінного суглоба становить половину від кульшового суглоба з тенденцією зростання. Ендопротезування інших суглобів менш часте. В ДДМА розроблена модульна сістема ендопротезування кульшовог суглоба, що відповідають сучасним вимогам (посвідчення МОЗ України N168/95)і мають такі переваги: імплантати виготовлено з матеріалу великої міцності та покрито спеціальними електро- і біонейтралізуючими речовинами (нітан та керніт); імплантанти з оптимальним шийно-діфізарним шунтом мають п'ять типорозмірів; імплантанти зі з'ємними голівками мають універсальну (модульну) ніжку; достатньо міцне кріплення компонентів ендопротеза досягається механічним способом; в складних випадках можливо виготовлення індивідуальних імплантантів. Операція виконується заднім доступом,проводиться активне дренування рани протягом 48 годин, фіксація кінцівки деротуючою пов'язкою 4-8 діб, з другого дня хворим дозволяється сидіти в ліжку,а з 3-4 вставати та ходити за допомогою милиць з дозованним навантаженням кінцівки;повністю опороздатність відновлюється через 3-4 місяці. Асептичний некроз (аваскулярний некроз, за МКХ-10) – форма дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів, при якій первинно уражується субхондральна кісткова тканина з формуванням вогнища асептичного некрозу та подальшим втягненням у дегенеративно-дистрофічний процес усіх елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули, періартикулярних м'язів та ін.), КласифікаціяЗа етіологією виділяють: I. Первинний • ідіопатичний II. Вторинний: • нейроендокринний; • ліслятравматичний; • постартритичний; • дисметаболічний; Вибір методу лікування при АНГСК в першу чергу залежить від стадії захворювання на момент постановки діагнозу. Сьогодні вченими ортопедами-травматологами запропоновано різні класифікації, у яких виділяють різну кількість стадій. Рейнберг С.А., 1964, та Ріц І.А., 1981, розробили 5-стадійну класифікацію. Mankin H. J., 1992, виділяє 6 стадій. Serre Η. і Simon L виділяють лише три стадії процесу, цієї ж класифікації дотримуються О. О. Корж зі співавт. (1982). Найбільш визнаною серед фахівців України сьогодні є класифікація Куліша Μ. І., Філіпенка В. А. (1986), у якій виділено 4 клініко-рентгенологічні стадії • 1 стадія – початкова (рентгенологічного висвітлення, секвестрації). Клінічно це стадія початкових явищ, у якій можна визначити неінтенсивний больовий синдром, що виникає при навантаженні. Визначається тільки обмеження внутрішньої ротації. Рентгенологічно можна спостерігати порушення структури кісткової тканини головки у вигляді вогнищ остеопорозу і остеосклерозу. • 2 стадія – стадія імпресійного перелому (імпресійний перелом та демаркація вогнища асептичного некрозу). Перехід у 2 стадію супроводжується появою інтенсивного болю внаслідок імпресійного перелому головки. У подальшому біль стає менш інтенсивним і посилюється при навантаженні. При рухах у суглобі різко обмежуються зовнішня, внутрішня ротації і відведення. Рентгенологічні ознаки: розширення суглобової щілини; головка стегнової кістки – контури порушені за рахунок імпресії некротичного вогнища у передньоверхній частині, яка найбільше навантажується, вогнище некрозу диференціюється виразно за рахунок підвищеної рентгенологічної ущільненості; навкруги нього розташована зона остеолізу і реактивного склерозу. • 3 стадія – продавлення некротичної ділянки у зону суглоба з розвитком вторинного остеоартрозу, або стадія вторинного остеоартрозу. Біль інтенсивний, постійний, зменшується у спокої. Рухи обмежені у всіх трьох площинах, з'являються згинально-привідні контрактури. При ходьбі хворі змушені використовувати додаткову опору (милиці, ортопедичну тростинку). Рентгенологічно з'являються крайові кісткові розростання, нерівномірне звуження суглобової щілини, визначаються зміни контурів головки. Вогнище некрозу диференціюється виразно, оточене зоною остеолізу і склерозу. • 4 стадія – стадія виходу. У даній стадії наявний інтенсивний, постійний біль, що може навіть посилюватися вночі. Рухи в суглобі відсутні або різко обмежені, виражена згинально-привідна контрактура. ЛікуванняЛікування АНГСК повинне бути комплексним і диференційованим залежно від стадії та клінічного прояву, а прогноз залежить від ранньої діагностики захворювання, поширеності остеонекрозу та адекватної тактики лікування. Слід враховувати можливість двостороннього ураження кульшових суглобів у понад 50% хворих. Незважаючи на успіхи хірургічного лікування: черезвертлюгова ротаційна фронтальна площина, В – MPT-горизонтальна площина (флексіино-варизуюча) остеотомія, що попереджає колапс головки стегнової кістки в 95% випадків; субхондральна аутопластика головки стегна, ендопротезування, а іноді й артродез – див. у розділі лікування остеоартрозу), АНГСК також є проблемою амбулаторної ортопеди. Тривалість захворювання (від 1,5 до 2 років) вимагає від лікаря і пацієнта великого терпіння та виконання необхідного комплексу медичної реабілітації з урахуванням стадійності процесу та ортопедичної ситуації. Повне відновлення суглоба, як правило, не настає. Однак у більшості випадків можливе досягнення цілком прийнятного результату захворювання: запобігання ураженню контрлатерального суглоба, зменшення деструктивних процесів у головці стегна і вторинного коксартрозу; хибних установок стегна в положенні згинання, приведення і надлишкової ротації; мінімального обмеження обсягу рухів у кульшовому суглобі; доброго функціонального стану м'язів і нерізко вираженого больового синдрому. Ортопедичний режим.Особливе значення має дотримання ортопедичного режиму. За даними Університетської біомеханічної лабораторії при ортопедичному госпіталі Берліна, а також за даними ЦІТО (Росія, Москва), недоцільним та невиправданим є режим максимального розвантаження суглоба (милиці) на тривалий період і дотримання постільного режиму в початковий період захворювання. Роботи і дослідження, проведені в лабораторії біомеханіки ЦІТО, довели, що ходьба на милицях більше 2-3 місяців призводить до прогресуючої гіпотрофії і порушення функції основних груп м'язів, формування стійкого больового синдрому та вегето- трофічних порушень, порушення рухового стереотипу. Це обтяжує ортопедичний статус хворих і призводить до тяжких порушень функції нижніх кінцівок, що у свою чергу ускладнює перебіг АНГСК, провокує розвиток патологічного процесу в контр- латеральному суглобі, викликає проблеми в суміжних суглобах і хребті. Не слід обмежувати ходьбу пацієнта, достатньо лише виключити інерційні навантаження на суглоб (біг, стрибки, підйом тяжкості), використовувати ортопедичну тростинку слід лише перші 3-4 тижні від початку больового синдрому та при ходьбі на довгі відстані. Навпаки, дозована ходьба (15-20 хвилин) в середньому темпі, ходьба по сходах вгору, заняття на велотренажері, плавання полегшують перебіг і скорочують терміни перших стадій захворювання. Також необхідні заходи, спрямовані на зниження надмірної ваги тіла. Комплекс медичної реабілітації при АНГСК включає в себе: • дотримання оптимального ортопедичного режиму та лікувальної гімнастики; • медикаментозну терапію; • декомпресійну тунелізацію і пролонговані вну- трішньокісткові блокади; • внутрішньосуглобову ін'єкційну терапію; • корекцію ходьби, в т. ч. із застосуванням багатоканальної електростимуляції; • електроміостимуляцію; • фізіотерапію (КВЧ-терапія, лазеротерапія, магнітотерапія). Цікавими є дослідження, проведені в Університетській біомеханічній лабораторії при ортопедичному госпіталі Берліна у пацієнтів після двостороннього ендопротезування кульшового суглоба з використанням телеметричного датчика, вбудованого в шийку протеза. Вивчалося навантаження на суглоб, моменти сили і температура протягом 18 місяців після ендопротезування при різних режимах ходьби. Дослідження показали, що мінімальне навантаження на кульшовий суглоб виникає при рівномірній ходьбі у повільному темпі. При ходьбі з порушеною локомоцією, спотиканнями навантаження збільшується в 4-6 разів. Додаткова опора не вирішує проблеми розвантаження суглоба. Опора на 2 милиці надійно розвантажує суглоб протягом перших 2-3 тижнів (25-60%), через 1 місяць ефект розвантаження зменшується до 10-15 %. Ходьба по сходинках.За даними Berg- mann et al., 1995, підйом вгору по сходинках з опорою на перила значно більше розвантажує суглоб, ніж ходьба з опорою на милиці. Велике навантаження виявлене при спуску по сходах. Спотикання призводить до значно більшого навантаження на суглоб (720-870 %), ніж при іншій вивченій діяльності. Найбільш оптимальне навантаження на суглоб при заняттях на велотренажері: середні навантаження на суглоб були завжди менш ніж 60 % нормального навантаження, тоді як спільне зусилля м'язів було не нижче 80 % нормальної величини (при ходьбі). Перенесення тяжкості 10% від ваги тіла в одній руці призводить до збільшення навантаження в контрлатеральному суглобі на 22 % (при зменшенні на цій стороні на З %), а рівномірно в обох руках на обидва суглоби по 8,8 %. Крім того, вивчено зміну температури в суглобі. Температура суглоба починає підвищуватися при ходьбі більше 15 хвилин, а через 45 хвилин температура суглоба підвищується до 45 °С. Великого значення надають ЛФК з метою зміцнення м'язів, що розгинають та відводять стегно, м'язів черевного преса і розгиначів спини. Широко застосовують методику електростимуляції, в т.ч. багатоканальну ЕСМ в ходьбі з метою зміцнення м'язів і відновлення стереотипу ходьби. Медикаментозне лікування. У початкових стадіях захворювання патогенетично обґрунтованим є застосування судинних препаратів для зменшення ішемічних змін у головці стегнової кістки, нормалізації реологічних властивостей крові, усунення мікротромбозів. |