***
Процесс заживления раны, который происходит путем образования множества рядов грануляционной ткани называется заживлением раны вторичным натяжением. Этого не происходит, когда рана заживает после того, как края ее приведены во взаимное плотное соприкосновение с помощью шва. заживление раны вторичным натяжением с образованием грубого рубца.
Грануляционная ткань – вид соединительной ткани, который образуется при заживлении ран вторичным натяжением и способствует быстрому закрытию раны. Механизм развития: При переходе из первой фазы раневого процесса во вторую образуются новые капилляры, которые под давлением крови приобретают направление из глубины на поверхность, но не находят противоположной стенки раны так как в первую фазу образовалась раневая полость. Поэтому сосуды делают изгиб и возвращаются в дно или стенку раны откуда и начали свой рост. В результате образуются петли, в области которых из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты из которых образуется соединительная ткань. Грануляционная ткань на фоне некроза появляется уже на 2-3-и сутки, а на 5е приобретает ощутимый рост. Слои грануляционной ткани: 1. Поверхностный лейкоцитарно – некротический. Состоит из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток. 2. Слой сосудистых петель. Состоит из сосудов, полибластов, могут образоваться коллагеновые волокна. 3. Слой вертикальных сосудов. Состоит из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества, из них образуются фибробласты. 5. Слой горизонтальных фибробластов. Является непосредственным продолжением предыдущего. 6. Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций.
****
ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Гематогенный остеомиелит представ-ляет собой весьма тяжелое заболевание, кото-рым, как правило, заболевают дети и подрост-ки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. Больные гематогенным остео-миелитом составляют от 3 до 10% всех паци-ентов детских хирургических отделений. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ а) Этиология В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остемиелитом выделил микроб, который на-звал стафилококком. Возбудителем гемато-генного остеомиелита в подавляющем боль-шинстве случаев является золотистый стафи-лококк (60-80%), несколько реже - стрепто-кокк (5-30%), пневмококк и кишечная палочка (приблизительно 10%). Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция. б) Патогенез Как следует из названия, гематогенно-му остеомиелиту обязательно должна предше-ствовать бактериемия. Местом внедрения воз-будителя в кровь может быть небольшой, ино-гда малозаметный гнойный очаг (ссадина, фу-рункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет. Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выяв-ленными еще Лексером в 1894г. Эти особен-ности следующие: o У детей метафиз на границе с актив-но функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капил-лярами с замедленным кровотоком. o Сосудистая сеть метафиза не сооб-щается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Вследствие этого многие сосуды (ар-териолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкну-ты, конечны и отходят под острым углом, бла-годаря чему создаются условия для задерж-ки и фиксации в них микроорганизмов. Позже в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливают-ся сосудистые связи между эпифизом и мета-физом, слепо оканчивающиеся сосуды исчеза-ют, кровообращение в метафизе вообще стано-вится более скудным. o У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем кост-ные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессиро-ванию остеомиелитических изменений. Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. Эмболическая теория - вследствии эмбо-лии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное крово-снабжение играет решающую роль , но экспе-риментальную проверку это предложение не выдержало. Попытка воссоздать модель остро-го гематогенного остеомиелита путем введе-ния культуры стафилококка растущим живот-ным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М.Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий. |
Скачать 440.91 Kb.