Ответы по ОХ (1). Деонтология и этика в хирургии. Методика исследования хирургического больного. Медицинская документация
 Скачать 440.91 Kb.
|
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11Виды шовного материала и их характеристика. Судьба шовного материала в организме. Местное обезболивание. Достоинства и недостатки. Показания и противопоказания к применению. Закрытые травматические повреждения черепа и головного мозга. Решение ситуационной задачи. Принципы лечения злокачественных опухолей. Комбинированные методы лечения. * Шовный - материал не однороден. Это связано с разными функциями, которые он выполняет. В одном случае наиболее важна прочность нитей, в другом - их рассасывание со временем, в третьем - инертность по отношению к окружающим тканям и т. д. К шовному материалу естественного происхождения относятся шелк, хлопчато-бумажная нить и кетгут. Происхождение первых двух видов общеизвестно. Кетгут изготавливают из под-слизистого слоя кишки крупного рогатого скота. Шовный материал искусственного происхождения в настоящее время представлен огромным количест-вом нитей, созданных из синтетических химических веществ: капрон, лавсан, фторлон, полиэстер, дакрон и пр. Рассасывающиеся нити используются для сшивания быстро срастающихся тканей в тех случаях, когда не нужна высокая механическая прочность. Таким материалом сшивают мышцы, клетчатку, слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. В последнем случае наложение рассасывающихся швов позволяет избежать образования конкрементов вследствие оседания солей на лигатурах. Кетгутовые нити полностью рассасываются в организме через 2-3 недели. Хромированный кетгут - сроки рассасывания 1-2 месяца. К синтетическим рассасывающимся материалам относятся дексон, викрил, оксцилон. Сроки их рассасыва-ния примерно такие же, как у хромированного кетгута, но они обладают повышенной прочностью, что позволяет использовать более тонкие нити. Все остальные нити (шелк, капрон, лавсан, полиэстер, фторлон, металлические скрепки и пр.) являются нерассасывающимися - они остаются в организме больного на всю его жизнь (кроме снимаемых кожных швов). Шовный материал с различным строением нити. Различают плетеный и крученый шовный материал. Плетеный труднее изготавливать, но он более прочный. В последнее время успехи химии привели к возможности использовать моноволокно нити, которое стало обладать высокой механической прочностью при малом диаметре. Травматический и атравматичесий шовный материал Именно атравматический шовный материал необходимо использовать при сосудистом шве, для тщатель-ного сопоставления тканей, при косметических швах. Для удобства в работе всем нитям в зависимости от их толщины присвоены номера. Самая тонкая нить имеет № 0, самая толстая - № 10. При общехирургических операциях обычно используют нити от № 1 до № 5. При выполнении сосудистых операций и особенно микрохирургических вмешательств необходимы еще более тон-кие нити, чем нить № 0. Таким нитям стали присваивать .№№ 1/0,2/0,3/0 и т. д. Самая тонкая нить, используемая сейчас в офтальмологии и при операциях на лимфатических сосудах, имеет № 10/0. В последнее время получили распространение нити, обладающие антимикробной активностью за счет введения в их состав антисептиков и антибиотиков (летилан-лавсан, фторлон). ** Показания и противопоказания Местное - искусственно вызванное обратимое устранение болевой чувтвительности в определенной части организма с сохранением сознания. При местной анестезии обезболивающее вещество действует либо на болевые рецепторы, которые пере-стают воспринимать болевые раздражения, либо на про-водники болевой чувствительности - на нервные стволы, или даже на проводящую систему спинного мозга, в результате чего проведение импульсов в центральную нервную систему с периферии прекращается. Анестезирующее вещество на центральную нерв-ную систему не действует. Местная анестезия при правильном подборе анесте-тика - самый безопасный метод обезболивания,пожилые люди страдающие СН и ДН проти-вопоказания встречаются редко. Противопоказания: - непереносимость препарата, - Наличие рубцовых воспалительных процов, кровотечения - срочная оперция. - психические заболевания, - нервное возбуждение, - категорический отказ больного от местной ане-стезии даже после разъяснения ее преимуществ, - ранний детский возраст(10лет) (условно). *** В клинической практике различают следующие виды закрытой травмы головного мозга: 1) сотрясение; 2) ушиб; 3) сдавление. Все эти повреждения могут возникать как при повреждении костей черепа, так и без них. Принято различать общемозговые и местные (очаговые) симптомы повреждения головного мозга. Общемозговые симптомы при повреждении головного мозга возникают независимо от локализации участка повреждения ткани мозга и связаны с нарушением деятельности клеток головного мозга. Они оказываются тем ярче и устойчивее, чем тяжелее травма. Местные (очаговые) симптомы травмы головного мозга возникают при повреждении тех или иных областей и отделов головного мозга и проявляются расстройством функций, присущих этим областям и отделам. Мозг представляет собой желе- гелеобразную структуру, больше относящуюся по своим физическим свойствам к жидкости, чем к твёрдому телу. Поэтому всякое повреждение мозга возникает в какой-то мере в соответствии с законами гидродинамики, законами волнообразных колебаний вещества мозга. Головной мозг заключён в черепную коробку, которая надёжно защищает мозг от внешних воздействий, тем не менее, эта жёсткая черепная коробка может быть той скалой, о которую разбиваются волнообразные колебания мозга. Сотрясение головного (commotio cerebri) мозга можно отнести к наименее тяжелой травме головного мозга. Проявляется развитием обратимых явлений в клетках головного мозга и выражается нарушением их синапсических связей (асинапсизмом). Раньше сотрясение головного мозга подразделяли на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. В настоящее время от такого деления отказались. Что из себя представляет патофизиологически и клинически сотрясение мозга? В результате этих волнообразных колебаний, которые не нарушают структуру мозга и амплитуда которых не превышает предел прочности мозговой ткани, возникают функциональные изменения мозговой ткани относящиеся к двум структурам: 1) синоптическим связям клеток головного мозга и 2) к капиллярному кровообращению в веществе мозга. Синоптические связи временно нарушаются в результате волнообразных колебаний, нарушается проводимость от нервной клетки через синоптическую связь. Таким образом возникает временная асиноптия, нарушение синоптической проводимости, которая ведёт к дезинтеграции связей в головном мозге. Результатом этого будет клинический симптом абсолютно специфичный для сотрясения мозга, всегда имеющий место - это потеря сознания. А в результате нарушения капиллярного кровообращения возникает в той или иной степени выраженный капиллярный стаз, замедление капиллярного кровотока, что всегда ведёт к развитию интерстициального отёка мозга не к внутриклеточному смертельному, а внеклеточному отёку мозга. При сотрясении головного мозга сразу после травмы возникает рад общемозговых нарушений, выражающихся в потере сознания или в его кратковременном затемнении; потеря сознания неглубокая. "Поверхностная" потеря сознания - это выключение только речевого и иного вида контакта, но больной реагирует на болевые ощущения , то есть нарушается условно-рефлекторная деятельность мозга и полностью сохраняются безусловные рефлексы. Больной с сотрясением мозга лежит без сознания, он не отвечает на ваши вопросы, но если вы причините ему боль, он рефлекторно покажет вам оборонительный рефлекс, он отдёрнет ногу или руку, которую вы уколите или ущипнёте. Это очень важно. Потому, что при более глубокой, более тяжелой степени потери сознания, при так называемой коме, нарушается и безусловно-рефлекторная деятельность ЦНС. Потеря сознания обычно непродолжительная, от нескольких секунд, до нескольких часов. Обычно считается, что если бессознательное состояние длится более суток, то это уже не сотрясение мозга, это уже более тяжёлая форма повреждения головного мозга, это ушиб мозга. Это играет громадное и клиническое и судебно-медицинское значение. Ибо без потери сознания, не бывает сотрясения мозга, а в судебно-медицинском отношении сотрясение мозга считается тяжёлым телесным повреждением, поэтому надо хорошо спросить больного, терял ли он сознание или нет. Появляются тошнота и рвота; мозговая упорная на пустой желудок, может отмечаться головокружение, возникает головная боль, светобоязнь, звукобоязнь. В более тяжелых случаях появляются судороги, расстройства памяти. При этом грубые очаговые симптомы отсутствуют. В некоторых случаях сотрясение головного мозга может протекать и без потери сознания. В последующие дни у пострадавших появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота и может развиться астеническое состояние. Это обстоятельство диктует необходимость быть к больному с черепномозговой травмой предельно внимательным и не отпускать его на амбулаторное лечение из стационара, поскольку период благополучия вскоре может перейти в период тяжелого состояния. Находясь в бессознательном состоянии, больные с черепномозговой травмой нередко ведут себя беспокойно, вскакивают с постели, жестикулируют, произносят отдельные слова или фразы. Иногда они оказывают сопротивление врачу во время осмотра. Все это надо помнить, особенно в тех случаях, когда травма происходит на фоне алкогольного опьянения. После выхода из бессознательного состояния пострадавшие не могут ничего сказать о том, что с ними произошло, не могут рас. Я сказать об обстоятельствах травмы или о событиях, которые ей 4 предшествовали (ретроградная амнезия).Вот два кардинальных симптома, на которых основывается диагностика сотрясения мозга: это потеря сознания, может быть даже кратковременная и ретроградная амнезия. Все остальные симптомы могут быть, а могут и не быть. Если потеря сознания и ретроградная амнезия зависит от кратковременного нарушения синоптических связей, то все остальные симптомы зависят от развития отёка мозга и связанного с ним повышения внутричерепного давления. При исследовании сосудов глазного дна обнаруживается расширение его вен. Отмечаются вестибулярные нарушения, выражающиеся головокружением или ощущением движения предметов вокруг пострадавшего. Они с трудом удерживают вертикальное положение при закрытых глазах. (положительная проба Ромберга), отмечают боль в глазах при попытке направить взгляд вверх или в стороны (положительный; симптом Манна- Гуревича). На 5 - 6 день человек, перенесший сотрясение мозга чувствует себя совершенно здоровым, он не хочет находиться в больнице, он встаёт с постели, он разгуливает по больнице, по отделению. Надо хорошо помнить, что сотрясение мозга может бесследно для пациента пройти, и он будет навсегда совершенно здоров, при условии, если он вылежит в постели не менее 2-х недель при лёгкой степени сотрясения мозга, при тяжёлой степени - не менее 3-х недель. Не надо его ничем лечить, обеспечьте ему только постельный режим! Он у вас полностью выздоровеет. Если он с 3-4 дня начинает расхаживать, нарушает постельный режим, то очень много шансов за то, что у него разовьётся посттравматический синдром, который приведёт к ослаблению памяти, к ослабления внимания, к утрате многих социальных навыков. Такие пациенты становятся склонными к конфликтам, скандалам, они становятся неуживчивыми, у них появляется потребность в выпивке, они превращаются в алкоголиков и на этом кончают своё существование на земле. После войны было очень много так называемых контуженных военнослужащих (Контузия - это степень сотрясения головного мозга), которые по некоторым причинам не находились должное количество времени в госпиталях. Они стали тяжёлыми травматиками, скандалистами, пьяницами и в общем-то к 10-му послевоенному году все они умерли. Можно доказать такому упрямцу, что он действительно больной, что ему действительно нужно лежать. Надо поставить его в позу Ромберга: с приведёнными друг к другу ногами, откинуть голову кзади, вытянуть вперёд руки и закрыть глаза, при этом он будет иметь тенденцию падать в сторону или на спину, надо его подстраховать. Он очень удивится, что он такой неустойчивый. Самое главное постельный режим. Болит голова, дайте ему от головной боли анальгетик. Если у него выраженный гипертензионный синдром, сильно повышено внутричерепное давление, что сказывается неукротимой рвотой, тошнотой, то нужно провести дегидратационное лечение, направленное на снижение внутричерепного давления. Это лечение направлено на применении закона осмоса. Нужно повысить осмотическую активность крови и тогда ток жидкости будет направлен из мозга в кровь, отёк уменьшится. Нужно в/в ввести какой-то гипертонический р-р: 25% раствора сульфата магния, в количестве 20 - 30 мл, 10% р-р хлористого натрия, 40% р-р глюкозы в количестве 60 мл. Ушиб мозга. Ушиб возникает тогда, когда волнообразные колебания вещества мозга достигают такой силы, что мозг ударяясь теряет свою микро- и макроструктуру, возникают микроскопические трещинки в веществе головного мозга, возникают кровоизлияния в вещество мозга. Ушибается не весь мозг, а ушибается какой-то отдел головного мозга, тот, который ударился о синус твёрдой мозговой оболочки, тот, который ударился о внутреннюю пластинку костей свода черепа или об основание черепа, вот там локально образуется ушиб головного мозга и кроме того, на фоне этого локального повреждения целостности головного мозга, естественно образуется синдром сотрясения мозга, т.е. будет нарушение синоптических связей с последующим развитием отёка. Также точно как и при сотрясении мозга, плюс появляются ещё какие-то локальные симптомы. При ушибе мозга человек впадает в бессознательное состояние. Но эта потеря сознания в отличие от потери сознания при сотрясении мозга бывает более глубокой и более продолжительной, как правило, при ушибе мозга потеря сознания длится 12 часов и более, до нескольких суток. Если при сотрясении мозга летальных исходов почти никогда не бывает, то при ушибе мозга человек может находиться в бессознательном состоянии до смертельного исхода. Если при сотрясении мозга отёк приводит к небольшим малоопасным общемозговым симптомам: головная боль, светобоязнь, звукобоязнь, рвота, то при ушибе мозга повышение внутричерепного давления может быть столь значительным, что возникают у пострадавшего бульбарные нарушения - нарушения со стороны среднего и продолговатого мозга, т.е. наступает нарушение дыхания, у больного дыхание может стать более глубоким и аритмичным, дыхание Кусмауля, дыхание может стать периодическим - дыхание Чейн-Стокса, при ушибе мозга всегда возникает через несколько часов после травмы прогрессирующее учащение пульса, прогрессирующее повышение АД, если нарастание отёка мозга будет прогрессировать, то вот такое учащение пульса, такая тахикардия может смениться угрожающей брадикардией, которая закончится остановкой сердца. Если лечение сотрясения мозга заключается в основном в постельном режиме, то при ушибе мозга, лечение носит обязательный характер и направлено на спасение жизни такого пострадавшего. Очаговую симптоматику можно выявить только тогда, когда общемозговая симптоматика подвергается обратному развитию, т.е. тогда, когда к человеку возвращается сознание, вот тогда уже можно выявить выпадение тех функций, которые несла в себе ушибленная часть мозга. Если ушиблена затылочная доля, выпадает зрение. Противоположный глаз будет видеть только половину поля зрения. Если скажем ушиблена височная доля, может нарушиться речь, письмо. Если повреждается центральная извилина, то нарушается и выпадает чувствительность в определённой части тела. Если повреждена передняя центральная извилина, то выпадает движение. Если не помогают обычные методы осмотерапии, то такому пациенту нужно обязательно произвести декомпрессионную, т.е. разгрузочную, люмбальную пункцию, - выпустить некоторое количество ликвора. При повышении внутричерепного давления ликвор будет вытекать струёй. Обычно выпускается от 10 до 60 мл ликвора. Больной сразу же у вас получает облегчение. Люмбальная пункция имеет и диагностическое значение. Вдруг вы переоценили тяжесть больного и делаете люмбальную пункцию при сотрясении мозга. Ничего плохого в этом нет. Но пункция поможет вам диагностически разобраться, увидеть свою ошибку. Ликвор будет вытекать так же точно струёй, как и при ушибе мозга, но этот ликвор будет иметь прозрачный, обычный цвет. А при ушибе мозга - он будет окрашен в розовый цвет. Если вы сделаете люмбальную пункцию позднее 3-го дня после получения травмы, то ликвор уже будет окрашен не в розовый цвет, а в жёлто-коричневый цвет, потому что будет распад гемоглобина в ликворе. Сдавление мозга имеет другой генез, чем сотрясение или ушиб. Сдавление мозга возникает тогда, когда в результате травмы к колебанию вещества мозга, добавляется повреждение какого-то артериального или венозного сосуда, и внутри черепа образуется гематома. Гематома, как правило, бывает связана с твёрдой мозговой оболочкой. Вследствие нарушения целости костей свода черепа из вен среднего слоя костей свода черепа - происходят кровотечения в щель между костями свода черепа и твёрдой мозговой оболочкой. Образуется эпидуральноя гематома или экстрадуральная гематома. Мозг - это такая тонкая и чувствительная структура, что достаточно 30-40 мл, как наступают очень тяжёлые расстройства кровообращения в веществе мозга, что обуславливает синдром сдавления мозга, крайне опасный синдром сдавления мозга. Гематома может быть ещё и субдуральной, т.е. - эта гематома уже располагается внутри твёрдой мозговой оболочки, между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой, расслаивается мозговая оболочка. Субдуральная гематома чаще всего является следствием повреждения, ранения ветвей среднеоболочной артерии. Она кровоснабжает твёрдую мозговую оболочку, и ветвится в ней. Она может быть ранена внутренней пластинкой костей свода черепа, которая отличается от наружной хрупкостью, как стекло. Если ударить человека по голове молотком, например, то наружная пластинка прогнётся и в силу своих эластических свойств, а внутренняя пластинка из-за своей хрупкости растрескается на мельчайшие острые осколочки, которые вонзаются в твёрдую мозговую оболочку. Обычно сдавление мозга развивается на фоне клиники сотрясения мозга. От сотрясения мозга человек теряет сознание и поскольку чаще всего сотрясение мозга бывает в лёгкой степени, то он через несколько секунд или минут приходит в себя, а потом вдруг спустя какой-то промежуток, от 20 минут до 12 часов, - человек повторно теряет сознание. Появляются симптомы сдавления бульбарных структур мозга. Появляется шумное периодическое или аритмичное дыхание, появляется анизокория - разная величина зрачков. При сотрясении мозга величина зрачков не меняется, при ушибе мозга величина зрачков не меняется, не утрачивается способность реакции зрачков на свет. При сдавлении мозга возникает асимметричное расширение зрачка и чаще всего, как правил, зрачок расширяется на стороне поражения. Что является прекрасным диагностическим признаком. Вот самые популярные, самые легко доступные врачу любой специальности симптомы - повторная потеря сознания после светлого промежутка, углубляющаяся степень потери сознания, вплоть до комы, т.е. до той степени, когда утрачиваются безусловные рефлексы, урежение пульса, вплоть до угрожающей брадикардии, до 50-40 пульсовых толчков в минуту, нарушение ритма дыхания и анизокория. Почти в 100% случаев такие больные умирают, если ему не оказать срочную медицинскую помощь. В настоящее время, каждого больного с закрытой травмой черепа нейрохирурги обследуют с использованием ультразвукового сканирования черепа, больному нужно срочно произвести операцию трепанации черепа, т.е. в месте гематомы рассечь мягкие ткани черепа и высверлить круглое отверстие, диаметром не менее 4-х см и образовав круглое отверстие, у человека у которого нет гематомы вы увидите как твердая мозговая оболочка пульсирует, серого цвета, а при наличие гематомы твёрдая мозговая оболочка будет не пульсирующая, напряжённая, тёмно-синего, цианотичного цвета. Через неё просвечивает гематома. Твёрдая мозговая оболочка крестообразно рассекается и гематома удаляется и прямо на столе у больного возвращается сознание. Таких больных нужно оперировать, как правило, под местной анестезией. **** ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Гематогенный остеомиелит представ-ляет собой весьма тяжелое заболевание, кото-рым, как правило, заболевают дети и подрост-ки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. Больные гематогенным остео-миелитом составляют от 3 до 10% всех паци-ентов детских хирургических отделений. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ а) Этиология В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остемиелитом выделил микроб, который на-звал стафилококком. Возбудителем гемато-генного остеомиелита в подавляющем боль-шинстве случаев является золотистый стафи-лококк (60-80%), несколько реже - стрепто-кокк (5-30%), пневмококк и кишечная палочка (приблизительно 10%). Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция. б) Патогенез Как следует из названия, гематогенно-му остеомиелиту обязательно должна предше-ствовать бактериемия. Местом внедрения воз-будителя в кровь может быть небольшой, ино-гда малозаметный гнойный очаг (ссадина, фу-рункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет. Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выяв-ленными еще Лексером в 1894г. Эти особен-ности следующие: o У детей метафиз на границе с актив-но функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капил-лярами с замедленным кровотоком. o Сосудистая сеть метафиза не сооб-щается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Вследствие этого многие сосуды (ар-териолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкну-ты, конечны и отходят под острым углом, бла-годаря чему создаются условия для задерж-ки и фиксации в них микроорганизмов. Позже в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливают-ся сосудистые связи между эпифизом и мета-физом, слепо оканчивающиеся сосуды исчеза-ют, кровообращение в метафизе вообще стано-вится более скудным. o У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем кост-ные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессиро-ванию остеомиелитических изменений. Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. Эмболическая теория - вследствии эмбо-лии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное крово-снабжение играет решающую роль , но экспе-риментальную проверку это предложение не выдержало. Попытка воссоздать модель остро-го гематогенного остеомиелита путем введе-ния культуры стафилококка растущим живот-ным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М.Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий. Это 1) конечно, то о чем говорил Лек-стер. Это продолжение роста, сохранность метафизарных хрящей; 2 Второе, пожалуй, более важное - на-личие в организме дремлющего очага стафи-лококковой инфекции. И действительно, все-гда, практически без исключения, обследуя больного острым гематогенным остеомиели-том мы находим у него в организме какой-то дремлющий очаг: или хронический тонзиллит, или хронический отит, или скажем, наличие большого количества кариозных зубов. 3 Третье условие -аллергический фак-тор, организм заболевшего должен быть сен-сибилизирован к этой культуре возбудителя к стафилококку- чаще всего . При длительном существовании очага инфекции обязательно сенсибилизируется организм к той инфекции, которая существует хронически или длительно в дремлющем очаге, в организме. 4 Последнее условие изученное С.М. Дерижановым, которое всегда должно иметь место - это появление в той или иной кости, как говорят места наименьшего сопротивле-ния. Предрасполагающие факторы, способ-ствующие развитию остеомиелита, включают в себя: -травму кости, способствующую разви-тию аллергического состояния в очаге внедре-ния микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедея-тельности; -Общее истощение, охлаждение орга-низма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора. Такое патофизиологическое понятие из-вестно как снижение иммунитете. Такое место наименьшего сопротивления появляется в кос-ти в следствие небольшой травмы. Внима-тельно опрашивая больного с острым гемато-генным остеомиелитом, устанавливаем, что за день, за два, за три до заболевания была какая-то травма, может быть небольшой ушиб, упал, или его ударили по ноге. в) Патологоаватомическая кар-тина При развитии гематогенного остеомие-лита наблюдается ряд последовательных из-менений. Небольшой гнойник, образовав-шийся на границе эпифизарного хряща в ме-тафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изме-нения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устой-чив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подверга-ется гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается пита-ния изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гной-ник . Благодаря этому кость лишается пи-тания и со стороны надкостницы и омерт-вевает с образованием большего или меньше-го участка остеонекроза секвестры костные . Высокое давление гноя внутри замкнутой ко-стномозговой полости ведет к обильному вса-сыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сеп-сис. Высокое давление внутри костномозгово-го канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя над-костницу, прорывается в мягкие ткани, вы-зывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и нару-жу с образованием свища. Прорывом гноя или оперативным дре-нирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захваты-вающим все основные элементы кости и со-провождающимся тяжелой интоксикацией. При гематогенном остеомиелите ча-ще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафи-зы, прилежащие к коленному суставу. Диафи-зарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиника острого гематогенного остео-миелита может протекать в виде 3-х клиниче-ских форм: 1 гипертоксическая форма - протека-ет как тяжелейшее общее инфекционное забо-левание, все умирают и диагноз ставят на вскрытии. 2 острая форма - наиболее частая. 3 местно-очаговая форма. Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы на-столько превалируют над местными. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудше-нием общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о забо-левании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев как уже сказано - гипертоксическая форма заболевания течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней. Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие" усили-вающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует бо-лезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные сим-птомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза по-могают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, ло-кальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болез-ненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мы-шечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, ха-рактерные для глубокой флегмоны. В даль-нейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явле-ния могут стихнуть. Лабораторные данные свидетельству-ют о наличии в организме очага гнойной ин-фекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.). Рентгенологические данные в пер-вые две недели заболевания отрицатель-ные. В дальнейшем появляется вначале сла-бая тень отслоенной надкостницы, начи-нающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губ-чатой кости в области метафиза. Отчетли-вое образование секвестров (отдельно ле-жащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается об-наружить лишь через 2-4 месяца после на-чала заболевания, когда процесс уже пере-шел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диаг-ностике полостей и секвестров помогает фис-тулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия . ЛЕЧЕНИЕ Принципы лечения острого остеомиелита Эта чрезвычайно актуальная задача ре-шена не так уж давно, в 1925 г. До 1925 года лечили гематогенный остеомиелит, выполняя резекцию пораженной кости в виде ам-путации конечности с целью спасения жизни, и это удавалось довольно редко, больные по-гибали в 70 % случаев. В 1925 году на 7 конгрессе в Берлине, московский хирург Краснобаев доложил о своем методе лечения острого гематогенного остеомиелита, который назвал оперативно-консервативным методом. Летальность со-ставила 22%. По сравнению с тем, к чему при-выкли хирурги, это была большая победа. До сих пор мы пользуемся принципами, разрабо-танными Краснобаевым, хотя методы лечения сейчас несколько иные. Что за принципы Краснобаева лечения остеомиелита? Первое - Краснобаев предлагал произ-водить в области воспалительного процесса в кости 2- 3 небольших разреза мягких тканей, проникающих обязательно до кости, т. е. рас-сечение надкостницы для того, чтобы опорож-нился гнойник, который скопился в поднадко-стнице или уже в мягких тканях. Второе - Краснобаев рекомендовал проводить систему лечебных мероприятий на-правленных против возбудителя, уже к тому времени было ясно, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита является стафилококк. Антибиотиков не было, сульфа-ниламидных тоже не было, Краснобаев при-менял коллоидные растворы солей серебра. Колларгол вводился внутривенно, по видимо-му, оказывал какое-то губительное действие на стафилококка. Третье направление в лечении гемато-генного остеомиелита по разработанным принципам Краснобаева - это повышение ре-зистентности организма, лечение, направлен-ное на повышение сопротивляемости организ-ма инфекции. Прежде всего тогда уже было известно о терапии раздражающими иммуни-тет веществами. Краснобаев вводил больным нормальную лошадиную сыворотку с целью стимуляции иммунных свойств. Проводил де-токсикационную терапию путем внутривенного или подкожного введения большого количества солевых растворов или глюкозы, растворов кристаллоидов . Значит повышался объем внутритканевой жидкости, повышался объем циркулирующей крови, повышался объем продукции мочи, а с мочой уходили токсины. Вот три принципа Краснобаева, на-правленные на 1 дренирование очага, 2 на борьбу с инфекцией, 3 на повышение рези-стентности организма. И сегодня мы следуем этим принципам, но методы иные. При О.Г.О всегда имеется повышение внутрикостного давления, это очень важный диагностический признак. У человека только при двух заболеваниях бывает внутрикостная гипертенсия: при О.Г.О. и при остром лейкозе. Но эти два заболевания не похожи друг на друга. Поэтому, когда вы подозреваете у больного О.Г.О. и обнаружили повышенное внутрикостное давление, то сомнение отпада-ют - это безусловно острый гематогенный ос-теомиелит. А проверить это тоже довольно просто: пунктируется кость специальной иг-лой для внутрикостной пункции игла Кассир-ского и она соединяется с водяным маномет-ром. В норме водяное давление никогда не превышает 120 мм водяного столба, а при ос-теомиелите это давление достигает 200, 300, даже 500 мм водяного столба. Кроме того, при пункции кости можно получить еще гной. Ко-стная пункция весьма информативный метод диагностики, но кроме того, в современном исполнении это и очень эффективный лечеб-ный метод. Итак лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и мест-ном воздействии на очаг инфекции. а) Общее лечение Комплексная терапия при остром ос-теомиелите включает в себя следующие эле-менты. 1. Антибиотикотерапия. С момента постановки диагноза боль-ному внутримышечно вводят полусинтетиче-ские пенициллины, линкомицин или цефалос-порины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение ан-тибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвиди-ровать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восста-навливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. 2. Мощная дезинтоксикационная те-рапия. Осуществляется с первых дней, прово-дится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экст-ракорпоральной детоксикации. 3. Иммунокоррекция и симптомати-ческая терапия. б) Местное лечение С самого начала заболевания необхо-димы покой и иммобилизация больной ко-нечности с помощью гипсовой лонгеты. Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием меж-мышечной флегмоны. На ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанав-ливают дренажи для проточно-промывного дренирования. При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом. Рассека-ют надкостницу, тщательно ревизуют подле-жащую кость, а при наличии костной полос-ти осуществляют трепанацию кости и на-лаживают постоянное проточное дрениро-вание. В послеоперационном периоде прово-дится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного про-цесса. |