общая хирургия ответы на экзамен. Ответы по ОХ (1). Деонтология и этика в хирургии. Методика исследования хирургического больного. Медицинская документация
 Скачать 440.91 Kb.
|
ЭКЗАМЕНАЦИОННЬМ БИЛЕТ № 17Опасности и исходы кровотечений. Адаптация организма к кровопотере. Комбинированный и многокомпонентный современный наркоз. Его преимущества перед однокомпонентным наркозом. Фазы развития костно-суставного туберкулеза. Клинические формы туберкулезного артрита. Язвы и причины их развития. Методы лечения. Решение ситуационной задачи. * КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного разви-вается гиповолемия - снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы. o Веноспазм. o Приток тканевой жидкости. o Тахикардия. " Олигоурия. o Гипервентиляция. o Периферический артериолоспазм. ВЕНОСПАЗМ Вены - основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркули-рующий крови. Развивающийся при кровопо-тере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. ПРИТОК ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ Вследствие гиповолемии и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капил-лярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 ми-нут при кро-вопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом разви-вается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцент-рацией. Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты: o компенсирует гиповолемию, o улучшает реологические свойства крови, o способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови. К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а так-же печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК). По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркули-рующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно ТАХИКАРДИЯ Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, опре-деленное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне. ОЛИГУРИЯ При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реаб-сорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия. ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ Важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое количество а-адренорецепторов. Напротив, коро-нарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не под-вергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения. Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в го-ловном мозге, легких и сердце, и является необходимой для поддержания жизнедеятельности организма. ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в пече-ни, почках и подкожной клетчатке, что ведет к органной недостаточности и нарушениям мета-болизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централизация сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти. НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости. Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что созда-ет условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития так называемого "сладжа" форменных элементов. Вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям ки-слорода, развивается гипоксия. Приводит к развитию тканевого ацидоза. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процес-сов во всех органах, наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, печени и почках. В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердеч-ного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом. В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости, так называемого "шокового легкого". При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к снижению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия. ** Эндотрахеальный наркоз При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из аппарата в организм через трубку, введённую в трахею. Преимущества метода состоят в том, что он обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице, голове; исключается возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшается количество применяемого наркотического вещества; улучшается газообмен за счёт уменьшения "мёртвого" пространства. Эндотрахеальный наркоз показан при больших оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждого из них. Современный комбинированный наркоз применяют для осуществления аналгезии, выключения сознания, релаксации. Аналгезия и выключение сознания достигаются использованием одного или нескольких наркотических веществ -- ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии (III,). Мышечное расслабление (релаксация) достигается дробным введением мышечных релаксантов. Существует три этапа наркоза. Этап I - введите в наркоз. Вводный наркоз может быть осуществлён любым наркотическим веществом, которое обеспечивает достаток но глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. В основном применяют барбитураты, часто используют и тиопентал натрия. Препараты вводят внутривенно в виде 1% раствора, в дозе 400-500 мг (но не более 1000 мг). На фоне вводного наркоза применяют мышечные релаксанты и осуществляют интубацию трахеи. Этап П - поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое способно создать защиту организма от операционной травмы (галотан, динитроген оксид с кислородом), а также НЛА. Наркоз поддерживают на пер-вом-втором уровне хирургической стадии (III -HL), а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе и дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ, которая осуществляется путём ритмичного сжатия мешка или меха с помощью аппарата искусственного дыхания. Применение НЛА предусматривает использование динитроген оксида с кислородом, фентанила, дроперидола, мышечных релаксантов. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции динитроген оксида с кислородом в соотношении 2:1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола - по 1-2 мл каждые 15-20 мин. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении АД - дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет веге-тативные реакции. Этап III - выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, у него восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерий оценки адекватности самостоятельного дыхания - показатели р02, рС02, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и перевести его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату Преимущества комбинированного эндотрахеального наркоза 1. Быстрое введение в наркоз, отсутствие стадии возбуждения. 2. Возможность оперировать в стадии аналгезии или стадии III . 3. Уменьшение расхода наркотических препаратов, снижение ток- сичности наркоза. 4. Лёгкая управляемость наркоза. 5. Предупреждение аспирации и возможность санации трахеи и бронхов. *** Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Метастази-рование инфекционного материала в кости из первичного легочного очага происходит гематогенным путем. Патогенез костного туберкулеза напоминает развитие острого гематогенного остеомиели-та. Играет роль сенсибилизация к возбудителю, эпизод бактериемии, особенности строения эпизарных капилляров, а также ушиб области сустава. Отличием является первично хроническое течение туберкулеза. При гематогенном заносе инфекта в эпифизе образуются туберкулезные бугорки. Сливаясь, они формируют гранулему, которая захватывая новые территории костной ткани, ведет к прорыву в сустав. Для хронической специфической хирургической инфекции вообще, а для туберкулеза, в частности, характерно одновременное и параллельное течение процессов альтерации, экссудации и пролиферации. Обычно какой-либо один из трех компонентов специфического воспаления преобладает. В случае преобладания экссудации развивается синовильно-экссудативная форма артрита. В таких случаях поражается в основном синовиальная оболочка: сустав наполняется водянистым гноем, содержащим крошковатую некротическую взвесь. Костная структура суставных концов страдает мало. При преобладании альтерации, эпифизы, образующие сустав, подвергаются некрозу. Некротические массы имеют крошковатую структуру, напоминающую сухой творог. Такой вид некроза принято называть творожистым или казеозным. В ка-зеозных массах содержатся мелкие костные секвестры. Сустав в таких случаях подвергается разрушению и эту форму артрита называют костно-деструктивной. Когда в течение артрита преоблада-ет пролиферативный процесс, полость сустава выполняется грануляционной тканью. При туберкулезе грануляционная ткань относительно бедна кровеносными сосудами и поэтому имеет белесоватый цвет. Кроме того, в ней содержится большое количество вновь образованных туберкулезных бугорков и мелких гранулем. Такая грануляционная ткань, разрастаясь, не столько выполняет репаратную функцию, сколько заражает новые территории сустава. Внешне грануляционная ткань в полости сустава напоминает мицелий гриба и поэтому продуктивная форма артрита названа фун-гозной. Различают три стадии развития костно-суставного туберку леза: доартритическукх артритическую и постартритическую. До-артритнческая стадия соответствует периоду формирования первичного очага в губчатой структуре эпифиза. Сустав еще не вовлечен в воспалительный процесс. После прорыва первичного очага в полость сустава начинается артритическая стадия с характерной ярко выраженной клинической картиной артрита. После стихания воспаления в суставе, т.е. при выздоровлении, болезнь переходит в постартритическую стадию. Ее иногда называют стадией туберкулезного артроза, ибо всегда сустав оказывается в той или иной степени деформированным. Костно-суставной туберкулез обычно развивается в детском, подростковом или юношеском возрасте. Наиболее часто он поражает грудной или поясничный отделы позвоночника. Деструкция тел позвонков с переходом на интеркорпоральный сустав - межпоз-вонковый диск - обуславливает клинику туберкулезного спондилита. На втором месте по частоте стоит поражение тазобедренного сустава - туберкулезный коксит. Несколько реже встречается заболевание коленного сустава - туберкулезный гонит. В доартритической стадии превалируют симптомы туберкулезной интоксикации. Появляется субфебрилитет. Нарушаются сон, аппетит, трудоспособность. Ухудшается настроение, ребенок становится капризным. Характерна ночная потливость. Локальные про-явления крайне скудны. При образовании первичного остита в телах позвонков могут появиться малозаметные изменения осанки. Спина становится уплощенной, живот выступает кпереди. Походка становится как бы горделивой (поза Гранда). При поясничной локализации больной избегает наклонов и поднимает брошенный на пол предмет, присаживаясь на корточки и опираясь рукой о переднюю поверхность бедра. При доартритическом поражении нижних конечностей может появиться еле заметная хромота. Боли беспокоят редко, в основном по ночам. Туберкулиновые пробы всегда положительны. Рентгенологически удается выявить очаг деструкции округлой формы, иногда окруженный ободком повышенной оптической плотности. С наступлением артритической стадии туберкулезного спондилита появляются отчетливые боли в спине, особенно при физической нагрузке. Характерные нарушения осанки становятся достаточно отчетливыми. В процессе прогрессирования заболевания деструкции подвергается как межпозвонковый диск, так и тела прилежащих к нему двух позвонков. При этом тела позвонков деформируются, приобретая клиновидную форму. Это находит выражение в формировало нии упюобрюиого кифоза (горба). Вначале этот горб имеет локальный "пугоЕч<гп,1й . мщ. Он заметен по выстоянию остистых отрост-ков од!юго-д"ух памюиюви Надавливание и поколачивание по высто ящим отросткам болезненно. Затем горб увеличивается и приобретает характерную толмю для спондилита остроугольную форму. При наличии пути >. горби болевые ощущения вызывают рефлекторное сокращение мышц спины - симптом "вожжей" Корнева, Осевая нагрузка на птиомочник всегда болезненна. Больные становятся малоподвижными, избегают стояния и сидения, стремятся опереться руками или занять горизонтальное положение. Образующийся гной скапливается парансршорально. В силу тяжести он опускается по поясн и чно-под водшшой мышце и появляется под кожей передней поверхности бедра тотчас ниже паховой связки. Скопление гноя обнаруживается по флкжтумрующей безболезненной припухлости, округлой форме без признаков острого воспаления. Эти натечные или "холодные" абсцессы весьма характерны для туберкулезного спондилита. Со временем они спонтанно могут превратиться в свищ со скудным жидким, кркшдоватым гнойным отделяемым. Изредка гной прорывается в позвоночный канал. От сдавления спинного мозга может развиться нижних спастический парапарез. Рентгенологически выявляется сужение межнозвонковой щели, клиновидность тел 2-3 позвонков, кифотическая деформация позвоночника и остеопороз. Иногда на контрастной рентгенограмме, сделанной в передне-задней проекции, можно выпить паравертебральные тени натечных абсцессов. В артритической стадии туберкулезного коксита основными симптомами являются хромота, боль и атрофия больной конечности. Хромота носит фрактальный, раскачивающийся характер и происходит от потери тазобедренным суставом опорной функции. Снижение опороспособноети тазобедренного сустава является причиной симптома Треидбашбурга: при стоянии на одной больной ноге таз склоняется § здерй*вую сторону и ягодичная складка опускается. По мере разрушения тазобедренного сустава развивается его патологический въшшс Тогда нога относительно укорачивается и ее опороспособность почти шшюстью утрачивается. Постепенно развивается сгибатедьн&я контрактура в тазобедренном суставе. При этом компенсаторно усугубляется физиологический поясничный лордоз. Боль носит тупой характер, возникает при ходьбе, иногда по ночам. Боль локализуется а области таза, часто иррадиирует в об* ласть коленного суетавзь Атрофия конечности носит универсальный характер. Она проявляется истончением кожи, уменьшением мы- подкожного жирового слоя и остеопороюм, Все КО-ягодицы до стопы выглядит значительно тоньше здо* в области сустава открываются характерные оииши. обнаруживают расширение суставной щели* ос-деструкции в головке бедра или стенках вертлуж* Затем суставные элементы бедра и таза рачрушают-свою конфигурацию. Наступает всрхне-задииЙ (шуь патологический вывих бедра (рис. 29), Прогрессирует :оог. Признаки периостальной реакции и остеосклероза от- Г>"ргаезный гонит в артритической стадии характеризуется уфгуммик, Ги коленного сустава, сгибательной контрактурой, атро-фвся белра н голенн, хромотой и болями. Деформация сустава ела* ^кгеа ш шаровидной нлн веретенообразного увеличения его раз-каются контуры сустава, особенно в области падко-шовится отчетливо видимой фиксированное i тленном суставе положение конечности, бросает-гыиенне полноты как бедра, так и голенн, что про-г атрофии всех тканей конечности (рис. 30), При ту-ните становится отчетливо положительным симптом рис. 31). Этот симптом основан на сочетании атро-I и шитатерального отека подкожной клетчатки ябли-уетава. Петому складка кожи, заключенная между жней трети бедра на фоне атрофичной конечности, шетно толще, чем на здоровой стороне. Хромота ьги болями и сгибательной контрактурой в коленном порыл случаях, при переполнении сустава экссуда-[вные боли могут появиться по ночам. При несвое-пот лечении на уровне суставной шели или несколь-ршаюгея свищи с необильным крошковатым водным отделяемым. Характерно, что туберкулезные розового венчика грануляции. Рентгенологически об-теопороз всех элементов коленного сустава и суже-аеля (рис. 32). Возможно выявление очагов деструк-oмных шбяшн суставных поверхностей бедренной и й шжш, При шетно-деструктивных формах артри-рушаются без признаков остеосклероза что является отличительным призна-mmmmmmma (рис. 33). 1рм всех жталттщях мветно-суставного туберкулеза можно повышенную СОЭ и лимфоцитов. Тубер- кудиновые нробы обычно положительны. При исследовании отделяемого из свищей обнаруживаются микобактерин туберкулеза. В артритической стадии заболевания всегда имеется стойкий субфеб- ршттет* Лечение больных костно-суставиым туберкулезом слагается из специфической антибактериальной терапии, иммобилизации и хирургических вмешательств. Немалое значение имеет климатотерапия, рациональное питание и уход, поэтому больных лучше лечить в условиях специализированного санатория, имеющего операционный блок. Такие санатории имеются в Крыму, на Северном Кавказе, в Воронежской области, Горном Алтае. Эти места отличаются чистым лесным воздухом, обилием солнечных дней, умеренной влаж-ностью. Для антибактериального лечения применяют парааминоса-лициловую кислоту (ПАСК), фтивазид, антибиотики из группы ами-ногликозидов: стрептомицин, канамицин, циклосирин. Последние годы с успехом применяют рифампицин, салюзид, изониазид- Важным условием лечения является иммобилизация всей конечности с больным суставом или всего позвоночника при наличии спондлита. Для этой цели используют гипсовые или пластмассовые лонгеты, туторы, корсеты и кроватки. Раньше лечение ограничивалось климатотерапией, антибактериальными препаратами и иммобилизацией. С первой половины XX века начали применять хирургическое лечение, которое в последние годы приобрело доминирующее значение. Производят сохраняющие операции так, как экскохлеация очага и синовэктомия. При туберкулезном спондилите экскохлеация дополняется костнопластической фиксацией позвоночника. В запущенных случаях производят резекцию коленного и тазобедренного сустава. Эта операция обычно завершается анки-лозированием сустава (артродезом). Последнее время все чаше применяют эндопротезирование с вживлением искусственных металл оке рам ичееких суставов. **** |