Дифференциальный диагноз суставного синдрома
 Скачать 264 Kb.
|
|
ЭКГ - изменения неспецифичны, должны оцениваться в динамике. О текущем ревмокардите можно думать при появлении экстрасистол, особенно атриовентрикулярной блокады I, реже II степени. Наблюдаются мышечные диффузные изменения. Определенную информацию может дать регистраци ФКГ в динамике - изменение амплитуды тонов, динамике шумов. ЭхоКГ - информативна в плане выявления пороков сердца, оценки сократительной функции миокарда. Решающего метода диагностики ревматизма нет. Диагноз ставится на основании совокупности признаков. Предложены диагностические критерии ревматизма Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1965 году. Большие проявления: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки. Малые проявления: лихорадка, артралгии, ревматизм в анамнезе, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, увеличение интервала PQ на ЭКГ. Наличие двух больших и одного-двух малых проявлений делает диагноз ревматизма достоверным, одного большого и двух малых - вероятным, но при условии, что больной перенес за две недели до ревматизма стрептококковую инфекцию: ангину, скарлатину, был высев из глотки стрептококка группы А; отмечен повышенный титр антистрептококковых антител. Ревматоидный артрит (РА). Ревматоидный артрит - системное хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивных артритов. Отличительной особенностью ревматоидного артрита является прогрессирование суставных изменений с развитием стойкой деформации суставов и нарушением их функции. Течение заболевания отличается большой вариабельностью, у некоторых больных они протекает очень длительно, деформации развиваются медленно; у части больных прогрессирование происходит катастрофически быстро, приводя к стойкой суставной инвалидизации. Этиология ревматоидного артрита точно не установлена. Предполагается вирусная природа заболевания, однако конкретный возбудитель заболевания до сих пор не выделен. Существуют факторы риска ревматоидного артрита. К ним относятся пол и возраст - чаще болеют женщины в возрасте старше 40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к заболеванию, маркерами которой являются антигены системы HLA - B12, B35 и DR4. Выделяют также некоторые предшествующие ревматоидному артриту болезни - кожные аллергозы, носоглоточные инфекции. Морфологические изменения в синовиальной оболочке суставов при ревматоидном артрите обусловлены продуктивным воспалением. В полости сустава имеется выпот, богатый фибрином. Одновременно происходит гиперплазия внутреннего синовиального слоя. В строме образуется большое число сосудов, и формируются периваскулярные клеточные инфильтраты. Характерным для РА считается возникновение паннуса - грануляционной ткани, богатой сосудами и волокнистыми элементами. Паннус постепенно нарастает от кости на суставной хрящ, заполняет полость сустава и неуклонно разрушает хрящ и суставные поверхности костей, образующих сустав. Возникают эрозии, узуры, а по мере прогрессирования артрита вместо грануляционной ткани образуется фиброзная. Создаются условия для анкилозирования и выраженной деформации суставов. Клинико-анатомическая характеристика РА: 1. Ревматоидный артрит, суставная форма - полиартрит, олигоартрит, моноартрит. 2. Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма - с поражением РЭС, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы. 3. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом, другими диффузными заболеваниями соединительной ткани. 4. Ювенильный артрит (включая болезни Стилла). РА - клиника суставной формы Начало заболевания может быть острым или постепенным. Появляются боли в одном-двух суставах кистей или стоп, ограничение в них движений. Сами суставы отечны, кожа над ними гиперемирована. Может быть лихорадка, обычно умеренная. Появляется симптом утренней скованности в суставах, когда больному необходимо утром после сна в течение 20-30 минут “разрабатывать” пораженные суставы. Сразу обращает на себя внимание, что применяемые традиционные средства для лечения суставных болей (аспирин, вольтарен, индометацин) недостаточно быстро дают эффект, болевой синдром и нарушения функции суставов держатся длительно. Постепенно воспалительный процесс затихает, но вскоре возникает обострение заболевания. Поражаются другие, обычно симметричные суставы. Процесс непрерывно прогрессирует. Наряду с дефигурацией суставов вследствие периартикулярного отека, постепенно развивается деформация суставов, подвывихи, анкилозы. Характерна атрофия мышц, расположенных вблизи пораженных суставов. У некоторых больных около суставов появляются ревматоидные узелки до 2-3 см в диаметре. Кожа больного становится атрофичной, истонченной, морщинистой, легко травмируется и плохо регенерирует. Для ревматоидного артрита характерно поражение мелких суставов кистей и стоп, в основном проксимальных межфаланговых, а также лучезапястных и пястнофаланговых. Однако нередко поражаются и крупные суставы. Для быстро прогрессирующего течения болезни свойственно развитие грубых деструктивных изменений в суставах в срок до 3 лет от начала заболевания. Если стойкие деформации развиваются в течение 7 лет, констатируется медленно-прогрессирующее течение; более 10 лет - мало прогрессирующее. Особенно трудны для распознавания начальные формы ревматоидного артрита, который начинается по типу олиго - или моноартрита. При этом поражается один или два крупных сустава, течение очень упорное. Иногда лишь наблюдение за больным в течение 1-2 лет, исключение других причин суставной патологии позволяет поставить правильный диагноз. РА - клиника суставно-висцеральной формы Суставно-висцеральные формы наблюдаются у 10-15% больных ревматоидным артритом, обычно развиваются у молодых людей. Прогностически наиболее неблагоприятно вовлечение в процесс почек. Чаще всего развивается амилоидоз. Первым и устойчивым его признаком является протеинурия. Затем присоединяются нарушения концентрационной и азотвыделительной функций почек, анемия, гипертензия. Постепенно проявляются все признаки хронической почечной недостаточности. Реже поражение почек развивается по типу диффузного гломерулонефрита, который протекает более благоприятно, чем амилоидоз. По современным представлениям более чем у половины больных ревматоидным артритом поражается сердце, но признаки его нарушений выражены незначительно. Характерен перикардит с умеренным количеством выпота в полость перикарда, реже можно выявить симптомы миокардита и эндокардита. Легкие поражаются по типу диффузного фиброзирующего альвеолита и малосимптомного экссудативного плеврита с последующим развитием плевральных спаек. У больных ревматоидным артритом встречаются васкулиты, которые проявляются кожными высыпаниями, ревматоидными узелками, хроническими язвами голени, ишемической полинейропатией. Могут быть поражения глаз - склерит, эписклерит, кератит, иридоциклит. РА - клиника особых форм Синдром Стилла - своеобразная форма ревматоидного артрита, которая встречается у детей (ювенильный РА), но может быть также и у взрослых. Характеризуется тяжелым быстро прогрессирующим суставным синдромом в сочетании с генерализованной лимфаденопатией, кожными высыпаниями, значительным похуданием. Быстро появляются признаки поражения внутренних органов - почек с развитием почечной недостаточности, сердца с возникновение клапанных пороков сердца, серозных оболочек, глаз. В крови определяется лейкоцитоз, анемия, значительное ускорение СОЭ. Синдром Фелти - характеризуется сочетанием суставных проявлений со спленомегалией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Очень часто развиваются вторичные бактериальные осложнения. Течение заболевания волнообразное, прогноз неблагоприятный. Синдром Шегрена - сочетание суставных поражений с патологией слюнных и слезных желез, т.н. “сухой” синдром, проявляющийся ксерофтальмией и ксеростомией. Часто поражаются слизистые полости рта - стоматит, хейлит, глоссит. Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови отмечается ускорение СОЭ, умеренно выраженная нормохромная анемия. Характерно изменение острофазовых реакций - положительная реакция на С-реактивный белок, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, альфа-глобулинов. Эти показатели позволяют характеризовать активность воспалительного процесса. Более чем у 2/3 больных выявляется ревматоидный фактор. Ценным методом исследования является изучение синовиальной жидкости, хотя диагностическое значение имеет комплекс признаков. Отмечается высокий цитоз жидкости (более 0,3 гига/л), преобладание нейтрофилов, причем 30% из них т.н. рагоциты - нейтрофилы, фагоцитирующих иммунные комплексы. В синовиальной жидкости может определяться ревматоидный фактор при отсутствии его в сыворотке крови. Основным инструментальным методом исследования является рентгенологический. Отмечается определенная стадийность рентгенологических признаков поражения суставов. В первой стадии отмечается только околосуставной остеопороз, во второй - сужение суставной щели и единичные костные узуры. Третья стадия характеризуется выраженным сужением суставной щели, множественными костными узурами и подвывихи. В четвертой стадии определяется костный анкилоз, суставная щель не определяется. Применяется артроскопия с помощью современных гибких фиброартроскопов, при этом практически всегда производится биопсия синовиальной оболочки. Исследование биоптатов выявляет относительно характерные морфологические изменения. Характерны нарушения иммунологического статуса - снижение общего содержания Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, повышено количество IgM и IgG, снижение уровня комплемента, повышение содержания ЦИК. РА - диагностические критерии Используются диагностические критерии РА, предложенные Американской ревматологической ассоциацией. 1. Утренняя скованность движений. 2. Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе. 3. Припухлость по меньшей мере, в одном суставе. 4. Припухлость хотя бы еще в одном суставе. 5. Симметричное припухание суставов. 6. Наличие подкожных ревматоидных узелков. 7. Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА. 8. Обнаружение в крови ревматоидного фактора. 9. Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости. 10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки. 11. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках. Критерии 1-5 должны иметь продолжительность не менее 6 недель. Критерии 2-6 должны быть констатированы врачом. Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличии РА, пяти-шести критериев делают диагноз достоверным, трех-четырех - вполне вероятным. Анкилозирующий спондилоартрит (АСА), болезнь Бехтерева Анкилозирующий спондилоартрит или болезнь Бехтерева представляют собой хроническое суставное заболевание с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях. Болезнь Бехтерева по современным представлениям входит в группу спондилоартропатий, имеющих сходство по локализации патологического процесса - сакроилеиты. Предполагается, что этиологическим фактором болезни Бехтерева является микроорганизм Klebsiella pneumoniae. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27. Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева значительно преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы “хрящевого” типа - крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается. Заболевают мужчины в молодом возрасте. В начальном периоде болезни клиника обусловлена поражением связочного аппарата позвоночника. Больной жалуется на боли в области крестца и поясницы, которые усиливаются после энергичных движений. Особенно они беспокоят больных во вторую половину ночи. Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объема движений в позвоночнике. Постепенно развивается его тугоподвижность. По мере прогрессирования заболевания боли усиливаются и локализуются на всем протяжении позвоночника. Появляются боли и ограничение функции тазобедренных суставов, затрудняется походка. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов - дугообразное искривление позвоночника и сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов и функционально наступает инвалидизация больного. При периферической форме заболевания оно может манифестировать с поражения крупных суставов - локтевых, коленных, голеностопных. В этих ситуациях очень трудно дифференцировать анкилозирующий спондилоартрит и ревматоидный артрит. В отличие от РА при АСА не поражаются и не деформируются мелкие суставы кистей и стоп. После появления признаков поражения позвоночника диагностика облегчается. Часто наблюдаются внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек. Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови наиболее характерно стойкое ускорение СОЭ, а меньшей степени изменяются острофазовые показатели. Степень их изменений не всегда тесно коррелирует с активностью патологического процесса. Решающую роль в диагностике играет рентгенологический метод. На ранних стадиях болезни выявляются признаки двустороннего сакроилеита - нечеткость костных краев сустава, расширение суставной щели. Далее появляются костные узуры, щель сужается, в конце концов, сустав анкилозируется. Типичны изменения позвоночника. В межпозвонковых суставах отмечается неровность суставных поверхностей, деструкция костной ткани и в финале анкилозы. Важным признаком являются синдесмофиты - костные мостики между соседними позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков. Диагностические критерии АСА (В.А.Насонова, В.В.Забродский). 1. Боль в поясничной области, продолжающаяся более 3 месяцев и не уменьшающаяся при отдыхе. 2. Боль в грудной клетке и ощущение скованности. 3. Ограничение экскурсий грудной клетки. 4. Тугоподвижность поясничного отдела позвоночника. 5. Ирит или иридоциклит в момент наблюдения или в анамнезе. 6. Типичные рентгенологические изменения, включающие двусторонний сакроилеит и синдесмофитоз. Диагноз становится достоверным при наличии четырех из пяти первых критериев или при наличии шестого критерия в сочетании с одним из первых пяти критериев. Реактивные артриты Реактивные артриты - “стерильные” негнойные воспалительные заболевания суставов, возникшие в результате иммунных нарушений после перенесенной инфекции или одновременно с ней. Как видно из приведенного определения реактивные артриты относятся к группе заболеваний суставов, связанных с инфекцией. Если инфекционный агент вызывает воспалительный процесс в суставе вследствие гематогенного заноса из первичного очага в ткани сустава, артрит называется инфекционным - туберкулезный, гонорейный, септический. Если же инфекция играет роль только пускового фактора, говорят о реактивном артрите. Для большинства реактивных артритов характерны генетические предпосылки, связанные с антигеном гистосовместимости HLA B27, поражение крестцово-подвздошного сочленения, относительная доброкачественность течения, склонность к рецидивированию. Реактивные артриты могут инициироваться различными микроорганизмами. Это напрямую связано с входными воротами инфекции: носоглотки (аденовирусы, строптококк, стафилококк), урогенитального тракта (хламидии, гонококк), желудочно-кишечного тракта (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы). В патогенезе реактивных артритов имеет значение чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава. Формируются иммунные комплексы, они откладываются в синовиальной оболочке и вызывают развитие иммунокомплексного синовита. Реактивные артриты ассоциируются с носительством антигена гистосовместимости HLA B27. Предполагается, что имеет место равное разделение антигенных детерминант между молекулой HLA B27 и молекулами, закодированными микробным агентом-возбудителем. Механизм развития артрита не зависит от вида “пускового” микроорганизма. Клинические проявления реактивного артрита могут быть разнообразными - от изолированного малосимптомного моноартрита до тяжелого полиартрита с системными проявлениями. Обычно анамнестически можно выяснить, что за 1-3 недели до появления суставных проявлений больной перенес ОРЗ, кишечное расстройство или отмечались дизурические явления. Сам реактивный артрит начинается остро, повышается температура, ухудшается общее состояние. Поражаются крупные суставы нижних конечностей - коленные, голеностопные, пяточные, плюснефаланговые и межфаланговые, реже суставы рук. Артрит чаще всего асимметричный, начинается с одного сустава и далее в течение 1-2 недель патологический процесс распространяется на другие суставы. Суставы припухают за счет выпота в полость сустава, часто поражается околосвязочный аппарат. Болевой синдром выражен значительно, ограничивается функция суставов. Часто больной жалуется на боли в позвоночнике, что связано с развитием сакроилеита. При болезни Рейтера - типичной форме реактивного артрита, наряду с суставными проявлениями отмечаются признаки уретрита и поражения глаз (конъюнктивит и более тяжелые формы). Такого рода поражения могут быть и при других формах реактивных артритов. Нередко в патологический процесс вовлекается кожа и слизистые оболочки, могут быть язвы, стоматит, кератодермия. Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови выявляются умеренная анемия, ускорение СОЭ. Как правило, изменены острофазовые реакции. Более чем у 2/3 больных выявляется антиген HLA B27. В зависимости от возбудителя артрита определяются повышенные титры антител к иерсиниям, хламидиям, сальмонеллам, стрептококкам. Часто отмечается лейкоцитурия, а также изменения толстой кишки, выявляемые при эндоскопическом исследовании. При исследовании синовиальной жидкости, в частности, при болезни Рейтера, определяются плохой муциновый сгусток, цитоз до 50000 за счет нейтрофилов. Имеются нарушения показателей иммунологического статуса - увеличение количества ЦИК, повышение уровня IgM, IgG, уменьшение числа Т-лимфоцитов. Рентгенологические изменения неспецифичны. В более легких случаях и на ранних стадиях выявляется околосуставной остеопороз. При хроническом течении в пораженных суставах могут отмечаться костные эрозии, сужение или полное исчезновние суставной щели. Характерным признаком считается периостит, а также поражение крестцово-подвздошных сочленений. |