Реферат на тему. "Дифтерия"
 Скачать 26.2 Kb.
|
|
Реферат на тему: “Дифтерия” Оглавление стр. Введение 3 Глава 1.Этиология дифтерии 4 Глава 2. Эпидемиология дифтерии 4 Глава 3. Патогенез дифтерии 6 Глава 4. Классификация дифтерии 7 Глава 5. Клиническая картина дифтерии 8 Глава 6. Осложнения дифтерии 13 Глава 7. Диагностика дифтерии 15 Глава 8. Лечение дифтерии 16 Глава 9. Профилактика дифтерии 17 Заключение 19 Список литературы 20 Введение Учение об инфекционных болезнях развивалось на протяжении многих лет наряду с достижениями в других областях научных знаний и определялось так же, как и они, развитием социально-экономической основы общества. Окончательное решение вопроса о существовании невидимых простым глазом живых существ принадлежит голландскому натуралисту Антонио ван Левенгуку (1632—1723), открывшему неведомый до него мир мельчайших существ. Эпидемия дифтерии была известна еще Гиппократу. Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным процессом гортани. Существует мнение, что родиной дифтерии является Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке. С первой половины XIX века эпидемии дифтерии регистрировались почти во всех странах мира с высокой детской смертностью. Дифтерия до недавнего прошлого была широко распространенным грозным заболеванием. До введения в практику профилактических прививок и сывороток заболеваемость достигала 400-500 на 100 тыс. детского населения, а летальность при токсических формах превышала 50%.С введением плановой специфической профилактики с 1950 г. заболеваемость значительно снизилась. Глава 1. Этиология дифтерии Дифтерия - опасное острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), характеризующаяся воспалительными изменениями слизистых или кожи с образованиемфибринозных пленок и токсическими поражениями ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Местом локализации воспаления являются слизистые рото-, носоглотки и верхних дыхательных путей, реже- слизистые конъюнктивы, половых органов, кожные покровы, раневые поверхности. Возбудитель - Coriynebacterium diphtheriae(бацилла Леффлера- BL) грамположительная слегка изогнутая палочка,часто с булавовидными утолщениями на концах. В мазках палочки располага-5ются в виде римской цифры V. . Дифтерийные бактерии высокоустойчивы вовнешней среде, может сохранятся на предметах окружающей среды в осенневесенний период 5-6 месяцев. Легко погибают от дезинфицирующих средств,мгновенно при кипячении.Токсигенные штаммы C. diphtheriae всех вариантов продуцируют идентичныйэкзотоксин. Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован геном tox+, локализующимся в ДНК лизогенного фага. Дифтерийный экзотоксин относится к бактериальным нейротоксинам. C. diphtheriae выделяютнейраминидазу, гиалуронидазу, корд-фактор,некротоксин Глава 2. Эпидемиология дифтерии Основным источником дифтерийной инфекции является человек – больнойдифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде и продолжает выделяться уже спустя некоторое время после острой стадии болезни. Эпидемиологически наиболее опасными являются лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения и поздно диагностируются. При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительнопревышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах, где эта инфекция никогда не регистрировалась. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Данное заболевание передается воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре) и воздушно-пылевым путем (при аспирации насыщенной микробами пыли). Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель. Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией. Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.Причинами повышения заболеваемости дифтерией чаще бывает увеличение медицинских отводов и отказ родителей от профилактических прививок. Глава 3. Патогенез дифтерии Входными воротами инфекции является слизистые оболочки ротоглотки,носа, гортани, реже оболочки слизистой глаз и половых органов, а также поврежденной кожи. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножаетсяи выделяет экзотоксин.Под действием экзотоксина замедляется синтез белка, возникает коагуляцюнный поверхностный некроз эпителия, одновременно происходит паралитическое расширение кровеносных сосудов, увеличивается их проницаемость, замедляется кровоток, происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейсяпри некрозе эпителиальных клеток, образуется фибринозная пленка - характерный признак дифтерии.По анатомическим изменениям фибринозное воспаление при дифтерииможет быть крупозным или дифтеритическим.Крупозное - возникает при локализации процесса в дыхательных путях(гортань, трахея), где слизистая покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно, легко отделяется.6При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным эпителием (ротоглотка) поражение более глубокое, пленка плотно соединена с подлежащими тканями, не снимается.Проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В лимфоузлах развивается специфическое воспаление.Возникает полная или частичная блокада лимфооттока.Развивается отек ПЖК из-за застоя лимфы (границы отека соответствуютуровню блокады лимфатической системы шеи).Всосавшийся в кровь токсинсвязывается со специфическими рецепторами клеток разных органов.Процесс связывания протекает в 2 стадии: обратимая, продолжительность около 30 мин, необратимая, завершается в течении 30-60 мин.Токсин образующийся на месте размножения C. diphtheriae, попадает в лимфои кровоток разносится по всему организму и очень быстро фиксируется различными тканями, но специфически поражает сердечную мышцу, нервную систему, почки.Поражение сердца обусловлены нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах, а также изменениями проводящей системы сердца, что приводитк замедлению атрио-вентрикулярной проводимости с удлинением интервала рQ более 0,12 сек. Поэтому при дифтерийных кардитах категорически нельзявводить сердечные гликозиды, могущими вызвать полную атриовентрикулярную блокаду и остановку сердца в фазе систолы.Поражение нервной системы (отмечается уже с 3-4 дня болезни) обусловленыдегенерацией нервных волокон, миелиновых оболочек. Утрата миелина приводит к заметному снижению скорости проведения нервных импульсов.Со стороны почек( в тяжелых случаях с 4-5 дня болезни) изменения протекаютпо типу инфекционно-токсического нефроза. Глава 4. Классификация дифтерии: По типу: 1. Типичные формы. 2. Атипичные формы: катаральная; бактерионосительство По локализации местного процесса: 1. Дифтерия ротоглотки (зева) 2. Дифтерия гортани 3. Дифтерия носа 4. Дифтерия глаз 5. Дифтерия наружных половых органов 6. Дифтерия кожи 7. Дифтерия уха 8. Дифтерия внутренних органов По распространенности: 1. Локализованная 2. Распространенная 3. Комбинированная 4. Токсическая I, II, IIIстепени По течению: 1. Гладкое; 2. Негладкое: - с осложнениями, - с наслоением вторичнойинфекции - с обострением хроническихзаболеваний По тяжести: 1. Легкой степени 2. Средней степени 3. Тяжелой степени Глава 5. Клиническая картина дифтерии Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев дифтерии. Инкубационный период придифтерии 2-10 днейЛокализованная форма чаще встречается у привитых детей. Характеризуется налетами, расположенными на небных миндалинах и не распространяющимися за их пределы.Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38-39о. Общее состояние нарушено умерено, боли в горле при глотании незначительны.На обеих миндалинах образуются налеты. В зависимости от размеров налетаразличают: островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами и пленчатую, когда налеты сплошь покрывают миндалины.Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытки снять их,слизистые кровоточат. На месте удаленных налетов образуются новые. Тонзиллярные лимфоузлы не увеличены, безболезненные, подвижные. При своевременном лечении состояние быстро улучшается. Через сутки заметно уменьшаются налеты, а на 6-7 день они полностью исчезают. Распространенная форма: Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией, ребенок вялый, бледный, адинамичный, снижается аппетит, температура 390. и выше,боли в горле при глотании, налеты сплошь покрывают обе миндалины, распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок, тонзиллярныелимфоузлы умеренно увеличены, слегка болезненны, отека нет ни в ротоглотке, ни на шее. Без специфической терапии возможен переход в субтоксическую или токсическую форму. Токсическая форма дифтерии: заболевание сразу начинается как тяжелая форма, обычно у непривитых детей; начинается остро: родители указывают час заболевания ребенка. Можетбыть результатом прогрессирования более легких форм. температура повышается до 39-400; жалобы на общую слабость, головную боль, озноб, боли в горле при глотании; в первые дни заболевания заметно увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы,пальпация их болезненна; диффузная гиперемия, отек ротоглотки; на увеличенных миндалинах формируется налет в виде желеобразной, полупрозрачной пленки; на 2-3 день больной лежит, отказывается от еды, очень бледен, губы сухие, дыхание хриплое, язык обложен, сукровичное отделяемое из носовых ходов, экскориации кожи вокруг носа; голос сдавленный, речь невнятная; шея утолщена за счет значительного отека ПЖК. Кожа над отечными тканями не изменена, надавливание безболезненно, не оставляет ямок; пальпация шейных лимфоузлов не доступна из-за отека клетчатки; ротоглотка резко отечна, миндалины увеличены, соприкасаются по среднейлинии; на обеих миндалинах толстые, беловато-серые или грязно-серые налеты,сплошь покрывающие миндалины и распространяющиеся на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковые и заднюю стенки глотки, иногдана слизистую оболочку щеки, вплоть до коренных зубов; характерен специфический сладковатый запах изо рта;9 в остром периоде болезни значительных нарушений внутренних органов невыявляются.При токсической форме выделяют 3 степени отека (по степени распространения):1ст. - до середины шеи (до 2ой складки, исчезают подчелюстные ямки)2 ст. - до ключиц (сглаживаются надключичные ямки)3 ст. - ниже ключиц (сглаживаются подключичные ямки, отек спускаетсяна грудную клетку). Субтоксическая форма: менее выраженные клинические проявления, чем при токсической; налеты могут быть расположенными только на одной миндалине, отекПЖК возникает на соответствующей стороне шеи. Гипертоксическая форма: внезапное начало, бурное развитие; с первых часов болезни возникают: тяжелая интоксикация, гипертермия,потеря сознания, судороги, коллапс; признаки токсикоза доминируют в клинической картине и опережают местный процесс; течение болезни молниеносное; развивается инфекционно-токсический шок: резкая бледность с землистымоттенком, мраморность и похолодание конечностей, акроцианоз, одышка,тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, олигурия; летальный исход обычно развивается на 2-3 день болезни от сердечнососудистой недостаточности. Геморрагическая форма: развивается на фоне токсической дифтерии П-Ш степени; на 4-5 день возникает геморрагический синдром: пропитывание налетов кровью, кровоизлияния в местах инъекций, на неизмененной коже, кровотечения из носа, десен, ЖКТ; при лабораторном исследовании: снижение количества тромбоцитов,повышение уровня фибриногена, креатинина, остаточного азота; характерно ранее присоединение миокардита (4-5 день болезни), которыйпротекает очень тяжело и является причиной летального исхода. Дифтерия гортани (истинный круп). Чаще в возрасте от 1 до 5 лет. Дифтерийный круп может быть изолированным или протекать в составе комбинированной формы с поражением ротоглотки или носа. Стадия крупозного кашля (дисфоническая).Заболевание начинается с повышения температуры до 38,0, недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. Затем кашель становится приступообразным, грубым, лающим; голос - хрипловатым, сиплым.Продолжительность - 1-3 дня. Стенотическая стадия : появляется затрудненное, шумное, стенотическое дыхание. У ребенка появился удлиненный, шумный вдох, втяжение уступчивых мест грудной клетки, эпигастральной области, межреберных промежутков, над и подключичных впадин, яремной ямки. Голос становится афоничным, кашель беззвучным. Продолжительность от нескольких часов до 2-3 суток. Переходная стадия : дыхание стенотическое, выражена, ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, беспокойный, мечется, лицо выражает тревогу, страх, ребенок покрыт холодным потом, губы и носогубный треугольник цианотичные, симптом выпадения пульсовойволны на вдохе (парадоксальный пульс). Стадия асфиксии: дыхание становится менее шумным. Ребенок как-будто успокаивается, засыпает без клиники улучшения, цианоз усиливается, появляется акроцианоз. Усиливается потоотделение, конечности холодные, зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный. Симптом выпадения пульсовой волны на вдохе, падает АД. Снижается температура тела ниже нормы, дыхание становится поверхностным, аритмичным, непроизвольное отхождениемочи и кала, судороги. Смерть наступает от асфиксии. В отдельных случаях отторгающиеся пленки могут вызвать полную обтурацию дыхательных путей. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может быть остановлен через 18-24 часа. Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией. Дифтерия носа. Чаще у детей раннего возраста и возможно у новорожденных; заболевание начинается постепенно; на фоне удовлетворительного общего состояния появляется затрудненноеносовое дыхание, сукровичные выделения из одной половины носа; затем выделения становятся гнойными или гнойно-кровянистыми; на коже верней губы, у входа в нос, на щеке возникают экскориации; отек слизистой оболочки носа, сужение носовых ходов; процесс носит односторонний характер; интоксикация не выражена. Комбинированные формы.Чаще у непривитых детей. Встречаются токсическая или распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани, носа или носоглотки, реже с другими локализациями. Дифтерии глаз. Локализованная форма клинически проявляется катаральным конъюнктивитом, распространенная — развитием кератоконъюнктивита, токсическая — панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком. Дифтерийный конъюнктивит чаще наблюдается у детейи характеризуется появлением на конъюнктиве век сероватых, трудноснимаемых пленок. Веки плотные, отечные. Часто поражается роговица. Диагноз ставят на основании бактериологического исследования. Дифтерия кожи относится к редким локализациям. Дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзема,пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и даже отеком окружающейподкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная сыпь, панариций, флегмона). Дифтерия уха протекает в легкой форме — импетигоподобной или экземоподобной. Дифтерия половых органов встречается в основном у детей, преимущественно у девочек. Воспалительный процесс локализуется на слизистых наружных половых органов, иногда налеты переходят на промежность. У мужчин патологический процесс обычно ограничивается областью крайней плоти и протекает легче. Дифтерия у привитых протекает легко, осложнения диагностируются редко. Глава 6. Осложнения дифтерии Могут быть при любой форме, но чем выше степень тяжести клиническихформ, тем осложнения возникают чаще и протекают тяжелее. Наиболее частым является осложнения со стороны сердечно-сосудистойсистемы. В ранний период может быть инфекционно-токсический шок. Миокардит ранний 5-7 день болезни на 2-3 недели заболевания поздний 4-6 неделя заболевания.По степени тяжести:1 - легкая: общее состояние мало нарушено, жалоб нет, границы сердца увеличены на 0.5 см, нежный систолический шум на верхушке, умеренное приглушение тонов, небольшая тахикардия, АД снижается на 5-10 мм рт. ст. 2 среднетяжелая: расстройство коронарного кровообращения, легкое нарушение проводимости, боли в сердце, сердцебиение, головокружение, границы сердца увеличены на 1,5-2 см, глухость тонов сердца, дети вялые, адинамичные, негативные, бледные кожные покровы, АД снижается до 70 мм рт. ст., увеличение печени на 2-4 см. 3 степень - тяжелая: тотальное поражение сократительного миокарда с тяжелым поражением проводящей системы и коронарного кровообращения, резко выраженная бледность кожных покровов с сероватым оттенком, черты лица заостренны, цианоз слизистых, акроцианоз. Границы сердца увеличеныболее чем на 3 см, тоны сердца едва прослушиваются, брадикардия. ЧСС до 50-40 ударов в минуту. АД снижается до 50-30 мм рт. ст. Печень увеличена на 5-6см. «Зловещая триада Молчанова»: рвота, боли в животе, нарушение ритмасердца – свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. ЭКГ -признаки миокардита: снижение вольтажа зубцов, смещение интервала ST, отрицательныйТ, экстрасистолы, блокада ножек пучка Гиса или самого пучка. Со стороны нервной системы - паренхиматозный неврит с поражениеммиелина и шванновских оболочек без заинтересованности осевого цилиндра (удетей старше 3 лет), то есть процесс обратим. У детей до 3 лет поражается ещеи осевой цилиндр. Чаще наблюдается при токсической форме. Различают раннее и позднее поражение нервной системы. Наиболее частое осложнение - это - изолированный парез небной занавески (поражение языкоглоточного нерва). Возникает в начале второй недели, продолжается 2-4 дня. Характеризуется гнусавостью голоса, вытеканием черезнос глотаемой жидкости, слизистая мягкого неба бледная, мягкое небо малоили совсем не поднимается, небный язычок не сокращается. Процесс может быть односторонним или двусторонним. Парез аккомодации. Возникает через 2 недели от начала болезни. Больнойстановится дальнозорким, не может читать, писать. Реже развивается косоглазие, диплопия, птоз век. Чаще поражаются IX, X, III, VII, XII пары черепномозговых нервов.Парезы нижних конечностей - чаще развивается на 30-40 день. Чемраньше появляются парезы, тем тяжелее и длительнее они протекают. Изменяется походка, снижаются или исчезают сухожильные рефлексы, поражаютсяпреимущественно разгибательные мышцы стоп, возникают парестезии, чувствохолода и жара. Неблагоприятным является восходящий паралич Ландри, прикотором поражается дыхательная мускулатура. Токсический нефроз - наиболее раннее и частое осложнение. Возникает вострый период болезни на высоте интоксикации при любой форме дифтерии. Вобщем анализе мочи: альбуминурия, цилиндроурия (гиалиновые, зернистые),умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, высокий удельный вес мочи. 14АД в норме. Отеков и уремии не бывает. Клинических проявлений не наблюдается. Появление токсического нефроза не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации и развитии других осложнений. Глава 7. Диагностика дифтерии 1. Уточнить эпидемиологический анамнез, анамнез заболевания. 2. Собрать сведения о профилактических прививках против дифтерии. 3. Внимательно провести осмотр больного (при наличии пленок оценитьих свойства, определить реакцию тонзиллярных, заднешейных и подчелюстных лимфоузлов, наличие отека ПЖК, осмотр носа, определить звучность голоса, характер кашля и наличие стенотического дыхания). 4. Ларингоскопия (как вспомогательный метод). 5. Общий анализ крови, мочи. 6. Бактериологический метод. Материал для бактериологическогоисследования берут стерильным тампоном на границе пораженного и здорового участка слизистой оболочки или кожи. Слизь из носа берут однимстерильным тампоном из обоих носовых ходов. Забор материала производится с 1-го дня. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром,средой с теллуритом или хинозольной средой Бучина. При выделении коринебактерий проводят определение токсигенности возбудителя. Предварительный ответ выдается через 24–48 часов, окончательный (с определением токсигенности) — через 72 часа. 7.Серологические методы. Для измерения уровня сывороточныхантител применяется реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА). Глава 8. Лечение дифтерии Принципы лечения больных дифтерией предусматривают решение нескольких задач: - устранение циркуляции токсина в крови, - купирование местного воспалительного процесса; - предупреждение развития осложнений со стороны других органов и систем Все больные с подозрением на дифтерию должны быть госпитализированы. Назначается строгий постельный режим: - 7-10 дней при локализованной форме, - 14 дней при распространенной форме, - 30 –35 дней при токсической II ст - 45 дней при токсической III ст Выписка осуществляется при получении трехкратного баканализа, назначенного не ранее чем через трое суток после отмены антибиотиков.Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременноговведения противодифтерийной сыворотки "Диаферм 3" (ПДС) С целью подавления жизнедеятельности возбудителя дифтерии применяются антибактериальные препараты: макролиды перорально при локализованной форме дифтерии, пенициллинового и цефалоспоринового ряда внутримышечно при тяжелых формах заболевания в возрастной дозировке курсом 7-10 дней.Симптоматическая терапия включает жаропонижающие, десенсибилизирующие общеукрепляющие средства.Лечение осложнений: шока - нейтрализация и выведение дифтерийного токсина, коррекция расстройств гемодинамики и микроциркуляции, коррекция метаболическогоацидоза, борьба с острой недостаточностью надпочечников, ДВС-синдромом. больным с миокардитом объем инфузионных растворов уменьшается, стабилизации внутриклеточного обмена проводятся с применением цитохрома С,актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, витаминовгруппы В, глюкокортикоидных гормонов. Показано назначение стрихнина. Лечение бактерионосителей. Особое значение имеет выявление илечение хронической патологии ЛОР-органов. При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики (эритромицин, рифампицин) всредних терапевтических дозах (курс 5–7 дней). Целесообразно орошение ротоглотки антисептиками. Диспансеризация переболевших осуществляется в поликлинике участковым врачом совместно с инфекционистом. Глава 9. Профилактика дифтерии Профилактика плановая: 1. Укрепление неспецифического иммунитета. 2. Выработка специфического иммунитета с помощью вакцины. Первичнаявакцинация проводится трехкратно в 3; 4,5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация в 18 мес. АКДС или «Тетракок». Последующие ревакцинации проводятся в 6 лет,14 лет, затем каждые десять лет АДСМ - анотоксин.3. Выявление бактерионосителей и их лечение. 4.Контроль за состоянием специфического иммунитета у населения. Профилактика экстренная: 1. При обнаружении больного, его выводят из коллектива (госпитализация). 2. Случай заносят в журнал инфекционной патологии, сведения передают вСЭС. 3. Заводится журнал наблюдения за контактными детьми. 4. СЭС отправляет своего представителя, который пишет акт о наложении карантина сроком на 14 дней на всех лиц, находившихся в контакте с больным. 5. В период карантина не принимают новых детей, запрещены все общественные мероприятия. 6. Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем подлежат немедленной вакцинации по полнойсхеме в соответствии с возрастом. 7. Если в контакт вступили вакцинированные против дифтерии, то поддерживающую дозу АДС-М или АД-М анотокстном вводят тем, кто не подвергался ревакцинации в последние 5 лет. 8. Дезинфекция в очаге.
|