Амёбиаз. Амёбиаз (Amoebic Dysentery)
 Скачать 44.78 Kb.
|
|
Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития: вегетативную, или активную, стадию в форме трофозоита; стадию покоя, или "спящую" стадию, в форме цисты. Эпидемиология Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду. Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), Симптомы амебиаза Инкубационный период — время появления первых симптомов после заражения — длится от 7 дней до 3-6 недель или нескольких месяцев. Большинство случаев заражения протекает либо бессимптомно (носительство), либо малосимптомно — в лёгкой кишечной форме или субклинически (выявляется по результатам анализов, симптомов нет) Острый кишечный амёбиаз (колит или дизентерия) Заболевание начинается постепенно, с умеренно выраженных болей в животе. Обычно они локализуются в правой и левой подвздошной области. Иногда приобретают схваткообразный характер. При этом возникает несильно выраженная диарея. Количество каловых масс, как правило, невелико и имеет тенденцию уменьшаться. Из-за язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника в кале появляются примеси (прожилки) крови. Хронический кишечный амёбиаз Если после этого процесс стихает, остаётся лишь незначительный дискомфорт в животе и неустойчивый стул в течение недели или пары месяцев, может наступить самоизлечение. Амёбный абсцесс печени — самая частая форма внекишечного поражения. Может возникнуть как после выявленного ранее или текущего кишечного амёбиаза (до 40 %), так и стать первым проявлением болезни. Чаще возникает у взрослых мужчин, особенно с алкогольной зависимостью. Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает: Клинический анализ крови. При кишечном амёбиазе наблюдается умеренное повышение уровня эозинофилов и базофилов. При внекишечном амёбиазе — умеренное увеличение уровня лейкоцитов со сдвигом влево до юных форм нейтрофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), концентрации эозинофилов и базофилов. Биохимический анализ крови. При внекишечном амёбиазе может отмечаться повышение щелочной фосфатазы, общего билирубина, АСТ и ГГТ. Копрограмма. В кале обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, слизь и различные формы амёб. Серологические специфические исследования: реакция иммунофлюоресценции (РИФ) или иммуноферментный анализ крови (ИФА). В основном применяются для диагностики внекишечного амёбиаза, когда не удаётся обнаружить возбудителя в кале. ПЦР кала — полимеразная цепная реакция. Это перспективный метод исследования, однако он не даёт информации о болезни или носительстве. С его помощью можно только обнаружить амёбы в кишечнике. Копроовоскопия — микроскопическое исследование кала. В данном случае этот метод используют для поиска больших вегетативных форм амёб только в свежесобранном жидком кале, так как уже через 15-25 минут они теряют подвижность и погибают. Чтобы исследование было более достоверным, можно использовать солевое слабительное. Увеличить время хранения кала можно с помощью баночки с консервантом. Желательно применять методы обогащения, например эфирформалиновое осаждение. При исследовании оформленного кала можно выявить просветные формы амёб, а при выявлении цист подойдёт кал более длительного хранения, но диагноз будет под сомнением. При остром амёбиазе в кале чаще выделяют только большие вегетативные амёбы, а в период выздоровления — просветные амёбы и цисты. Большую проблему вызывает морфологическая схожесть дизентерийной амёбы и непатогенным видом амёб, таким как Entamoeba dispar. Отличить их при обычной микроскопии практически невозможно, особенно неподготовленному лаборанту. Поэтому анализы желательно сдавать в специализированных лабораториях. Микроскопия материала, полученного при пункции абсцесса. Позволяет обнаружить амёб. При внекишечном амёбиазе материал желательно брать с границы здоровых и поражённых тканей или внутренней поверхности капсулы абсцесса. Ректо- и колоноскопия — визуализация повреждений толстого кишечника. Позволяет обнаружить язвы в кишечнике, амёбому и самих амёб — тех, которые переваривают эритроциты. Как правило, выявляется очаговое поражение. УЗИ или КТ органов брюшной полости и грудной клетки. Показаны при подозрении на внекишечный амёбиаз. Выявляют локализацию, размеры и количество абсцессов, позволяют следить за результатом лечения ЛЕЧЕНИЕ АМЕБИОЗА Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям. Диета показана всем пациентам. Этиотропная терапия, направленная на уничтожение возбудителя, применяется при любых формах болезни и носительстве. При внекишечном амёбиазе применяются препараты 5-нитро-имидазольной группы, дегидроэметин дигидрохлорид, хлорохин, паромомицин и др. При кишечном амёбиазе — препараты, работающие только в просвете кишечника, например Этофамид, и 5-нитро-имидазолы. Большинство просветных препаратов не зарегистрированы в России. Трихомоноз урогенетальный Урогенитальный трихомониаз — это передающаяся половым путём инфекция мочеполовой системы, вызванная влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis). Помимо вагинальной трихомонады у человека могут паразитировать ещё два вида — кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis) и ротовая (Trichomonas tenax), однако их роль в возникновении заболеваний мочеполовой системы не установлена. Трихомонада, так как не образует цист и других устойчивых форм, быстро погибает во внешней среде вследствие высыхания, легко разрушается при кипячении, воздействии антисептиков и этилового спирта. Однако может сохранять некоторое время жизнеспособность во влажной среде. Исследованиями установлено, что трихомонады могут выживать до 45 минут на сидениях унитазов, нижнем белье и в воде ванны. Как можно заразиться трихомониазом Пути передачи инфекции Половой путь — передача через вагинальный контакт. Хотя в ряде исследований трихомонады находили в орофарингеальных смывах[4], передача при оральном сексе не доказана. Интранатальный — передача инфекции от больной матери новорождённому при родах — составляет менее 5% случаев.[5] Контактно-бытовой. Проведённое исследование в Замбии показало, что высокая распространённость трихомониаза у девственниц (27%) обусловлена несексуальной передачей трихомониаза через воду для купания и использование «общего» мыла. Передаётся ли трихомониаз во время орального секса Микроорганизмы способны поражать различные части тела, например, руки или рот. Оральный секс с инфицированным партнёром может привести к заражению трихомониазом ротовой полости . Диагностика трихомониаза Для диагностики трихомониаза применяются микроскопические, цитологические, бактериологические, молекулярные лабораторные тесты и инструментальные методы обследования. Лечение трихомониаза Метронидазол (Трихопол, Метрогил, Флагил) — эффективность его применения составляет 90-95%. Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний. Этиология Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы). Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм: вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма; цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды. Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела. Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида). Симптомы лямблиоза Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие. Симптомы поражения ЖКТ Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия Диагностика Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия. Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы. Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области Африканский трипоносамоз Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду трипаносом. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов. Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. Формы африканского трипаносомоза человека Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя: Trypanosoma brucei gambiense встречается в 24 странах Западной и Центральной Африки. Trypanosoma brucei rhodesiense встречается в 13 странах Восточной и Южной Африки Симптомы Симптомы сонной болезни Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп. Дальнейшее развитие сонной болезни связано с выходом паразитов в кровь, что сопровождается возникновением лихорадки неправильного типа. Лихорадочные периоды с температурными пиками до 38,5-40°С чередуются с апирексическими периодами. Характерным признаком сонной болезни служит увеличение регионарных лимфоузлов, особенно заднешейных (симптом Уинтерботтома), которые становятся плотными и могут достигать размеров голубиного яйца. Течение гемолимфатической стадии сонной болезни характеризуется нарастающей слабостью и апатией, тахикардией, артралгиями, потерей массы тела, увеличением печени и селезенки. У 30% пациентов появляются уртикарные высыпания на коже, развивается отек век. Возможно поражение органа зрения в виде кератита, иридоциклита, кровоизлияния в радужку, помутнения или рубцевания роговицы. Ведение болезни осуществляется в три этапа: Скрининг на предмет выявления вероятной инфекции. Он включает серологическое исследование (возможно только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков, в частности увеличения шейных лимфатических узлов. Поиск паразита в биологических жидкостях. Определение стадии болезни. Для этого выполняется клиническое обследование пациента и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции. Лечение Препараты для лечения болезни на первой стадии: Пентамидин: Сурамин: Препараты для лечения болезни на второй стадии: Меларсопрол: Эфлорнитин: Нифуртимокс Балантидиаз Балантидиаз (дизентерия инфузорная) – зоонозная протозойная инфекция, протекающая с явлениями язвенно-геморрагического колита и общей интоксикации. Вспышки балантидиаза чаще возникают в южных регионах, однако спорадические случаи инфекции также регистрируются в сельских районах с развитым свиноводством. Балантидиаз характеризуется тяжелым течением, а при позднем начале лечения - высокой летальностью, обусловленной кишечными осложнениями, кахексией, присоединением сепсиса. Механизм передачи Основным резервуаром возбудителей балантидиаза служат свиньи, среди которых инвазия достигает 60-80%; реже источником протозойной инфекции выступает человек. Механизм заражения балантидиазом – фекально-оральный. Передача балантидий (чаще цистных форм) происходит через грязные руки, контаминированную воду, фрукты, овощи. Чаще балантидиазом заболевают работники свиноводческих хозяйств, скотобоен, мясных цехов. В пищеварительном тракте человека из цист образуются вегетативные формы, которые паразитируют в тканях слепой, сигмовидной и прямой кишки. На месте их внедрения в слизистую толстой кишки, образуются участки гиперемии и отека, которые в дальнейшем трансформируются в эрозии и язвы. Дефекты слизистой оболочки имеют кратерообразную форму, неровные края, покрытое некротическими массами дно. Язвенно-деструктивные изменения в кишечнике, всасывание токсических веществ, а также питание паразитов за счет своего хозяина составляют основу патогенеза балантидиаза и определяют его клинические проявления. Симптомы Слабость Головна боль Понижение аппетита У половины больных умеренная лихородка, иногда с ознобом Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника:боли в животе, понос, метериозим. В кале могут быть примеси слизи и крови. Нередко наблюдается сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки. Диагностика и лечение Больные с подозрением на балантидиаз направляются к инфекционисту. Заболевание может быть заподозрено на основании положительных данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлений; окончательное подтверждение и верификация диагноза возможно после проведения эндоскопического исследования кишечника и лабораторных анализов. Пациенты с подтвержденным балантидиазом подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В качестве этиотропной терапии назначаются антибактериальные (мономицин, окситетрациклин, ампициллин) или противопротозойные препараты (метронидазол, тинидазол). МАЛЯРИЯ Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Симптомы малярии В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический. Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз. Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала. Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение. Осложнения малярии Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев. Диагностика малярии Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев. Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др. Лечение малярии Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ. Лейшманиоз Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Патогенез Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв. Классификация Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света). Симптомы лейшманиоза Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр. Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония. МЕДИЦИНСКАЯ ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ ЛЕГОЧНЫЙ СОСАЛЬЩИК Легочные сосальщики (англ. lung fluke) – трематоды из рода Paragonimus, которые заражают животных и людей, паразитируя чаще всего в легких и вызывая заболевание под названием парагонимоз (paragonimoses). Легочные сосальщики могут жить 20 лет или больше. Механизм передачи Цикл легочных сосальщиков включает двух промежуточных хозяев – водных улиток и ракообразных. Плотоядные млекопитающие выступают в роли окончательных хозяев и заражаются, когда едят пресноводных ракообразных, или намного реже других наземных инфицированных животных. К типичным хозяевам относятся представители семейства собачьих, кошачьих и человек. Люди заражаются легочными сосальщиками, употребляя в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, содержащих живых метацеркий (последняя стадия личинок паразита). Из кишечника в течении от 30 минут до 48 часов паразиты проникают в брюшную полость или печень, где продолжают развиваться. Примерно через неделю они снова мигрируют, чтобы достигнуть плевральной полости легких. Там они образовывают капсулы (покрываются специально оболочкой), и происходит перекрестное оплодотворение, хотя взрослые паразиты являются гермафродитами и возможно также самооплодотворение. Кладка яиц начинается примерно через 5-6 недель после заражения. Образованная оболочка, в конце концов, разрывает внутри легкого и яйца выкашливаются или проглатываются и выводятся с организма вместе с калом. Попав в воду, яйцо созревает за 2-3 недели, и из него появляется мирацидий, который плавает в небольшой зоне до тех пор, пока не найдет первого промежуточного хозяина – водную улитку. Внутри него он развивается в спороцисту, которая бесполым путем производит редии, а те – церкарии. Затем этого они покидают личинку и проникаю во вторых промежуточных хозяев – пресноводных ракообразных (крабы, раки). В итоге окончательный хозяин завершает цикл развития легочного сосальщика съедая ракообразное. Симптомы Симптомы заражения легочными сосальщиками (парагонимоза) могут включать в себя боль в животе, диарею, лихорадку, и крапивницу. Они обусловлены естественной реакцией иммунной системы организма на яйца и червей, во время миграции из кишечника в легкие. Без лечения симптомы могут исчезнуть через несколько месяцев, но иногда длятся в течение многих десятилетий. Как правило, легочные сосальщики начинают вызывать симптомы примерно через три недели после проглатывания живых метацеркарий. Примерно через восемь недель, они начинают производить яйца в легких. У некоторых пациентов наблюдаются повреждения мозга, если паразиты туда случайно попали и размножаются в его тканях. В данном случае часто проявляется головная боль, рвота и судороги. При отсутствии лечения церебральный парагонимоз обычно приводит к смерти от повышенного внутричерепного давления. Лечение Празиквантел используется для эффективного лечения инфекции, вызванной легочными сосальщиками, путем отделения тегумента (эпителия этих паразитов). Эффективное лечение состоит в среднем из 3-дневного приема данного средства, если не был нанесен непоправимый ущерб, например, внутричерепные повреждения. Профилактика Тщательное приготовление зараженных раков и крабов убивает легочного сосальщика на любой стадии. Крабовое мясо не следует употреблять в пищу в сыром виде, даже если замариновать его, потому что часто маринад не убивает всех паразитов. Посуда, столовые приборы, разделочные доски должны быть тщательно очищены до и после приготовления пищи. Фасциолез(печеночный сосальщик) – это паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы Механизм передачи Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза. Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека. Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки. Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет. Симптомы фасциолеза В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель. В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают. Лечение фасциолеза Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства. Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.). СОСАЛЬЩИК КИТАЙСКИЙ Клонорхоз – это хронически протекающая гельминтная инвазия. Основные симптомы связаны с вовлечением печени и поджелудочной железы; при значительной длительности заболевания возможно появление цирротических изменений, острого панкреатита, увеличивается вероятность возникновения злокачественных новообразований гепатобилиарной системы. Характерны аллергические реакции, обусловленные наличием паразита в организме, лимфаденопатия. Диагностика патологии связана с обнаружением возбудителя в каловых массах. Лечение – противогельминтная, десенсибилизирующая, противовоспалительная и симптоматическая терапия. КРОВЯНОЙ СОСАЛЬЩИК Шистосомоз - гельминтное заболевание, вызываемое кровяными сосальщиками-шистосомами; протекающее с токсико-аллергическими реакциями, поражением ЖКТ или мочеполовых органов. Острый период шистосомоза характеризуется лихорадкой, папулезными высыпаниями и зудом кожных покровов; в хроническую стадию может развиваться цистит, пиелонефрит, гидронефроз, кольпит, простатит, эпидидимит либо колит, гепатоспленомегалия, асцит. Диагностируется шистосомоз благодаря обнаружению яиц гельминтов в образцах мочи или кала, проведению цистоскопии, урографии. Для лечения шистосомоза используются противогельминтные средства; по показаниям проводится хирургическое лечение. Ланцетовидный сосальщик Ланцетовидный сосальщик относится к паразитам класса трематод. Размеры этого плоского червя не превышают 1 см. Обитает паразит практически на всех континентах Планеты. От гельминтоза, вызванного ланцетовидной двуусткой страдают несколько видов животных. Чаще всего, это крупнорогатый скот, и дикие млекопитающие. Здоровью человеческого организма такие двуустки угрожают редко. Концентрируют свою жизнедеятельность они в местах скопления желчи – протоках и печени, что и относит паразитов к сосальщикам печеночного типа Жизненный цикл Dicrocoelium dendriticum Конечно, жизненный цикл Dicrocoelium dendriticum может включать заражение намного большего количества видов, чем улитки, муравьи и овцы. Позже была установлена следующая последовательность заражения: Первый хозяин печеночного сосальщика сухопутные улитки класса Gastropoda (Fruticicola fruticum, Cochlicopa lubrica, Zebrina и др.) или некоторые виды рыб. Промежуточные хозяева Dicrocoelium dendriticum , муравьи из рода Formica (бурые лесные, краснощекие, луговые степные прытки и др.). Исследователи отмечают, что некоторые муравьи рода Formica никогда не подвергаются заражению (рыжий лесной и черный садовый муравей). Остаточный хозяин ланцетовидного сосальщика главным образом, жвачные млекопитающие, а также зайцы, лошади, свиньи, человек, обезьяна, осел, верблюд, медведь (реже). Источником заражения яйцами ланцетовидного сосальщика является кал остаточного хозяина паразита. Так, испражнения больного человека или животного могут содержать до нескольких десятков тысяч спороцист. Признаки заражения дисфункцией печени: увеличением ее размеров, воспалением желчного пузыря и поджелудочной железы, развитием гепатита, болевыми ощущениями в правом подреберье; желтушностью слизистых и кожи; диареей и/или запором (часто их чередованием); появлением сыпи на коже; головными, суставными и мышечными болями; снижением веса. Лечение дикроцелиоза осуществляется с помощью противопаразитарных препаратов (триклабендазола, празиквантела), а также гепатопротекторов и пробиотиков. Профилактика заключается в тщательном мытье продуктов и предотвращении попадания муравьев на любой вид потребляемой пищи. Следует также отказаться от привычки жевать травинки Диагностика Для постановки диагноза врачи проводят различные исследования и мероприятия: Изучают симптоматику; Общаются с предполагаемым больным для определения, контактировал человек с возможным источником заражения или нет; Берут необходимые анализы, в том числе кровь и кал; Проводят комплексное аппаратное обследование. Применяется УЗИ области живота, с помощью которого можно проследить патогенное действие паразитов на печень и желчные протоки Цепень свиной Тениоз – гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонком кишечнике свиного цепня и характеризующийся признаками расстройства пищеварения и астено-невротическими проявлениями. Течение тениоза сопровождается снижением аппетита, болями в животе, тошнотой, рвотой, нарушением стула, головокружением и головными болями, расстройством сна, обморочными состояниями. Опасным осложнением тениоза может явиться цистицеркоз глаз и мозга. Диагноз тениоза выставляется на основании обнаружения члеников свиного цепня в испражнениях или перианальном соскобе. В качестве специфических противогельминтных препаратов используются никлозамид, празиквантел и др. Симптомы Симптомы свиного цепня в организме могут быть следующими: Вначале возникает тошнота и рвота, затем присоединяется расстройство стула. При этом выраженные диареи сменяются упорными поносами. Аппетит человека ухудшается, начинается медленная потеря веса. В животе возникают боли различной интенсивности, начиная от слабых ноющих болей и заканчивая сильными схваткообразными приступами. Для тениоза характерен анальный зуд. Пациенты часто предъявляют жалобы на головные боли, на головокружения, на повышенную раздражительность. Страдает сон больного. В дневные часы это выражается в повышенной утомляемости и усталости. Иногда наблюдаются обморочные состояния. У больного развивается железодефицитная анемия с характерными для этого состояния признаками. Страдает иммунная система. Человек становится в большей степени подверженным иным заболеваниям. Механизм передачи Жизненный цикл развития свиного цепня достаточно сложен и требует смены двух хозяев. Основным хозяином паразита выступает человека, а промежуточным – свиньи или кабаны. Взрослые половозрелые особи цепня паразитируют в кишечнике человека, выделяя вместе с фекалиями членики, в которых содержаться инвазионные яйца гельминтов. Во внешней среде из члеников выходят личинки цепня. Они попадают в тело свиней во время поедания животными отбросов, загрязненных онкосферами, либо во время питья обсемененной воды. После попадания личинки в желудок животного она освобождается от оболочки и с током крови разносится по всему организму. Подавляющая часть личинок оседает в мышцах свиньи, где будущие паразиты начинают созревать. Спустя 2-2,5 месяца онкосферы превращаются в цистицерки или в финны (пузырьки с личинками). Цистицерки остаются жизнеспособными в организме свиньи на протяжении 3-6 лет, после чего они кальцифицируются и умирают. При поедании человеком мяса с личинками свиного цепня происходит паразитарное заражение. После попадания пузырька в тонкий кишечник из него высвобождается головка, которая с помощью присосок и крючьев крепится к стенке кишечника и начинает расти. Через 2 месяца паразит превращается в половозрелого гельминта и начинает выделять во внешнюю среду членики с яйцами. Таким образом выглядит жизненный цикл свиного цепня. Диагностика Диагностика свиного цепня выстраивается на основе трёх критериев: В испражнениях зараженного человека присутствуют членики червя. Имеется факт употребления в пищу мяса свиньи, которое было плохо обработано термически. Данные лабораторной диагностики. В первую очередь проводят несколько исследований кала и перианального соскоба. Поселковый клещ (Ornithodorus papillipes) Поселковый клещраспространен в Средней Азии. Место его обитания - жилище человека, покинутые развалины, естественные пещеры. Поселковый клещ имеет темно-серую окраску. Длина самки – 8,2 мм, самца – 5,8 мм. Форма тела удлиненно-овальная с параллельными краями. Вокруг тела проходит боковой валик, имеются латеральные выемки. Ротовые ораны располагаются вентрально. На переднем конце тела находится клювовидный вырост. Глаза отсутствуют. Ornithodoruspapillipesявляется переносчиком и резервуаром возбудителей клещевого возвратного тифа – спирохет. Клещи нападают ночью. Хозяевами-прокормителями клещей являются домашние и дикие животные. Резервуарами возбудителей возвратного тифа, кроме самих клещей, могут быть различные млекопитающие (крысы, песчанки, землеройки, шакалы и дикобразы). В течение 10 лет клещи сохраняют способность к передаче заболевания. Установлена трансовариальная передача возбудителя. ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ Несмотря на внешнее сходство с насекомыми, иксодовых клещей относят к отряду членистоногих. Отличить клеща от других видов можно по следующим признакам: Длина тела клеща составляет от 1 до 7 мм. При этом самцы иксодового клеща меньше самок. Главным признаком, по которому клещей можно отличить от клопов, является количество лапок. У клеща их 8. Клещи предпочитают селиться в траве возле земли, поэтому имеют неприметный окрас бурого, желтоватого или темно-коричневого цвета. Когда клещ сосет кровь, его тело, несмотря на жесткий панцирь, увеличивается в размере в несколько раз. Сытый клещ приобретает темно-красный цвет. Чем опасны иксодовые клещи Энцефалитом. Одна из самых опасных инфекций, нередко приводящая к летальному исходу. Это заболевание, передающееся иксодовыми клещами, вызывает тяжелые поражения нервной системы. Болезнью Лайма. Эта бактериальная инфекция характеризуется жаром, лихорадкой, сыпью и часто дает осложнения на мозг и сердечнососудистую систему. Пироплазмозом. Эта инфекция представляет опасность для домашних животных. Для пироплазмоза характерно резкое ухудшение состояния и подъем температуры. При отсутствии лечения смертельный исход наступает в течение недели с момента заражения. Особенности пастбищных клещей Где преимущественно встречается пастбищный клещ, понятно уже из его названия. Кровосос предпочитает равнинно-степные и горно-степные зоны, однако обнаруживается в лесу и лесостепи. Несмотря на то, что питается, в основном, клещ кровью крупнорогатого скота, не брезгует отобедать он и на более мелких млекопитающих – зайцах и ежах, а при удобном случае нападает и на человека. Чем опасны []0--9 |