задачи. задачи за 2 семестра. Дыхание ЧейнаСтокса периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ
 Скачать 356.73 Kb.
|
|
4.Поза Рамберга. Мозжечковая атаксия- координационное нарушение моторики, статико- локомоторного характера с поражением червя мозжечка. Механизм- нарушение всех или одной стадии формирования двигательных реакций, либо обработки информации и нарушению ее передачи. Проявляется асинергией- расщепление движений, и дисмергией- избыточный или недостаточный объем движений. Вариант 8 1.При исследовании крови больного обнаружен: Эр. – 3,0……….* – Системные изменения - Злокачественное иммунопролиферативное заболевание. - Хроническая, т.к нет провала - Сублейкемический лейкоз - Вытеснение ростков патологическими клетками Хронический монобластный лейкоз 2. * Больная 65-ти лет…..* - Сердечная недостаточность на фоне ИБС – Механизм: Инициаторным фактором является относительная перегрузка миокарда (нагрузка нормальная, но уменьшено число функциональных волокон). Механическая гиперфункция приводит к гиперфункции энергообразующей системы, часть энергии идет на обеспечение сократительной функции, а часть на пластические процессы - мышечная масса миокарда увеличивается в объёме. Рост энергоообразующей поверхности митохонрий отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге возникает недообеспеченность. - Ослабление насосной функции сердца 3. * У больной с жалобами на боли в эпигастральной…..* Острый панкреатит - Механизм преждевременная активация ферментов поджелудочного сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривание железистой ткани. Под действием трипсина и химотрипсина происх гидролитическое расщепление тканевых белков. Причины: - много жирной пищи, злоупотребление алкоголем, механическое повреждение, инфекция, интоксикация. Диастаза в моче: Механизм возникновения такого патологического состояния можно объяснить повышенным выходом амилазы из клеток поджелудочной железы в системный кровоток. 4.*У больного при исследовании обнаружено ожирение…..* – Иценко-Кушинга - да, повысилось (из-за задержки натрия) - гипергликемия (из-за контринсулярных эффектов избытка кортизола). Вариант 10 1.Всего мало в крови. Что это? Лучевая болезнь. Третий период костно-мозговой формы. Тромботицитопения, эритроцитопения, лейкоцитопения из-за поражения костного мозга и нарушения созревания клеток крови. Снижается их кол-во и увеличивается распд из-за воздействия ионизирующего облучения. 2.Ревматический эндомиокардит. Осложнение ревматизма в следствии стрептококковой инфекции. При ревматизме возникают иммунный ответ (р-ции гиперчувствительности и немедленного, замедленного типов) на АГ стрептококка. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и расщепляют комплекса ГАГ с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и распада собственных тканей в крови появляются АТ, кот дают предпосылку к аутоиммунному процессу. Увеличивается температура тела из-за аутоиммунного воспаления. Границы расширены, тк гипертрофия миокарда в следствии начинающегося миокардита. Тоны приглушены из-за поражения миокарда, клапанов, створки работают с недостаточной силой, поражаются папиллярные м-цы, может равиться недостаточность клапанов. Тахикардия?? 3.Паренхиматозная желтуха. При повреждении печеночных клеток возникают сообщения между желчными путями, кров и лимф сосудами, через кот желчь поступает в кровь, как следствие – желчные кислоты в крови и билирубин в моче. Увеличивается прямой и непрямой блр в крови, как следствие снижения активности глюкоронилтрансферазы в поврежденных гепатоцитов и и нарушается образование глюкоронидов блр-на. В моче уробилин, т.к. поврежденные гепатоциты не захватывают обратно его в печень из тонкого кишечника и большое кол-во попадает в почки, а затем в мочу. 4.Была опухоль надпочечника. Сделали операцию Во время операции удалили надпочечники. Это привело к снижению кортизола, что обуславливает слабость – процессы глюконеогенеза не идут в норм кол-ве. Снижение андрогенов, кот обеспечивают анаболические процессы, поэтому снижение массы тела, дисбаланс натрия и калия, что приводит к мышечной слабости, плато ПД кардиомиоцитов не обеспечивается – работают в медленном тмпе. Снижение АД, тк ослаблено вазоконстрикторное д-е катехоламинов, для которых кортикостероиды – пермиссивные факторы. Вариант 11 1. «У больного, длительно принимающего сульфаниламидные препараты…» Хронический лимфолейкоз. Увеличение кол-ва лейкоцитов и лимфоцитов. Относительный лимфоцитоз. 2. «Во время реанимационных мероприятий…» У больного развился отёк лёгких. Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути. 3. «Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа…» Пиелонефрит (хронический). В почках в юкстагломерулярый аппарат (ЮГА), при нарушении кровообращения в почке синтезируется ангиотензин который даёт повышение Артериального Давления. Основным механизмом развития заболевания является заброс инфицированной мочи в лоханку. Развивается воспаление, вовлекающее стенки лоханки, мозговое и корковое вещество почки. 4. «У крыс в результате переохлаждения…» При гипотермии происходит активация функции надпочечных желёз, о чём говорят следующие гистоморфологические изменения: гипертрофия коркового слоя надпочечников. Секреция тимических гормонов и функция тимуса регулируется глюкокортикоидами — гормонами коры надпочечников. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, а также многие функции тимуса, и приводят к его атрофии. Гипотермия сопровождается дистрофическими изменениями в клетках ауэрбаховского сплетения и периферических нервных волокнах блуждающего и симпатического нервов у животных возникают язвы. |