задачи. задачи за 2 семестра. Дыхание ЧейнаСтокса периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ
 Скачать 356.73 Kb.
|
|
У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Объясните механизмы регуляции дыхания. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм? Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Причина – гипоксемия. У пострадавшего с синдромом длительного раздавливания отмечается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча лаково-красного цвета. Какое явление развилось у больного и каков механизм наблюдающихся проявлений? Синдром длительного сдавления (СДС)является разновидностью закрытых повреждений. В основе его лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии. В периоде компрессии наибольшее значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к возбуждению центральных нейронов и вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4 - 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит выброс накопившихся в тканях токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления; степень ишемии. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек. Нарушается свертываемость крови. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии. У больного в состоянии шока, возникшего в результате кровопотери, переливание физраствора не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Какие мероприятия следует применить для выравнивания артериального давления? Выраженность болевого синдрома, кровопотери и плазмопотери, токсикоинфекции отражают динамику и тяжесть шока, характер его клинических проявлений. Основные стадии шока Различают три стадии шока: 1. Эректильную фазу 2. Торпидную. фазу 3. Терминальную фазу Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются на трех уровнях. Первый уровень – это нарушение системной гемодинамики. Так, в эректильную стадию увеличивается минутный объем кровотока (МОК), повышается общее периферическое сопротивление (ОПС) и увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), проявляющиеся в повышении уровня артериального давления. В этот период начинается централизация кровообращения (обеспечение кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, в ущерб других органов, особенно желудка и кишечника). В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве). Второй уровень нарушений – это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов (например, почек). Длительное время сохраняется перфузия головного мозга и сердца. Третий уровень – это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением реологических свойств крови, микроагрегации и т.д., и, как следствие, нарушение питания тканей и метаболические расстройства. Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови. Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? Какова его длительность? Как можно объяснить механизм описанных явлений? Голодание — это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем либо получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни. Период максимального приспособления Средняя продолжительность второго периода — 40-50суток. Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1%в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный. Потеря массы во втором периоде голодания составляет: жировая ткань— 97%, селезенка — 60%, печень — 54%, семенники — 40%, мышцы — 31%, кровь — 26%, почки — 26%, нервная система — 4%, сердце — 3,6%. (феномен Пашутина). Вариант 2 Человек длительное время проживал в условиях высокогорья. Какие изменения в организме можно отнести к краткосрочным и долговременным механизмам адаптации? Объясните отличие терминов адаптация и компенсация. Какие изменения в системе крови будут наблюдаться у жителей высокогорья? Каковы их механизмы?  В горной местности наблюдается недостаток кислорода, компенсировать который можно увеличением количества эритроцитов. После приема алкоголя и наркотиков у человека участилось заболевание гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? Каков механизм возникших проявлений? Неспецифическая резистентность обеспечивает устойчивость организма к действию агентов. К ней, в частности, относят биологические барьерные приспособления. Биологические барьеры – это специализированные тканевые структуры, которые осуществляют защиту организма от патогенных влияний окружающей среды и обеспечивают сохранение гомеостаза. Их делят на внешние и внутренние. В основе барьерной функции лежат механизмы диализа, ультрафильтрации, осмоса, а также метаболическая активность клеток, входящих в структуру барьера. Интенсивность транспорта через барьер зависит от потребности органа, гемодинамики, нервных и гуморальных влияний, наличия или отсутствия морфологических и функциональных нарушений. Проницаемость барьеров меняется при патологических процессах. Повышение проницаемости делает органы более чувствительными к ядам, интоксикации, усиливает опухолевый рост. С нарушением барьеров связывается возможность аутоиммунного повреждения органов. Мужчина 25-ти лет поступил в больницу через час после автокатастрофы с явлениями острого стресса без массивных повреждений. Какие изменения в организме при этом возникнут? Чем обусловлены изменения в крови, в лейкоцитарной формуле, возникающие в этом случае? Стресс- генерализованная неспецифическая реакция организма , которая возникает под действием факторов необычного характера, силы и / или длительности. Характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме- активацией защитных процессов и повышением его резистентности с возможным последующим снижением ее и развития патологических процессов. У животного, находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад жизненно важных белков. В моче содержится азот и фосфор. Какой период голодания описан? Сколько он длится? Каковы механизмы описанных изменений? Голодание — это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем либо получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни. Период тканевого распада, интоксикации и гибели Этот период называют терминальным, потому что он предшествует смерти. Его продолжительность — 2-3 суток. Происходит интенсивный распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков). Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной. Вариант 3 Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте 5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера. Какие изменения в организме возникают у человека при поднятии в горы? С чем они связаны? На какой высоте у здорового человека появляются первые изменения? Какое состояние возникло у альпиниста? Какова его главная причина? Каков механизм описанных проявлений? При подъеме в высокогорные районы развивается особое состояние – горная болезнь. Основным этиологическим моментом горной болезни является понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту. Другими неблагоприятными факторами, специфическими для высокогорной местности и способствующими развитию горной болезни, являются огромная физическая нагрузка при пешем восхождении в горы, пониженная влажность и температура воздуха, сильные ветры, повышенная ультрафиолетовая радиация. С увеличением высоты давление атмосферы убывает в геометрической прогрессии, поэтому парциальное давление кислорода уменьшается пропорционально снижению атмосферного давления. Следовательно, чем больше расстояние от земли, тем ниже парциальное давление кислорода. На высоте, в условиях более низкого парциального давления кислорода в атмосфере, и соответственно в альвеолярном воздухе, насыщение крови кислородом уменьшается (явление гипоксемии), что приводит к гипоксии тканей, в результате чего уменьшается скорость окисления в тканях. В последующем развивается симптомокомплекс, получивший название горной болезни. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту вначале вызывает ряд физиологических и приспособительных реакций со стороны организма. Возникающее при этом усиление дыхания (гипервентиляция) ведет к потере углекислоты и снижению ее концентрации в крови (гипокапнии). Если учесть, что в нормальных условиях достаточное рСО2 в крови определяет уровень диссоциации оксигемоглобина, то снижение этого давления затрудняет отдачу кислорода гемоглобином крови, усугубляя при этом гипоксию тканей. И, наконец, помимо участия в регуляции дыхания и кровообращения, углекислота является важным фактором в поддержании кислотно-основного равновесия. Поэтому при гипоксии в результате его нарушения происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена. Клинические проявления горной болезни в начальной фазе обусловлены преимущественно ацидозом, а в дальнейшем – алкалозом. В механизмах возникновения и развития горной болезни, помимо прямого раздражения важнейших жизненных центров, имеет значение раздражение хеморецепторов синокаротидных зон. Клинические проявления у разных лиц могут развиваться на различных высотах в зависимости от индивидуальных особенностей организма и устойчивости его к кислородному голоданию, а также степени тренированности, и носят в начале защитно-приспособительный, компенсаторный характер, а затем приобретают черты декомпенсации. Большинство людей до высоты 2500-3000 м не испытывают явлений горной болезни (срабатывают адаптивные механизмы). Начиная с высоты 3000 м, особенно при физической нагрузке, у большинства появляются изменения компенсаторного характера, а с высоты 4000 м развиваются признаки собственно горной болезни. Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед стрептомицина. Через 5 мин он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания. Как называется такое состояние у больного? Почему оно возникло? Каков механизм возникших проявлений? Аллергия – патологическая форма иммунной реактивности. Формируется в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным антигеном. Сопровождается изменением (обычно - повышением) чувствительности к данному антигену. Характеризуется обнаружением и часто (но не всегда) деструкцией и элиминацией чужеродного антигена, а также повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности Аллергические реакции немедленного типа- проявляются сразу же или через 15-20 мин. после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом. Такими реакциями являются анафилактический шок, бронхиальная астма, аллергия на пыльцу растений и др. Аллергические реакции I ( анафилактического) типа по классификации Кумбса и Джелла( реакции гиперчувствительности немедленного типа или реагиновые реакции). Сущность их заключается в том, что гуморальные антитела фиксируются на поверхности клеток ( главным образом тучных клеток - тканевых базофилов), антиген находится в свободном состоянии . Реакция «антиген+ антитело( IgE)» происходит на поверхности этих клеток) . Анафилаксия- это состояние повышенной и качественно измененной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белка или состояние пониженной устойчивости к действию антигена , которое наступает в результате иммунизации. У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, которая сопровождалась полной потерей сознания, гипотензией, арефлексией, снижением температуры тела, большим шумным дыханием. Какие существуют виды диабетических ком? Чем они отличаются? Объясните механизм возникших изменений. Сахарный диабет — это болезнь, которая в нелеченном состоянии проявляется хроническим увеличением содержания глюкозы в крови — гипергликемией, это заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: углеводный, жировой, белковый, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние. Коматозные состояния при сахарном диабете: 1.Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами. 2.Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии. 3.Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом. 4.Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета. С целью изучения патогенеза полного голодания в эксперимент взяты гомойотермное животное (половозрелая крыса) и пойкилотермное животное (лягушка). Тестом для оценки состояния берется изменение основного обмена. На каком из указанных животных лучше воспроизвести модель полного голодания и почему? Гомойотермные животные — теплокровные организмы, температура которых более или менее постоянна и не зависит от температуры окружающей среды. К ним относятся млекопитающие и птицы. Постоянство температуры у этих животных связано с высоким уровнем обмена веществ, а пойкилотермные животные— холоднокровные организмы с непостоянной температурой тела, зависящей от температуры окружающей среды. Они имеют температуру тела всего на 1—2 °C выше температуры окружающей среды, а часто и равную ей. При повышении или понижении температуры среды за пределы оптимальных значений пойкилотермные животные впадают в оцепенение или гибнут. Поэтому лучше для эксперимента взять крысу, что б оценить состояние при полном голодании более достоверно. Вариант 4 У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появились боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление? Какова его причина? Каков механизм наблюдаемых явлений? Кессонная (декомпрессионная) болезнь. Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров). Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при неправильной декомпрессии, т.е. при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному. При повышении атмосферного давления газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха, растворяются в крови и тканях организма в значительно большем, чем обычно, количестве, прежде всего, азот. Наибольшее количество азота поглощается жировой и нервной тканью. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному, растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, ишемии. В отделение поступил больной с картиной анафилактического шока. Какие лекарственные вещества необходимо применить с целью неспецифической десенсибилизации? На чем основано их применение? Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный генерализованной аллергической реакцией немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется тяжелыми нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем. Десенсибилизация – это снятие повышенной чувствительности организма. Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической. Неспецифическая – десенсибилизация заключается в том, что повышенная чувствительность снимается введением в организм препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии – гистамин, серотонин и др. Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуоы бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения — функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Необходимо ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3—0,5 мл. Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно. В результате травматического повреждения больной в возрасте 36 лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД – 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. Как называется подобное состояние? Какова причина его возникновения? Каков механизм описанных проявлений? Коллапс – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Как известно, уровень системного артериального давления находится в прямой зависимости от объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла. Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. Основным принципом лечения коллапса является устранение вызвавшей его причины: при геморрагическом коллапсе – остановка кровотечения. У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния развилась у больного, механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+). Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает. Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ- ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСОЗ- в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI-), которые выделяются с мочой. Вариант 5 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? Каков механизм описанных явлений? По характеру аллергена, месту взаимодействия его с эффекторами иммунной системы и иммунному механизму, вовлеченному в повреждение ткани (классификация Кумбса и Джелла): I тип – анафилактические реакции; II тип – цитотоксические реакции; III тип – иммунокомплексные реакции; IV тип – гиперчувствительность замедленного типа По патогенезу аллергические реакции различают: аллергические реакции гуморального типа (I, II и III типы реакций по Кумбсу и Джеллу); аллергические реакции клеточного типа (IV тип реакций по Кумбсу и Джеллу). Аллергические реакции I ( анафилактического) типа по классификации Кумбса и Джелла( реакции гиперчувствительности немедленного типа или реагиновые реакции). Сущность их заключается в том, что гуморальные антитела фиксируются на поверхности клеток ( главным образом тучных клеток - тканевых базофилов), антиген находится в свободном состоянии . Реакция «антиген+ антитело( IgE)» происходит на поверхности этих клеток) . Анафилаксия- это состояние повышенной и качественно измененной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белка или состояние пониженной устойчивости к действию антигена , которое наступает в результате иммунизации. Выделяют генерализованные ( общие) анафилактические реакции , к которым относится анафилактический шок , и местные ( феномен Овери). Патогенез реакций этого типа сводится к следующему: На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена (аллергена) с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадении аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка ( тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство ( дегрануляция). Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: - повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин, серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение кровообращения(аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета бронхиол, спазм кишечника(лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи, аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение клеток и внеклеточных структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний. Функциональные изменения, составляющие сущность патофизиологической стадии, сводятся к нарушению общей гемодинамики, расстройствам микроциркуляции и развитию острой недостаточности внешнего дыхания. Ряд патологических процессов (воспаление, механическая травма, некроз тканей, атеросклероз) сопровождаются тромбообразованием. Какие патогенетические факторы играют ведущую роль в механизме тромбообразования при этих процессах? Тромбоз - это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови , получивших название тромбов . Они бывают пристеночными и закупоривающими . В зависимости от строения тромбы могут быть белыми( тромбоциты, лейкоциты , белки плазмы крови), красными ( эритроциты, нити фибрина) и смешанными (белые и красные слои). Образованию тромбов способствуют три условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки , нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови , замедление кровотока. Образование тромбов имеет две фазы: клеточную ( адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую ( коагуляция крови с образованием фибрина). Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД – 80/50 мм рт. ст. Гематокрит – 25 %. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана? Каков механизм возникновения этого состояния? Чем можно объяснить описанные проявления? Травматический шок – процесс стадийный. Клинически он имеет три стадии: эректильную, торпидную и терминальную. Эректильная стадия характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта стадия кратковременна, и, чем она длительнее, тем выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации. Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.). Терминальная стадия (необратимое состояния) - это конечный этап болезни, грань между жизнью и смертью, когда возникают глубокие метаболические нарушения, вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии. |