Дизентерия. Дизентерия относится к инфекционным заболеваниям, которые в последнее десятилетие претерпели значительную эволюцию. О заболевании известно с давних времен. Название болезни было дано в v в до н э. Гиппократом
Скачать 20.88 Kb.
|
Дизентерия — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, клинически характеризующееся синдромом интоксикации, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом, содержащим примеси слизи и крови, и сопровождающееся тенезмами. Дизентерия относится к инфекционным заболеваниям, которые в последнее десятилетие претерпели значительную эволюцию. О заболевании известно с давних времен. Название болезни было дано в V в. до н. э. Гиппократом. Но до начала XIX в. дизентерия не выделялась как нозологическая форма: под этим понятием объединялись заболевания, сопровождающиеся диарейным синдромом. В конце XVIII в. эпидемии регистрировались в Голландии, Германии, Франции. В это же время голландский врач Ван Гейс впервые доказал заразность испражнений больных. Самая большая эпидемия дизентерии описана в 1400–1401 гг. во Франции, во время которой только в г. Бордо погибло 14 тыс. человек. В последующие годы эпидемии возникали по всей Европе. Вспышки дизентерии чаще всего сопутствовали войнам и стихийным бедствиям. Так, высокая заболеваемость инфекцией отмечалась во время наполеоновских войн, особенно в 1811 г., а также в период Второй мировой войны. Распространенность дизентерии во всех странах мира до сих пор велика. По данным ВОЗ, в середине 60-х гг. ХХ в. в 113 странах ежегодно регистрировалось около 160 тыс. случаев заболевания. Около 60 % всех случаев дизентерии и 61 % ассоциированных с ней смертей наблюдаются среди детей в возрасте до 5 лет. Летальность при инфекции, вызванной S. dysenteriae, может достигать 30 %. Пациенты с недостаточным питанием имеют повышенный риск развития осложнений. Шигеллезная инфекция у детей с недостаточным питанием 7 часто приводит к порочному кругу — к дальнейшему нарушению нутритивного статуса, рецидивированию инфекции, и, как следствие, к замедлению роста и развития. ЭТИОЛОГИЯ. Дизентерия (шигеллез) вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriaceae, объединенных в род Shigella. Структурным компонентом клеточной стенки шигелл является эндотоксин, представляющий собой липополисахарид, который выделяется при разрушении микробной клетки, играет важную роль в патогенезе заболевания и обусловливает клинические проявления дизентерии. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах. Важным их свойством является способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочнокишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Возбудители дизентерии отличаются устойчивостью во внешней среде. В зависимости от температурных условий и влажности они сохраняют свои биологические свойства от 3–4 сут до 1–2 месяцев, а в ряде случаев до 3–4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах. Дизентерия относится к антропонозам. Источник инфекции — больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. Возбудители выделяются во внешнюю среду только с испражнениями. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В прошлом наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно-бытовой путь, значение которого в связи с ростом санитарной культуры населения значительно уменьшилось. В настоящее время все чаще передача инфекции происходит пищевым путем. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет в пределах года. ПАТОГЕНЕЗ Механизм развития патологического процесса при дизентерии является чрезвычайно сложным. Ранее выдвигалось большое количество гипотез, наиболее распространенные из которых — бактериемическая, аллергическая, нервно-рефлекторная, токсико-инфекционная теория Шиги–Брауэра, теория внутриклеточного паразитирования. В настоящее время дизентерия рассматривается как сложное комплексное заболевание, возникающее при взаимодействии возбудителя с макроорганизмом (в том числе с его неспецифическими и специфическими защитными системами), а также с внешней средой. Ведущее значение в патогенезе придается внутриклеточной инвазии шигелл. КЛИНИКА. Инкубационный период при дизентерии составляет 1–7 дней (в среднем 2–3), но может сокращаться до 2–12 ч. По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев; дизентерия, длящаяся более 3 месяцев, расценивается как хроническая. Чаще всего заболевание протекает в острой форме, на современном этапе характеризуется относительно легким течением и невысокой летальностью, что в первую очередь обусловлено сменой возбудителя. Для практического применения в настоящее время используют следующую классификацию дизентерии: 1. Острая дизентерия: – по клиническому варианту течения различают: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический – степени тяжести различают: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую; – особенностям течения выделяют: стертое, субклиническое и затяжное. 2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. 3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной S. dysenteriae и S. flexneri. Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, проявляющийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. При легком течении колитического варианта дизентерии лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1–2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38 °С. Больных беспокоят умеренные боли в левой подвздошной области (иногда боли могут распространяться по всему животу), в основном перед актом дефекации. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки. Среднетяжелое течение характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало острое. Температура тела повышается до 38–39 °С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2–4 сут. Повышение температуры сопровождается ознобом. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2–3 ч от начала болезни. У пациентов появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию. Частота стула достигает 10–20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро с быстрого повышения температура тела до 40 °С и выше, сопровождающегося ознобом, пациенты жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Пациентов беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать. Крайне тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом с быстрым повышением температуры тела до 41 °С и выше, сопровождающимся потрясающим ознобом. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования и анамнестических данных пациента. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами исследования. Лечение больных дизентерией должно быть комплексным. Постельный режим, как правило, необходим только при тяжелых формах заболевания в период разгара. При легких формах и в период реконвалесценции назначают палатный режим и мероприятия реабилитационного характера: лечебная физкультура. Одним из важнейших направлений комплексной терапии кишечных инфекций является лечебное питание. В остром периоде назначают стол № 4 с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол № 2, а за 2–3 дня перед выпиской из стационара — на общий стол № 15. |