Дистресс у новорожденных. Доклад Респираторный дистресссиндром новорожденных
 Скачать 32.27 Kb.
|
         Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской ФедерацииДоклад «Респираторный дистресс-синдром новорожденных» Подготовила Студентка 3 курса Педиатрического факультета Ширшова Ксения Вячеславовна Санкт-Петербург 2019 Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных (синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран) представляет собой заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности (ДН) непосредственно после родов или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести вплоть до 2—4-го дня жизни, с последующим постепенным улучшением. РДС обусловлен незрелостью системы сурфактанта и характерен преимущественно для недоношенных детей. Эпидемиология По данным литературы, РДС отмечается у 1% всех детей, родившихся живыми, и у 14% детей, родившихся с массой тела менее 2500 г. Этиология Основным этиологическим фактором при РДС служит первичная незрелость системы сурфактанта. Помимо этого большое значение имеет вторичное нарушение сурфактантной системы, приводящее к снижению синтеза или усилению распада фосфатидилхолинов. К вторичному нарушению приводят внутриутробная или постнатальная гипоксия, асфиксия в родах, гиповентиляция, ацидоз, инфекционные заболевания. Кроме того, к развитию РДС предрасполагают наличие сахарного диабета у матери, роды путем кесарева сечения, мужской пол, рождение вторым из двойни, несовместимость крови матери и плода. Патогенез РДС. Вследствие неполноценной вентиляции легких развиваются гипоксия и ацидоз. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных капилляров в альвеолы, с последующим выпадением на поверхности альвеол фибрина и образованием так называемых гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). В некоторых случаях гиалиновые мембраны возникают без предшествующих ателектазов легких и еще больше нарушают процесс синтеза сурфактанта, способствуя развитию ателектазов легочной ткани. Вследствие легочной гипертензии, ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи, с чем сохраняются фетальные коммуникации - овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный (боталлов) проток, соединяющий легочный ствол с аортой. Наличие этих сообщений еще более усугубляет гипоксию. При выраженной гипоксии происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, развивается отечно-геморрагический синдром. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, 2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей. Патофизиология. Новорожденным с РДС необходим дополнительный кислород и у них увеличена работа дыхания. И то, и другое обусловлено прогрессирующим ателектазированием альвеол вследствие дефицита сурфактанта и чрезмерной податливостью грудной клетки. Пневмоциты ІІ типа довольно чувствительны к гипоксическим инсультам в перинатальном периоде и разрушаются под их воздействием. Созревание этих клеток задерживается при наличии у плода гиперинсулиемии и ускоряется под воздействием хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной такими факторами, как гипертония беременных, задержка внутриутробного развития, двойня. Сурфактант, состоящий преимущественно из фосфолипидов и белков, продуцируется и откладывается в пневмоцитах ІІ типа. Этот липопротеин высвобождается в просвет дыхательных путей, где он путем уменьшения поверхностного натяжения и поддержания альвеол в расправленном состоянии при физиологических уровнях давления. А. Дефицит сурфактанта (рис 2). При отсутствии сурфактанта дыхательные пути с узким просветом и альвеолы спадаются при каждом выдохе, приводит к прогрессирующему ателектазированию легких. Белковый экссудат и эпителиальный дебрис (эпителиальные остатаки), скапливаются в дыхательных путях. Это ведет к уменьшению общей емкости легких. При окрашивание гистологических препаратов этот материал приобретает характерный вид эозинофильных "гиалиновых мембран", дающих основание для установления паталогоанатомического диагноза болезни гиалиновых мембран. Б. Чрезмерно податливая грудная клетка. Большая величина отрицательного давления, генерируемого для расправления спавшихся дыхательных путей, вызывает появление втяжений и деформаций грудной клетки с незрелыми структурами, формирующими ее каркас (вместо расправления ригидных легких). В. Шунтирование. Наличие или отсутствие шунтирования крови через открытый артериальный проток и/или овальное окно может оказывать влияние на клинические проявления и течение заболевания. БГМ приводит к развитию ацидоза и гипоксии, которое повышает сосудистое сопротивление в легких. Когда давление в малом круге кровообращения (справа) начинает превышать системное артериальное давление (слева), появляется шунтирование крови справа налево. Г. Низкое внутрилегочное давление. У новорожденных с гестационным возрастом менее 30 недель часто уже сразу после рождения развивается дыхательная недостаточность вследствие неспособности генерировать внутрилегочное давление, необходимое для расправления легких без сурфактанта. Кроме того, заболевание нередко осложняется отеком легких, что связано с выраженным левоправым шунтированием крови через открытый артериальный проток или овальное окно. У некоторых новорожденных с дефицитом сурфактанта шунт крови может быть праволевым. незрелость Отложение фибрина. Гиалиновые мембраны Транссудация, некроз клеток Повышенная проницаемоть сосудов Гипоперфузия лёгких Гиповентиляция лёгких Асфиксия ателектаз Дефицит суркфактанта В настоящие время в Российской федерации пользуются следующей классификацией. По этиологическому принципу: гипоксической, инфекционной, эндотоксической, инфекционно-гипоксической, генетической (патология сурфактант-ассоциированных протеинов) и т.д. этиологии. По течению: абортивное, острое, подострое. Наиболее важный вклад в течение рассмотренного заболевания будут вносить врожденные пороки развития сердечно сосудистой системы с изменением кровенаполнения легких, водный баланс на фоне проводимой терапии, изменение реологии крови, функциональное состояние экскреторных систем. По стадии и тяжести процесса: стадии РДС 0, 1, 2, 3, 4, 5. 0. Стадию повреждения, протекающую внутриутробно или интранатально, позволяющую проводить более ранние лечение и профилактику. 1. Стадию инкубации или скрытую, во время которой компенсаторных механизмов ребенка бывает достаточно для прерывания процесса и самоизлечения. 2. Стадию ”изолированного легочного" поражения, при которой наиболее эффективными элементами вмешательства будут рано начатые респираторная терапия и заместительная терапия сурфактантом. 3. Стадию тотального поражения или шока у новорожденного, в течение которой одна респираторная терапия уже не сможет решать все поставленные задачи и ведение больного требует более сложного медикаментозно-мониторного и лабораторного обеспечения. 4. Стадию полиорганной недостаточности, или ранней постреанимационной болезни, тактика ведения больного в которой должна значительно отличаться в зависимости от преобладания определенного синдрома на определенном промежутке времени. 5. Стадию остаточных проявлений или поздней постреанимационной болезни, протекающей по варианту преобладания легочного, церебрального, трофического, смешанного или иного органического повреждения. По наличию осложнений: синдром утечки воздуха из легких (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперитонеум, итерстициальная легочная эмфизема), пневмония, ССН, поражение ЦНС (энцефалопатия), поражения ЖКТ (ЯНЭК), ДВС-синдром, шок (гиповолемический, инфекционно-токсический, кардиогенный), генерализованная инфекция. По исходам и остаточным проявлениям: выздоровление без остаточных проявлений, формирование гиперреактивности бронхов, формирование нейроэндокринной дисфункции, нарушения иммунного статуса, формирование хронического неспецифического заболевания легких (пневмофиброз, хроническая пневмония, буллёзная эмфизема и. т.д.). Клиника В зависимости от степени тяжести патологии у новорожденного могут возникать такие ее проявления как:
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий Основные диагностические мероприятия А. Факторы риска: гестационный возраст менее 34 недель, сахарный или гестационный диабет у матери, кесарево сечение, кровотечение у матери во время беременности, перинатальная асфиксия, мужской пол, второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности. Б. Клинические проявления: РДС клинически проявляется ранними респираторными нарушениями в виде цианоза, стонущего дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки и тахипноэ. При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня. [1]. Дополнительные диагностические мероприятия Рентгенологические признаки: Классическая картина снижения пневматизации легких в виде «матового стекла» и наличие воздушных бронхограмм. Диагностические критерии А. Лабораторные показатели: - Газы крови: уровень РаО2 менее 50 мм ртутного столба (менее 6,6 кПа). - Бакпосев крови, СРБ, ОАК для исключения ТБИ (пневмония, сепсис). Б. ЭхоКГ: для исключения ВПС, обнаружения ОАП, легочной гипертензии и уточнения направления шунтирования крови. Степень тяжести дыхательной недостаточности
Лечение Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни. Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык. Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии. Оглавление
Источники Источник: https://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya/respiratornyy-distress-sindrom-novorozhdennykh/ © medbe.ru Источник: https://pediatrio.ru/r/respiratornyj-distress-sindrom/novorozhdennyh-3.html#simptomy-i-priznaki |