Главная страница

РЕФЕРАТ Доврачебная помощь и лечение при судорожном синдроме. Доврачебная помощь и лечение при судорожном синдроме


Скачать 138 Kb.
НазваниеДоврачебная помощь и лечение при судорожном синдроме
АнкорРЕФЕРАТ Доврачебная помощь и лечение при судорожном синдроме.doc
Дата16.12.2017
Размер138 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаРЕФЕРАТ Доврачебная помощь и лечение при судорожном синдроме.doc
ТипРеферат
#11699
КатегорияМедицина

Ульяновский Государственный Университет

Институт Медицины, Экологии и Физической Культуры.

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«Доврачебная помощь и лечение при судорожном синдроме».

Ульяновск 2007г.
Содержание
  1. Введение




  1. Классификация



  1. Причины возникновения



  1. Изменение физиологических констант на фоне судорог


  1. Обследование и диагностика




  1. Лечение




  1. Список литературы


Введение.

Проблемы судорог у детей является одной из наиболее важных и насущных. С одной стороны это обуславливает тяжесть пациентов с судорожным синдромом, с другой стороны, у детей данная патология является довольно часто встречающейся. По данным различных авторов до 5% детей, в возрасте до 3-х лет, имеют в анамнезе судорожные припадки различной степени тяжести и этиологии. Это обуславливает состояние центральной нервной системы к моменту рождения:


  • Извилины только намечаются;

  • Нет миелинизации нервных волокон;

  • Очень высокий уровень метаболизма в головном мозгу;

  • Регуляция коры несовершенна (все рефлексы замыкаются через подкорковые центры);

  • Высокая проницаемость гемато-энцефалического барьера.

Все вышеперечисленные причины обуславливают повышенную судорожную готовность головного мозга.
Судороги – внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений поперечно-полосатой скелетной мускулатуры, нередко сопровождающиеся потерей сознания.

Классификация


  1. Инфекционные:

  • Судороги при менингите и менингоэнцефалите.

  • Нейротоксикоз на фоне ОРВИ

  • Фебрильные судороги

  1. Метаболические.

  • Гипогликемические судороги

  • Дизэлектролитемические судороги




  1. Гипоксические.

  • Аффективно – респираторные припадки

  • Судороги на фоне гипоксически – ишемической энцефалопатии новорожденных.

  • При выраженной дыхательной недостаточности.

  • Кома III

  1. Структурные

    • На фоне различны органических и (или) анатомических нарушений (опухоли, травмы, аномалии развития ЦНС и др.)

  2. Эпилептические.


По статистике первое место среди припадков различного генеза занимают фебрильные судороги, затем судороги при менингоэнцефалите, и замыкаю тройку лидеров эпилептические припадки.

У детей принято выделять понятие судорожный статус.


Судорожный статус – это некупируемый, продолжающийся 30 и более минут припадок, либо серия припадков с потерей сознания.

Фебрильные судороги – это судороги возникающие при повышении температуры тела свыше 38 градусов во время инфекционного заболевания. Наблюдается, как правило, у детей в возрасте с шести месяцев до 4-х лет. В случае возникновения припадка в возрасте до года у ребенка риск повтора составляет 30%. Обычно судороги наблюдаются на высоте температуры и прекращаются при ее нормализации, продолжаются недлительно. Характерны генерализованные тонико – клонические припадки, нередко сопровождаюшися утратой сознания, отсутствуют очаговые неврологические нарушения. Противосудорожные препараты требуются редко. Хороший эффект оказывают антипиретики.

Аффективно – респираторные припадки – приступы апноэтических судорог возникающие при плаче или выраженном беспокойстве ребенка. Характерны для детей до 3-х лет. Эти припадки обычно провоцируются испугом, гневом, болью и т.д. Во время плача или крика наступает резкая задержка дыхания на вдохе, развивается цианоз кожных покровов. В следствие развивающейся гипоксии возникает кратковременная потеря сознания.


Гипокальцийемические судороги обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция в плазме крови. Возникают у детей до 1.5 лет, а также при гипопаратиреозе, соматических заболеваниях, сопровождающихся диареей и рвотой, и др. Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии.

Явная спазмофилия начинается с тонического напряжения мимической мускулатуры (синдром «взора вверх», «рыбий рот») на фоне снижения концентрации ионизированного кальция в плазме крови. Судороги прекращаются после нормализации кальция в плазме крови.

Скрытая форма определяется при помощи специальных симптомов,:Хвостека, Труссо, Люста и Маслова.

Гипертензионно – гидроцефальный синдром – это повышение ВЧД на фоне расширения ликворных пространств. В определении этого синдрома заложены косвенные клинические данные повышения давления ЦСЖ (поскольку в настоящее время нет ни одного метода исследования, кроме прямого пункционного, позволяющего определить уровень ВЧД) и морфологическую сущность состояния: наличие увеличения желудочков, содержащих избыточное количество ликвора. ГГС является наиболее частым синдромальным диагнозом у детей первого года жизни.


Характерные клинические проявления ГГС:


  • Увеличение размеров головы, преимущественно в лобно-затылочной области, с преобладанием мозгового черепа над лицевым.

  • Расахождение швов, увеличение размеров, напряжение и (или) выбухание родничков.

  • Резонирующий звук «треснувшего горшка» приперкуссии черепа.

  • Усиление рисунка подкожных вен головы.

  • «мозговой крик»

  • «глазная симптоматика» (нистагм, симптом «заходящего солнца», экзофтальм, косоглазие)

  • Срыгивание, рвота.

  • Появление отека или «застойных» дисков зрительных нервов.

  • Повышение ликворного давления при исследовании методом люмбальной пункции.

  • Увеличение размеров желудочков мозга при НСГ.

Если у ребенка нормальная окружность черепа, нет изменений в структуре головного мозга при проведении КТ, но есть клинические проявления и отек зрительного нерва на глазном дне, это состояние обозначается термином Гипертензионный синдром.

Если при проведении НСГ и КТ выяыляется увеличение размеров желудочков мозга но нет клинических проявлений повышенного ВЧД, это состояние обозначается как гидроцефальный синдром.

Отек мозга – наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения головного мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными припадками. Под отеком мозга понимают избыточное скопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости - это набухание. Термин отек и набухание можно считать однозначными, так как патогенетические механизмы этих состояний едины. Поэтому клинически это состояние характеризуется как отек-набухание головного мозга.

Причины возникновения:

  • Инфекции ЦНС

  • Токсико-гипоксические состояния

  • ЧМТ

  • Эпилептический статус

  • ОНМК

  • Опухоли головного мозга.



Изменение физиологических констант на фоне судорог


Параметр

Изменения в первые 30 мин.

Изменения после 30 мин.

Комментарии

АД

Повышается

Понижается

Снижение вплоть до артериальной гипотензии

РаО2

Понижается

Наблюдается дальнейшее снижение

Гипоксия

РаСО2

Повышается

Повышается или нормализуется

Рост ВЧД

рН

Понижается

Понижается или нормализуется

Ацидоз

Т тела

Повышается на 1 гр выше нормы

Повышается на 2гр выше нормы

Стойкая лихорадка

Сердечный автоматизм

Повышается

Повышается

Аритмии

К плазмы

Норма или повышен

Повышен до 8 ммоль/л

Аритмии

Интерстициальная жидкость легких

Повышается

Повышается

Усиливается легочное шунтирование, ателектазы.

Мозговой кровоток

Увеличивается до 700%

До 200%

Рост ВЧД

Потребность головного мозга в кислороде

Увеличивается до 300%

Увеличивается до 300%

Ишемия головного мозга

Гликемия

Норма

Снижается

гипогликемия


К основным причинам летальности при судорожном синдроме можно отнести

  • Гипоксия

  • Ацидоз

  • Аритмия



Обследование и диагностика:

  1. Анамнез:




    • Характер и длительность последнего приступа

    • Предшествующее лечение,препараты,дозы,выполнение назначений;

    • Перенесенные заболевания;

    • Возможность отравления;




  1. Физикальное обследование:




  • АД,ЧСС(мониторинг);

  • Температура тела(контроль);

  • Характер дыхания;

  • Состояние кожных покровов(цвет,признаки травмы);

  1. Лабораторные исследования:




  • ОАК,

  • ОАМ;

  • Глюкоза крови;

  • Электролиты;

  • КЩС;

  • Скрининг на токсические вещества;

  • Исследование на токсоплазмоз,герпес,краснуху,цитомегаловирус;

  • Бактериальные посевы.



Лечение

Неотложная помощь:

    При появлении у ребенка судорог необходимо срочно вызвать скорую помощь. Доврачебная помощь состоит в защите ребенка от механических повреждений, прикусывания и западения языка. Если судороги возникли на фоне высокой температуры тела, до прихода врача нужно для ее снижения использовать жаропонижающие средства и методы физического охлаждения.
Цели терапии:



  • Обеспечить адекватную оксигенацию ;

  • Купирование судорог;

  • Выявление и устранение провоцирующих факторов ;

  • Коррекция метаболических расстройств ;

  • Предотвращение системных нарушений.


Алгоритм лечения.


  1. Обеспечить прохолимость ВДП,дотация кислорода;

  2. Краткий осмотр,венозный доступ ,сбор анамнеза;

  3. Инфузионная терапия.Если есть подозрение на гипогликемию ,то дотация 0,5г/кг за 5 минут по глюкозе.

  4. Мониторинг.

  5. Медикаментозная терапия:

  • Диазепам - (валиум,седуксен,реланиум).оказывает седативный,сотворный и выраженный противосудорожный эффекты.Транквилизирующий эффект (уменьшение тревоги ,тревожного ожидания,напряженности ,страха)возникает только при наличии соответствующего невротического синдрома ,вызванного изменениями в эмоциональной сфере ребенка.В больших дозах может уменьшать психомоторное возбуждение.Хорошо всасывается при приеме через рот с пиком концентрации в плазме через 30-90 минут.Биодоступность 100 %. Связывается с белками плазмы на 97-99%.Т1/2а=1.5 часов. В больших дозах вызывает угнетение дыхания. Дозы: 0,2мг/кг струйно (5мг/мин),не боде 10 мг,через 15 минут оценка состояния,если приступ продолжается ,то далее диазепам в дозе 0,2-0,4 мг/кг,но не более 15 мг,еще через 15 минут повторно оцениваем состояние.Если приступ не купирован еще вводим диазепам до общей дозы 1 мг/кг,готовимся к ИВЛ.Эта схема приемлима у детей с впервые выявленным судорожным синдромом. У эпилептиков: 0,35-0,5 мг/кг в течение 3-х минут,далее на постоянном титровании в дозе 0,15-0,3 мг/кг/час.Действие диазепама потенцируется вторым препаратом.На выбор : фенобарбитал либо дифенин.

  • Фенобарбитал 10 мг/кг в/в струйно медленно (10-15 минут),затем поддерживающая доза 3-5 мг/кг/сутки,на 3 введения через 8 часов .

  • Дифенин-15-20 мг/кг медленно в течение 20 минут(максимально 1 мг/кг/мин.Препарат очень токсичен ,вызывает аритмии,гибель клеток мозжечка.Поддерживающая доза 5-15мг/кг/суткию.Мониторинг АЛТ,АСТ,кальций.

  • Мидазолам(дормикум,версек) –оказывает выраженное седативное ,противосудорожное и миорелаксирующее действие,вызывает антеградную амнезию.Угнетает реакцию системы дыхания на гипоксию,что может привести к депрессии или остановке дыхания.Препарат вводится внутривенно:доза-0,025-0,1мг/кг болюсно со скоростью 1 мг в течение 30-60 секунд.далее в виде постоянной инфузии 0,01-0,1,мг/кг/час.


Сравнительная характеристика фармакологических показателей реланиума и дормикума.


Препарат

Путь

введения

доза мг/кг

Начало

Действия мин

Максимальный

Эффект мин.

Время

Действия час

Реланиум

Через рот

0,2-0,5

15-40

30-90

2-6

Per rectum

0,3-0,5

Менее 10

Первые 60

2-6

в/мышечно

0,15-0,5

20-40

40-60

2-6

в/венно

0,1-0,3

Менее 3

3-5

20-60

Мидазолам*

Per os

0,5-0,75

10

30-50

2-6

Per rectum

0,3-0,5

10

20-30

2-6

в/мышечно

0,08-0,2**

15

15-30

До 6

в/венно

0,025-0,2***

До 1

3-5

До 4

интранозально

0,2-0,3

Менее 5

10

2-4

*-как бы не рассчитывали доза не должна превышать 10 мг;

**-разовая доза свыше 10 мг только по строгим показаниям;

***-у детей от 6 мес до 5 лет разовая доза 6 мг,в возрасте 6-12 лет -10 мг.
Некоторые различия между диазепамом и мидазоламом

Эффект

Диазепам

Мидазолам

водорастворимость

нет

Да

Боль при введении

до 40%

Менее 2%

Т1/2b препарата(час)

До 30

2,5-3,5

Т1/2b метаболитов(час)

До 100

Менее 1,5

Энтеропеченочпая циркуляция

+

-

амнезия

+

++



Эквипотенциальное соотношение дозировок :0,07мг/кг мидазолама к 0,15мг/кгдиазепама –предложенное в начале 80-х годов ,сегодня пересмотрено ,считается ,что мидазолам является более сильным и более подходящая дозировка -0.05мг/кг или ниже.


Органные эффекты препаратов

Препарат

ЧСС

САД

Работа дыхания

Бронходилатация

МК

Потребл О2 мозгом

ВЧД

Диазепам

Не влияет или незначительно увеличивает

Снижает незначительно

Умеренно снижает

Не влияет

Умеренно снижает

Умеренно снижает

Умеренно сниджает

мидазолам

Незначительно увеличивает

Умеренное снижение

Умеренное снижение

Не влияет

Умеренно снижает

Умеренно снижает

Умеренно снижает


Одновременно с борьбой с судорогами проводится профилактика отека мозга, который сам по себе ухудшает состояние пациента,если припадок длится более 60 минут, или за 120 минут было 2 и более припадков:

- Лазиксв половинной терапевтической дозе +маннитол 0,25-0,5 г/кг/сутки. Если нет эффекта от проводимой терапии –барбитуровая кома :

-ардуан 0,1-0,8мг/кг;

-тиопентал натрия 5мг/кг.

И В Л
Параметры и режимы искусственной вентиляции легких подбираются по уровню РаСО2 :

  • 30-33 мм.рт. ст. в первые сутки;

  • 33-35 мм.рт. ст.во вторые сутки.

FiO2 контролировать по уровню РаО2 в пределах 90-95 мм.рт.ст.


Список литературы:


  1. Carlson RW, Geheb MA: Principles and Practice of Medical Intensive Care. Saunders,1993.

  2. Курек В.В.,Кулагин А.Е.:Неингаляционные анестетики.Минск 2003г.

  3. Дж.Эдвард Морган-мл.,Мэгид С.Михаил:Клиническая анестезиология.БИНОМ-Невский Диалект,1998.


написать администратору сайта