Экстренные механизмы адаптации
(кратковременная адаптация организма к гипоксии)
| Долговременные механизмы адаптации
(хроническая гипоксия)
| Патологические реакции
(развивается полиорганная недостаточность)
|
1. нейрогуморальные механизмы:
|
активизация регуляторной функции ЦНС:
- корково-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые механизмы;
- симпатико-адреналовые механизмы;
| - повышение резистентности нейронов к гипоксии;
- снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем;
- гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний;
- увеличение чувствительности рецепторов к нейромедиаторам и гормонам.
| - патологические изменения со стороны ЦНС (нарушение интегративной деятельности, эйфория, двигательное возбуждение, затем угнетение коры головного мозга: вялость, сонливость, головная боль, головокружение, оглушенность, судороги; сопор, галлюцинации, патологические рефлексы, потеря сознания, гипоксическая кома)
|
2. дыхательные:
|
- гиперпноэ - усиленная вентиляция лёгких (гипервентиляция): увеличение частоты и глубины дыхания, мобилизация резервных альвеол.
| - усиление биомеханики - работы дыхания ↑At - гипертрофия дыхательных мышц
- увеличение количества функционирующих альвеол
- образование кровеносных сосудов в лёгких
| - дыхательная недостаточность (вначале: активация дыхания и гипокапния, затем: угнетение (торможение дыхательного центра), гиперкапния (газовый алкалоз), патологические формы дыхания, остановка дыхания) |
3. Гемодинамические: |
- возрастание минутного объема крови (за счет силы и частоты сердечных сокращений); - повышение системного артериального давления; - централизация кровообращения;
| - гипертрофия миокарда; - тоногенная дилатация сердца; - ангиогенез в миокарде; - возрастание скорости взаимодействия актина и миозна; - повышение эффективности адрен-и холинергических систем регуляции сердца;
| - сердечная недостаточность (вначале: тахикардия, повышение АД, затем брадикардия, гипотония, нарушение ритма сердца, остановка сердца) - спазм мозговых и венечных сосудов.
|
4. гемические: | Внутренние органы: |
- ускорение системного кровотока; - увеличение объёма циркулирующей крови; - эритроцитоз относительный - увеличение КЁК (выброс крови из депо); - редепонирование крови; | - полицитемия - абсолютный эритроцитоз (усиление гемопоэза – почечный эритропоэтин); - увеличение содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах (ускорение диссоциации оксигемоглобина и освобождение кислорода в тканях и органах); - повышенный синтез оксигемоглобина;
- повышение сродства гемоглобина к кислороду;
| -в пищеварительной системе: угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков, образование эрозий и язв слизистой оболочки желудка и кишечника; - в почках: первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек (ОПН);
- в печени: нарушение обмена веществ, снижение антитоксической функции, торможение синтеза веществ
|
5. тканевые: |
- активизация обмена веществ (биологического и микросомального окисления); - стимуляция анаэробного гликолиза;
- гликогенолиз;
- активация тканевых дыхательных ферментов;
| - повышение эффективности метаболизма; - регенерация митохондрий в тканях и органах; - повышение сопряжения окисления и фосфорилирования; - гликолиз;
| - угнетение обмена веществ: - анаэробное окисление, гипоэргоз, накопление недоокисленных продуктов, метаболический ацидоз, ПОЛ, R+, гипоксическая альтерация клетки и т.д.
|