Эндокринные болезни. Патология кожи
 Скачать 5.35 Mb.
|
|
гиперплазия. Причины возникновения зоба: Генетические дефекты метаболизма (синтез, секреция, транспорт, рецепция) тиреоидных гормонов (ферментопатии). Дефицит йода в пище (особенно в воде). Аутоиммунные механизмы. Физиологические причины (в пубертатном периоде и во время беременности). Неизвестная причина. Функция щитовидной железы при зобе Эутиреоидный, нетоксический, простой зоб: Функция железы не меняется. Гипертиреоидный, токсический зоб: Повышенная функция железы. Гипотиреоидный зоб: Пониженная функция железы. У взрослых сопровождается развитием микседемы (строма органов, жировая клетчатка, хрящ становятся слизеподобными, полупрозрачными, их клетки принимают отростчатую форму – ослизнение тканей). У детей сопровождается развитием кретинизма (умственная отсталость, нарушение обмена гликопротеидов, отставание в физическом развитии). Классификация зоба По макроскопическому виду: Узловой, или многоузловой зоб (нодулярная гиперплазия), Диффузный зоб (диффузная гиперплазия), Смешанный зоб. По микроскопическому строению: Коллоидный зоб: Макрофолликулярный, Микрофолликулярный, Макромикрофолликулярный, Пролиферирующий. Паренхиматозный зоб. Коллоидный зоб Микроскопически коллоидный зоб представлен фолликулами, содержащими большое количество густого, темноокрашивающегося коллоида. Тиреоциты атрофированы. Если фолликулы крупные, зоб называют макрофолликулярным, если фолликулы мелкие – микрофолликулярным. При макромикрофолликулярном зобе одновременно встречаются фолликулы разных размеров. Паренхиматозный зоб Паренхиматозный зоб микроскопически представляет собой разрастания эпителия фолликулов в виде солидных структур, содержащих мелкие фолликулоподобные образования. Содержание коллоида резко снижено. Формы зоба Наиболее часто встречающиеся формы зоба: Врожденный зоб, Эндемический зоб, Спорадический зоб, Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Врожденный зоб Связан с генетическими дефектами метаболизма тиреоидных гормонов. Сопровождается гипотиреозом. Макроскопическая картина: Нодулярная или диффузная (реже) гиперплазия. Микроскопическая картина: Солидно-трабекулярное строение (паренхиматозный зоб), Микрофолликулярное строение (коллоидный зоб). Эндемический зоб Развивается у жителей определенных географических районов (например, Поволжье). Связан с недостатком йода в питьевой воде. Дефицит йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов, увеличению синтеза ТТГ и развитию гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что ведет к атрофии эпителия. Недостаточная функция эпителия компенсируется увеличением массы железы. Функция эутиреоидная, иногда – гипотиреоз. Эндемический зоб Макроскопическая картина: Железа увеличена в размерах и массе, Консистенция плотная, Поверхность узловатая (нодулярная гиперплазия), На разрезе: полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидом. Микроскопическая картина: Фолликулы округлой формы, многие кистозно растянуты, Заполнены оксифильным густым коллоидом (при ШИК- реакции окрашивается в малиновый цвет), Эпителий в фолликулах и кистах уплощен. Спорадический зоб Причина неизвестна. Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу. Функция железы обычно не изменена. Макроскопическая картина: Узловой зоб. Микроскопическая картина: Макрофолликулярное строение, Макромикрофолликулярное строение. Диффузный токсический зоб Наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза). Чаще болеют женщины в возрасте 20 – 50 лет. Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы – IgG- аутоантител, реагирующих с рецепторами фолликулярного эпителия к ТТГ, что приводит к усилению синтеза тиреоидных гормонов и пролиферации эпителия и увеличению железы. Клиника гипертиреоза Диффузное увеличение щитовидной железы, Тахикардия, Нервозность, Уменьшение массы тела, Потливость, Экзофтальм (обусловлен отеком ретробульбарной клетчатки). Диффузный токсический зоб Макроскопическая картина: Значительное (в 2 – 4 раза) диффузное симметричное увеличение железы (диффузная гиперплазия). Ткань сочная, однородного вида, серо-красная. Микроскопическая картина: Фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки («подушечки Сандерсона»). В фолликулах выражена резорбция коллоида (вакуолизированный, бледно окрашенный секрет) В строме лимфоцитарная инфильтрация вплоть до образования лимфоидных фолликулов. Диффузный токсический зоб В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: Гипертрофия миокарда, Серозный отек, Лимфоидная инфильтрация стромы, Отек кардиомиоцитов, Диффузный межуточный склероз (в исходе процесса). В печени возникает: Серозный отек, Тиреотоксический фиброз печени (редко). Причины смерти при диффузном токсическом зобе Сердечная недостаточность. Истощение. Острая надпочечниковая недостаточность (во время операции удаления зоба). Тиреоидиты Тиреоидиты – исторически сложившееся общее название ряда воспалительных заболеваний щитовидной железы различного происхождения. Классификация тиреоидитов По этиологии: Инфекционные: Неспецифические (бактерии, вирусы, грибы), Специфические (туберкулез). Аутоиммунные: Тиреоидит Хасимото. Вызванные физическими факторами: Радиация, травмы. Неизвестной этиологии: Тиреоидит де Кервена, Струма (тиреоидит) Риделя. Классификация тиреоидитов По клиническому течению: Острые тиреоидиты Гнойный тиреоидит. Подострые тиреоидиты: Тиреоидит де Кервена. Хронические тиреоидиты: Тиреоидит Хасимото, Струма (тиреоидит) Риделя. Острые тиреоидиты Инфекционной природы, чаще вызываются стафилококками и стрептококками, реже – грамотрицательной флорой. Встречается в молодом и старческом возрасте. Микроскопическая картина: Инфильтрация ткани щитовидной железы полиморфно-ядерными лейкоцитами, Дистрофические и некротические изменения. Тиреоидит де Кервена Синонимы: подострый тиреоидит, гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит. Чаще болеют женщины среднего возраста. Этиология: предположительно вирусы инфекционного паротита и Коксаки. Развивается гранулематозное воспаление, которое связывают с истечением коллоида из поврежденных фолликулов щитовидной железы. Тиреоидит де Кервена Макроскопическая картина: Железа слегка увеличена в размерах, Пораженные участки плотные, с нечеткой границей, Не сращена с окружающими тканями. Микроскопическая картина: Гранулематоз с гигантскими клетками инородных тел, в цитоплазме которых может выявляться коллоид. Истечение коллоида из поврежденных фолликулов. Фолликулярный эпителий дистрофичен. Тиреоидит Хасимото Синонимы: болезнь Хашимото, лимфоматозная струма, аутоиммунный тиреоидит. Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами – к тиреоглобулину и микросомам фолликуллярного эпителия. Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (СД 1-го типа, болезнь Шегрена и др.) Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом. Тиреоидит Хасимото Макроскопическая картина: Железа увеличена, неравномерно в обеих долях, Неровная поверхность, плотная консистенция, На разрезе: подчеркнутая дольчатость. Микроскопическая картина: Диффузная густая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с формирование лимфоидных фолликулов с герминативными центрами, вытесняющая паренхиму железы, Сохранившиеся фолликулы железы мелкие, атрофичные, коллоида в них мало или нет вовсе. Оксифильная метаплазия фолликулярного эпителия: эпителиальные клетки с эозинофильной цитоплазмой зернистого вида (клетки Гюртле). Тиреоидит Риделя Синонимы: струма Риделя, фиброзный тиреоидит. Наблюдают редко. Этиология и патогенез неизвестны. В настоящее время рассматривают в рамках системного фиброзирующего заболевания (сочетанные фиброзирующие процессы в забрюшинном пространстве, глазнице и средостении). Сопровождается гипотиреозом. Тиреоидит Риделя Макроскопическая картина: Щитовидная железа деревянной плотности («железный зоб»), Спаяна с окружающими тканями. Возможно сдавление органов средостения. Микроскопическая картина: Замещение ткани железы фиброзной тканью. Рак щитовидной железы Выделяют следующие гистологические типы рака (аденокарциномы) щитовидной железы: Папиллярная карцинома (70 – 85%), Фолликулярная карцинома (5 – 15%), Медуллярная карцинома (5%), Анапластическая (недифференцированная) карцинома (1 – 5%). Папиллярная карцинома Наиболее распространенный вид рака щитовидной железы. Около 50%больных папиллярной аденокарциномой моложе 40 лет, остальные – старше 60 лет. Чаще болеют женщины. Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или оккультные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некоторые из них частично инкапсулированы. Папиллярная карцинома Его гистологическими признаками являются истинные сосочки (папиллы), образованные соединительнотканным стволиком, содержащим кровеносный сосуд и выстланные слоем опухолевых клеток, которые имеют весьма своеобразный вид: гипохромные (матово- стекловидные, оптически прозрачные) ядра, увеличенные в размерах, с изъеденными контурами; клетки тесно прилегают друг к другу, хаотически накладываясь и образуя нагромождения клеток. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40% папиллярных карцином содержат пластинчатые известковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Папиллярная карцинома Многие папиллярные карциномы имеют признаки фол- ликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карциномой. Распространенность лимфогенных метастазов зависит от количества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считается, что в момент постановки диагноза у 50% больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах. Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95% пациентов. Фолликулярная карцинома Чаще болеют взрослые женщины. Опухоль растет в форме узелка. Характерны гематогенные метастазы в мозг, кости и легкие. Некоторые фолликулярные карциномы практически неотличимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов. Медуллярная карцинома Происходит из парафолликулярных клеток (С-клеток). Медуллярная карцинома может быть как семейным, так и спорадическим заболеванием. При семейных формах медуллярная карцинома является компонентом множественной эндокринной неоплазии, причем бывает мультифокальной и двусторонней. Опухоль развивается из верхнебоковых двух третей щитовидной железы, где наблюдается наибольшая концентрация С-клеток. Чаще всего встречается у больных старше 40 лет. Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцитонин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови является диагностическим и прогностическим признаком. Медуллярная карцинома Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружающих тканей серовато-белым или желто-коричне- вым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных стромой, содержащей амилоид. Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при анапластической карциноме: 5-летний период пере- живают около 50% пациентов. Анапластическая карцинома Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей человека. Развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50%пациентов имеют в анамнезе длительную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликулярной карциномы. Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кожных покровов, прорастать в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм. Прогноз крайне неблагоприятен, смерть пациентов наступает через 1 – 2 месяца. Болезни надпочечников Среди заболеваний надпочечников принято выделять: Заболевания коркового вещества: Синдром Кушинга, Синдром Кона, Недостаточность коры надпочечников, Адреногенитальный синдром. Опухоли коры надпочечников. Заболевания мозгового вещества: Феохромоцитома. Гиперфункция коры надпочечников Поскольку существует три основных типа кортикостероидов, вырабатываемых корой надпочечников, существуют три синдрома гиперфункции коры надпочечников: гиперкортицизм, или синдром Кушинга, характеризующийся избытком кортизола; гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона); адреногенитальный синдром, обусловленный избыточным синтезом андрогенов. Клинические признаки перечисленных синдромов отчасти перекрываются из-за сходства функций некоторых гормонов надпочечников. Синдром Кушинга Синдром Кушинга – гиперкортицизм, обусловленный гиперпродукцией ГК корой надпочечников вследствие глюкостеромы или АКТГ-секретирующих опухолей различных органов (бронхов, тимуса, печени, но не гипофиза). Синдром Кушинга характеризуется двусторонней гиперплазией коры надпочечников. Чаще болеют женщины. Синдром Кушинга Различают два варианта: АКТГ-зависимый синдром Кушинга: введение в организм больших доз АКТГ (ятрогенный синдром Кушинга), эктопический кортикотропный синдром (например, АКТГ-секретирующая мелкоклеточная карцинома легкого). АКТГ-независимый синдром Кушинга: лечение высокими дозами препаратов ГКС (ятрогенный синдром Кушинга), опухоли коры надпочечников (аденомы, реже – аденокарциномы), узловая гиперплазия коры надпочечников. Клиника синдрома Кушинга Клинически оба варианта протекают как аналогичная болезнь гипофиза: ожирение по верхнему типу (лунообразное лицо), румянец на щеках (матронизм), появление стрий на коже, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, гирсутизм, остеопороз, аменорея, эректильная дисфункция. Морфология синдрома Кушинга Надпочечники: Аденома пучковой зоны коры (из светлых, темных и разных клеток), Рак пучковой зоны коры, Гиперплазия пучковой зоны коры. Другие органы и ткани: Атрофия и липоматоз щитовидной железы, Гиперплазия островков Лангерганса, Жировая дистрофия печени, Атеросклероз, Атрофия половых желез. Синдром Кона Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – синдром, возникающий при поражениях надпочечников и характеризующийся гиперсекрецией альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды, повышение ОЦК, артериальную гипертензию, тормозит секрецию ренина. Отмечаются нарушения функции почек с развитием хронического пиелонефрита, мышечная слабость, реже – парезы и параличи. Морфология синдрома Кона Надпочечники: Светлоклеточная аденома коры надпочечника. Диффузная или очаговая гиперплазия клеток, напоминающих клетки нормальной клубочковой зоны. Другие органы: Дистрофия канальцевого эпителия почек, Артериоло- и гломерулосклероз, гиалиноз в почках, Очаговые некрозы миокарда, Очаговые некрозы в скелетных мышцах. Адреногенитальный синдром Синонимы: врожденная дисфункция коры надпочечников, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников. Адреногенитальные расстройства – группа патологических процессов, связанных с генетическими дефектами ферментов стероидогенеза, приводящими к гиперплазии коры надпочечников. Различают следующие клинические формы: Вирильная, Сольтеряющая, Гипертоническая. Вирильная форма АГС Вирильная форма у девочек: Урогенитальный синус, Гипертрофия клитора, Атрофия матки, Атрофия или склерокистоз яичников. Вирильная форма у мальчиков: Макропенис, Атрофия сперматогенного эпителия, Гиперплазия клеток Лейдига, Лейдигомы. Сольтеряющая форма АГС Клинически проявляется тошнотой, рвотой, обезвоживанием организма. В почках обнаруживают гиперплазию клеток юкстамедуллярного аппарата и расширение мезангия почечных клубочков. Эта форма обусловлена дефицитом кортизола и альдостерона. Гипертоническая форма АГС Обусловлена избытком дезоксикортикостерона. Для нее характерны симптомы вирилизации организма и подъем артериального давления, которое постепенно заканчивается морфологическими изменениями, характерными для гипертонической болезни: Гиалиноз и склероз артериол, Гипертрофия миокарда, При этой форме надпочечники увеличены, масса их может достигать 60 – 80 г. Микроскопически отмечается увеличение клеток сетчатой зоны. Недостаточность коры надпочечников Классификация: По механизму развития: Первичная – первичное поражение надпочечника, Вторичная – вторичное поражение надпочечника при нарушениях в гипоталамо-гипофизарной системе, Третичная – относительный дефицит гормонов коры при нарушениях их транспорта и рецепции. По клиническому течению: Острая недостаточность коры надпочечников, Хроническая недостаточность коры надпочечников. Острая недостаточность коры надпочечников Этиология: Родовая травма, Инфекционно-токсический шок (синдром Уотерхауса – Фридериксена), Удаление одного из надпочечников при атрофии, гипоплазии другого, Острая интоксикация (в т. ч. алкогольная), Запредельный стресс (тяжелые операции), Острая гипоталамо-гипофизарная недостаточность, Декомпенсация хронической недостаточности коры надпочечника. Острая недостаточность коры надпочечников Надпочечники: Некрозы, Кровоизлияния (особенно при синдроме Уотерхауса – Фридериксена), Атрофия, Гипо- и аплазия (редко). Другие органы: Изменения укладываются в морфологию шока («шоковая почка», «шоковое легкое», «шоковая печень»). Хроническая недостаточность коры надпочечников Классификация: Первичная (болезнь Аддисона), Вторичная (поражение надпочечников за счет нарушений в ГГС и снижения секреции АКТГ). Этиология первичной хронической недостаточности коры: Аутоиммунное поражение надпочечников, Первичные опухоли надпочечника, Метастазы рака (особенно рака легкого), Инфекционные процессы (туберкулез, сифилис и др.). Хроническая недостаточность коры надпочечников Надпочечники: Аутоиммунное воспаление, Атрофия паренхимы, Склероз стромы, Изменения, соответствующие причине. Другие органы: Атрофия и дистрофия паренхимы и склероз стромы различных органов (сердце, печень, почки, мышцы), Расширение просвета и склероз стенок сосудов среднего и мелкого калибра, Аутоиммунное воспаление в ЖКТ, щитовидной железе. Опухоли коры надпочечников Гистологически выделяют следующие виды опухолей коры надпочечников: Светлоклеточная аденома, Темноклеточная аденома, Смешанноклеточная аденома, Адренокортикальный рак. Светлоклеточная аденома Светлоклеточная аденома надпочечника (альдостерома) чаще бывает одиночной, иногда двусторонней. Как правило, возникает у людей в возрасте 30 – 40 лет и чаще наблюдаются у женщин. Макроскопически опухоль представляет собой узел светло-желтого цвета, мягкой консистенции. Гистологически опухоль построена из крупных клеток, полигональной формы, со светлой цитоплазмой (содержит липиды), которые больше напоминают клетки пучковой, а не клубочковой зоны (в норме секретирующие альдостерон). Преобладающим клиническим признаком является синдром гиперальдостеронизма (синдром Кона). Темноклеточная аденома Темноклеточная аденома состоит из мелких клеток с эозинофильной компактной или зернистой цитоплазмой, содержащей разное количество липофусцина и сидерофильные гранулы. Клинически этот вариант аденомы чаще проявляется андрогенным (вирилизм) эффектом (андростерома). Смешанноклеточная аденома Смешанноклеточная аденома (кортикостерома) – состоит из разного количества светлых и темных клеток. Клинически проявляется синдромом Кушинга. Адренокортикальный рак Макроскопически представляет собой узел, часто большого размера, иногда может иметь отчетливую капсулу с участками инфильтрирующего роста. Микроскопически некоторые раки построены из светлых клеток, другие – представлены как светлыми, так и темными клетками, которые группируются в мелкие и крупные ячейки с выраженным клеточным атипизмом. Типичны гигантские клетки с одним или несколькими уродливыми ядрами. Метастазируют раки надпочечников преимущественно гематогенно в легкие, склонны к прорастанию в вены. Поскольку опухоль гормонально активна, клинически обычно сопровождаются признаками вирилизации или другими симптомами гиперадренализма. Феохромоцитома Феохромоцитома надпочечников – доброкачественная опухоль из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников. Гормонально-активная опухоль, клетки которой выделяют большое количество катехоламинов, вызывающих подъем артериального давления. Морфология феохромоцитомы Микроскопически выделяют трабекулярный и альвеолярный варианты опухоли. Трабекулярный вариант опухоли представлен трабекулами из крупных полигональных клеток, цитоплазма которых содержит большое количество буроэозинофильных гранул. При альвеолярном варианте опухоль состоит из альвеол, построенных из крупных клеток с вакуолизированной цитоплазмой, в которой выявляются гранулы катехоламинов. Синдромы МЭН Синдромы множественной эндокринной неоплазии (МЭН) – группа наследуемых заболеваний, характеризующихся сочетанными опухолями эндокринной системы (апудомами). Типа I – синдром Вермера: Солитарные аденомы паращитовидных желез, Множественные опухоли из клеток островков Лангерганса (чаще гастриномы), Гиперплазия или аденомы гипофиза (чаще пролактинома). Тип II А – синдром Сиппла: Медуллярный рак щитовидной железы, Феохромоцитома, Диффузная гиперплазия паращитовидных желез. Синдромы МЭН Тип II В – синдром Горлина: Медуллярный рак щитовидной железы, Феохромоцитома, Множественные невриномы слизистых оболочек (особенно в ЖКТ), Патология опорно-двигательного аппарата (арахнодактилия, кифоз и др.), Нейропатии («конская стопа»). Тип III («перекрещивающийся синдром»): Смешанные формы. Патология кожи Макроскопические изменения при дерматологических заболеваниях представлены различным сочетанием типовых элементов поражения покровных тканей. Выделяют следующие типовые элементы поражения покровных тканей (кожи, слизистых оболочек): Первичные – возникают на видимо неизмененных покровах, делятся на: Экссудативные, Продуктивные. Вторичные – возникают путем трансформации первичных элементов. Типовые элементы Везикула, Булла, Пустула, Волдырь. Первичные экссудативные элементы Везикула (Vesicula, синоним: пузырек) – небольшой полостной элемент в шиповатом слое с серозным или геморрагическим экссудатом. Большое число пузырьков (экзема) – везикулез. Везикула Булла (Bulla, синоним: пузырь) – крупный (более 1 см) интра- или субэпителиальный полостной элемент с серозным или геморрагическим содержимым. Булла Пустула (Pustula, синоним: гнойничок) – небольшой полостной элемент с гнойным экссудатом. Гнойнички делят на пустулы (в коже и видимых слизистых оболочках) и апостемы (во внутренних органах). Для обозначения большого количества гнойничков применяют термины «пустулёз» и «апостематоз». Выделяют два особых варианта пустул: Фликтена – плоская пустула с вялой покрышкой и венчиком гиперемии, Эктима – глубоко расположенные в коже пустулы, образующие язвы после вскрытия, заживающие рубцом. Пустула Волдырь (Urtica, синоним: уртикарный элемент) – бесполостное образование вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя кожи или собственной пластинки слизистой оболочки. Плоское возвышение размерами 0,2 – 2 см. Типичные уртикарные элементы – при ожоге кожи крапивой (лат. urtica – крапива). Волдырь Пятно, Папула, Бугорок, Узел. Первичные продуктивные элементы Пятно (Macula, синоним: макула) – очаговое изменения цвета покрова, не возвышающееся над поверхностью, различной формы. Виды пятен: воспалительные, геморрагические, пигментные, артифициальные. Пятно Возникают из-за полнокровия сосудов под действием медиаторов воспаления, имеют красный цвет. Различают следующие виды: розеола – мелкое, 1,5 – 10 мм, с четкими контурами; эритема – крупное, более 10 мм; эритродермия – гиперемия покрова. Воспалительные пятна Геморрагические пятна – кровоизлияния. Точечные геморрагические пятна – петехии или экхимозы, при механическом воздействии – суффузия (кровоподтек). Сливающиеся между собой петехии – геморрагическая пурпура. Геморрагические пятна Пигментные пятна возникают при: очаговой гиперпродукции меланина, интоксикации солями свинца, висмута, ртути. Пигментные пятна Артифициальные пятна – татуировки. Артифициальные пятна Папула (Papula, синоним: узелок) – мелкий бесполостной элемент (3 – 4 мм), возвышающийся над поверхностью, разной формы, отличающегося цвета. Слившиеся папулы образуют бляшки. Папула Бугорок (Tuberculum) – бесполостное образование, не обязательно возвышающееся, размерами 0,5 – 0,7 см. Примерами являются специфические гранулемы при туберкулезе и сифилисе. Бугорок Узел (Nodus, синоним: нодус) – крупное бесполостное образование, может быть глубоко в коже и подлежащих тканях, во внутренних органах. Может быть результатом разрастания опухолевой ткани. Узел Вторичное пятно, Эрозия, Афта, Язва, Корка, Лихенизация, Рубец, Чешуйка, Трещина, Экскориация, Ссадина. Вторичные типовые элементы Вторичное пятно (Macula secundaria) – прежде всего, очаги пигментации и депигментации. Очаги пигментации – лентиго. Очаги депигментации – витилиго. Вторичное пятно Эрозия (Erosio) – поверхностный дефект эпителия, заживающий без образования рубца. Эрозия Афта (Aphtha) – эрозия или язва на слизистой оболочке полости рта правильной округлой или овальной формы, 0,3 – 0,5 мм, с ободком гиперемии и дном, покрытым фибринозным налетом (белого или желтого цвета). Афта Язва (Ulcus) – глубокий дефект слизистой оболочки с подлежащими тканями, имеет дно и края, заживает рубцом. Язва Корка (Crusta) – засохший экссудат пузырьков, гнойничков, трещин, язв. Цвет корок зависит от характера экссудата (серозный, гнойный, геморрагический). Корка Лихенизация, или лихенификация (Lichenisatio, lichenificatio) – очаговое утолщение и уплотнение покровных тканей. Как правило, возникает при слиянии папул. Лихенизация кожи клинически характеризуется усилением рисунка ромбических полей. Лихенизация Рубец (Cicatrix) – замещение соединительной (рубцовой) тканью дефектов. Различают следующие виды рубцов: Атрофический, Гипертрофический, Келоидный. Рубец Возникает при частичной инволюции грубоволокнистой ткани. Поверхность кожи или слизистой оболочки при этом западает. Нужно дифференцировать понятия атрофический рубец и рубцовая атрофия. Рубцовая атрофия – атрофия тканей вокруг рубца, прежде всего, эпидермиса и придатков кожи, эпителия слизистой оболочки. Атрофический рубец Избыточное образование соединительной ткани без признаков ее гиалиноза. Гипертрофический рубец выступает над поверхностью. Гипертрофический рубец Келоидный рубец (келоид) внешне напоминает гипертрофический рубец, но образован гиалинизированной волокнистой соединительной тканью, из-за чего консистенция становится очень плотной. Келоидный рубец Чешуйка (Squama) – видимое отторжение роговых масс эпидермиса. Процесс образования чешуек носит название «шелушение». Выделяют отрубевидное, мелко- и крупнопластинчатое шелушение. Цвет чешуек бывает блестяще-белый, серый, буровато- желтый. Чешуйка Трещина (Fissura) – линейный дефект воспалительно измененной кожи или красной каймы губ в пределах только эпителия или с включением собственной пластинки слизистой оболочки. По форме напоминает клин, вершина которого обращена в глубь тканей. Трещина Экскориация (Excoriatio, синоним: расчес) – разновидность эрозий травматического генеза (расчесы кожи или красной каймы губ на фоне зуда). Экскориация Ссадина – поверхностный дефект, вызванный механическим повреждением. Ссадина – разновидность эрозии. Ссадина Патология кожи Микроскопические изменения при дерматологических заболеваниях представлены: Нарушениями ороговения, Акантозом, Акантолизом, Папилломатозом, Спонгиозом, Экзоцитозом, Вакуолизацией, Лентигиозом. Нарушения ороговения Представлены следующими вариантами: гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса; паракератоз — вид ороговения, при котором в роговом слое сохраняются клетки с ядрами, а зернистый слой эпидермиса отсутствует; дискератоз — патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя и отдельных клеток под ним. |