эпизотология. Эпизоотология, лечение и профилактика трихофитии плотоядных в г. Благовещенске по данным ветеринарной клиники ип зубкова Т. В
Скачать 0.69 Mb.
|
Устойчивость Данные возбудители относятся к устойчивым (2-я группа). Он может сохраняться до 6-10 лет в пораженных волосах, до 3-8 месяцев в навозе, в почве до 4 месяцев. При кипячении возбудитель погибает через две минуты, сухой жар 60-62 °С вызывает их гибель через 2 часа. Рассеянный солнечный свет стимулирует рост и пигментообразование. Слабоустойчивы к 2% фенолу, 2% формалину, 3-8% щелочи, кислотам, 15% креолину, березовому дегтю, 10% лизолу, 1% йоду. Эпизоотологические данные Трихофитией болеют все виды сельскохозяйственных животных, грызуны, собаки, пушные, хищные звери и птицы, а так же человек. Наиболее восприимчив молодняк – щенки и котята в возрасте до 1 года. Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое заражает здоровых животных путем прямого и непрямого контакта. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированные помещения, подстилка, предметы ухода, почва, снаряжение (ошейники, шлейки, намордники, поводки) и др. Возможна передача возбудителя и мышевидными грызунами. Особую опасность для животных и человека представляют инфицированные бездомные собаки и кошки. У сельскохозяйственных животных чаще проявляется в осенне-зимний период, у собак – июль-август, у кошек – в июне. Этому способствует снижение резистентности организма и вследствие ухудшения условий содержания и кормления, авитаминоз. Развитию заболевания способствуют травмы кожи. [3, 5, 9] Патогенез В зависимости от состояния центральной нервной системы, гормонального и витаминного баланса, физиологического состояния тканей и характера рогового слоя кожи, характер поражения варьирует. (М.Г. Маноян, 2001). Клеточно-опосредованный иммунитет является важным звеном в защитном механизме. К инфицированию предрасполагает (у молодых животных) задержка развития иммунитета и местных механизмов кожи, вирусные инфекции, новообразования, плохое питание, лечение противовоспалительными лекарственными средствами или подавляющими иммунную систему, беременность, лактация. [15] Заражение происходит через поврежденную кожу (трещины, царапины, ссадины и др.). Грибы размножаются в тканях, богатых каротином, который имеется в роговом слое эпидермиса кожи и в волосе. Возбудитель выделяет токсины и кератолитические ферменты, вызывающие поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. Продукты распада кератина вызывают раздражение, сопровождаемое зудом, и повышенную проницаемость капилляров кожи. Всасываясь в кровь и лимфу, продукты распада воздействуют на весь организм, вызывая новые очаги поражения на поверхности кожи в волосах. В результате развития гриба, волосяной покров теряет блеск и упругость, на коже в месте поражения появляются очаги воспаления и образуется экссудат на поверхности кожного покрова. При благоприятных условиях для развития возбудитель проникает в устье волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество, что ведет к нарушению питания волоса и его выпадению. В месте поражения развивается гиперкератоз. Возбудитель может проникнуть в дерму и вызвать глубокие воспаление кожи и образование мелких абсцессов. Течение и симптомы Инкубационный период 5-30 дней. Очаги дерматомикозов наиболее часто локализуются в области головы, шеи, а также спины. Клиника зависит от возраста, вида, состояния организма, содержания и кормления. Болезнь протекает в 3-х формах: поверхностная (чаще у взрослых); глубокая (чаще у молодняка); атипичная. При отсутствии лечения поверхностная форма переходит в глубокую. Самовыздоровление происходит редко. У животных с высокой общей резистентностью наблюдается, как правило, поверхностная и (или) стёртая формы дерматомикозов. [3] При поверхностной форме на коже вначале образуются бугорки, которые в дальнейшем размягчаются. Вначале они покрыты чешуйками, волосы на этом участке обламываются у основания, затем бугорки покрываются белыми корками, которые отпадая, образуют безволосые участки, кожа шелушится и начинается постепенное заживление от центра очага к периферии. У собак и кошек с ослабленной иммунной системой, а также у молодняка развивается в основном глубокая (фолликулярная) форма болезни. При глубокой форме происходит резкое воспаление с явлениями экссудации, очаги глубоко инфильтрированы, покрыты тестообразными корками, могут наблюдаться также мокнущие экземы, зуд. В очагах образуется гнойное расплавление – гнойный фолликулит и образуются абсцессы. В результате глубоких поражений волосяных фолликулов после заживления на коже остаются депигментированные или облысевшие пятна, образуются глубокие рубцы.(Рис. 6, 7) Животные худеют, малоподвижны, снижают продуктивность, молодняк плохо развивается. Рис. 6. Глубокая форма трихофитоза. Керион с явлениями экссудации Рис. 7. Образование толстых корок на поражённых местах Рис. 8-10. Поражённые участки округлой формы, резко ограничены При атипичной (или стёртой) форме, которая проявляется чаще в летний период, появляются очаги облысения, которые через 1-2 недели вновь обрастают волосами. (Рис. 11) При этой форме наблюдается поражение только верхних слоёв эпидермиса. Она характеризуется выпадением волос и шелушением кожи, образованием депигментированных (серых) безволосых пятен округлой или овальной формы (микотических очагов). (Рис. 8-10) Волосы в очаге поражения обламываются чаще не полностью, а на высоте нескольких миллиметров над уровнем кожи и легко выдёргиваются при захвате. Поверхность очага покрывается серо-белым чешуйчатым налётом, состоящим из мицелия и спор возбудителя. Иногда развиваются микотические очаги между пальцами лап, обламываются усики, могут поражаться когти, покрываясь отрубевидным налётом. [7, 9] Поверхностная форма стригущего лишая сравнительно легко лечится и незаметно для общего состояния переносится животным. Но при неправильном и запоздалом лечении заболевание может перейти генерализованную форму. При этом поражение кожи и волос наблюдается по всему телу и вылечить животное намного сложнее. Особенно опасно это для молодых животных: интоксикация дерматомицетами бывает столь значительной, к тому же присовокупляются различные осложнения, что животное приходится усыплять. Рис. 11. Атипичная форма. Очаги облысения в области головы у кошки Рис. 12. Очаги поражения у котенка Кроме того, животное, расчёсывая и разлизывая беспокоящий участок, способствует распространению дерматомицета, инфицирует микотические очаги бактериями. (Рис. 13.) Рис. 13. Сильное разлизывание поражённого участка с последующим инфицированием раны кокковой микрофлорой Рис. 14. Расчесы на морде у кота Рис. 15-16. Клиническая картина лишая у собаки |