Этиология делирия
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ 55 тацию, осознанное восприятие, способность считать и обучаться, гово- рить и формировать суждение. Но в отличие от делирия сознание при деменции “не затуманено!” [3]. Отличительными признаками делирия являются: 1) изменение уров- ня сознания (т. е. сниженная ясность восприятия окружающего) со сни- жением способности к сосредоточению, удержанию и переключению внимания; 2) изменение когнитивной функции (т. е. нарушение памяти, дезориентация, нарушение речи); 3) нарушения восприятия (галлюци- нации, бредовое состояние); 4) нарушения сна; 5) аномальная психомо- торная активность; 6) эмоциональные нарушения (страх, беспокойство, угнетение, апатия, эйфория). Однако считать галлюцинации или бред неотъемлемыми признаками делирия – всего лишь распространенное заблуждение [4]. В пользу того, что обсуждаемая проблема подлежит изучению имен- но специалистами в области анестезиологии-реаниматологии свиде- тельствует тот факт, что делирий в палате интенсивной терапии (ПИТ) существенно ухудшает прогноз основного заболевания: его возникнове- ние ассоциируется удлинением сроков госпитализации и повышенной летальностью [5, 6]. В Практических рекомендациях по длительному применению седативных и обезболивающих средств у тяжело больных взрослых данному утверждению присвоен наивысший уровень доказа- тельства – А [68]. По современным представлениям, развитие делирия в послеопераци- онном периоде можно ожидать у 36,8% пациентов [7], у 70% пациентов ПИТ, находящихся на ИВЛ [8–10]. В старшей возрастной группе частота инцидентов существенно возрастает [11]. Наконец, весьма впечатляют суммы, затрачиваемые на лечение дан- ного состояния: так, в США на указанные цели ежегодно тратится от 38 млн до 152 млн долларов [12]. Этиология делирия Очень важно понимать, что делирий скорее всего не является само- стоятельным заболеванием. Более вероятно, что это симптом поражения ЦНС, полиэтиологичный по своей природе [13]. Делирий своеобразная “корзина”, в которую клиницисты сваливают все острые изменения со- знания, возникающие в ПИТ. В связи с этим делирий не имеет и не мо- жет иметь одной универсальной причины для своего возникновения. Последние годы проблеме расстройств сознания в отделениях ре- анимации и интенсивной терапии уделяется все возрастающее внима- ние. Более того, ряд видных анестезиологов считают “энцефалопатию” и “острые неспецифические психозы” (основные “маски” делирия) едва ли не главной проблемой отделений реанимации [1, 2]. Однако справед- ливо мнение, что многие практические реаниматологи мало знакомы с данным вопросом, а в отечественных публикациях не всегда достаточно точно проводят разграничение понятий “делирий”, “послеоперационная когнитивная дисфункция” и “деменция”. МКБ-10 определяет делирий как “этиологически неспецифический ор- ганический церебральный синдром, характеризующийся одновременным нарушением сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психо- моторного поведения, эмоций, цикличности сна и бодрствования. Длитель- ность состояния варьируется и степень тяжести колеблется от средней до очень тяжелой”. Делирий ни в коей мере не является разновидностью послеопераци- онной когнитивной дисфункции (ПОКД): в последнем случае полностью отсутствуют, характерные для делирия, дезориентация, обманы восприя- тия, цикличность симптоматики, но наблюдаются значительные отличия от исходного уровня в когнитивных областях [3]. В то же время делирий, безусловно, является одной из причин развития когнитивных нарушений после пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ) у взрослых па- циентов – Американской коллегией медицины критических состояний (The American College of Critical Care Medicine) данному положению присвоен уровень доказательности В [68]. Не следует смешивать делирий с деменцией – синдромом, который развивается вследствие болезни мозга (обычно хронический или про- грессирующий по природе), при котором возникают расстройства мно- жества высших корковых функций, включая память, мышление, ориен- ЛЕКЦИЯ © ЛИХВАНЦЕВ В.В., 2015 УДК 616.831-036.11-07-08 Лихванцев В.В. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ДЕЛИРИЙ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, 129110, г. Москва, Россия Делирий в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) – частое и грозное осложнение, существенно ухудшающее прогноз основного заболевания. Острая энцефалопатия, токсическая энцефалопатия, реанимационный психоз – это далеко не полный перечень диагнозов, которые присваивают пациентам с делирием. Таким образом, делирий, по-видимому, не является самостоятельным заболеванием; более вероятно, что это симптом поражения ЦНС, полиэтиологичный по своей природе. Для диагностики делирия в настоящее время рекомендованы только 2 мето- да: оценки спутанности сознания для ОИТ (CAM-ICU) и проверочный лист для оценки делирия в ОИТ (ICDSC). Специфических методов профилактики делирия не существует, но соблюдение некоторых несложных правил может предотвратить развитие обсуждаемого состояния. Лечить следует заболевание, которое привело к по- явлению симптомов делирия. Для купирования обсуждаемого состояния рекомендуется проведение легкой седации небензодиазепиновыми препаратами (лучше дексмедетомидином) с ежедневной оценкой уровня сознания. К л ю ч е в ы е с л о в а : делирий; диагностика; CAM-ICU; ICDSC; седация; дексмедетомидин. Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60(2): 55-59. NONSPECIFIC DELIRIUM IN THE INTENSIVE CARE UNIT Likhvantsev V.V. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, 129110, Moscow, Russian Federation Delirium in the intensive care unit is a frequent and serious complication, significantly worsens the prognosis of the underlying disease. Diagnoses that assign patients with delirium include an acute encephalopathy toxic encephalopathy, resuscitation psychosis, and this is an incomplete list. Thus, delirium is apparently not a separate disease, is more likely that this is a symptom of central nervous system polyethiological inherently. Currently only two methods for the diagno- sis of delirium are recommended: the assessment of confusion for the ICU (CAM-ICU) and a checklist for the assessment of delirium in the ICU (ICDSC). There are no specific methods for the prevention of delirium, but the observance of some simple rules can prevent its development. We should treat the disease, which has led to the appearance of delirium symptoms. For relief discussed the state recommended that a mild sedative non-benzodiazepine drugs (dexmedetomidine better) with a daily assessment of the level of consciousness. K e y w o r d s : delirium, diagnostics, CAM-ICU, ICDSC, sedation, dexmetomidine Citation: Anesteziologiya i reanimatologiya. 2015; 60(2): 55-59. Информация для контакта: Лихванцев Валерий Владимирович Correspondence to: Likhvantsev Valeriy, e-mail: lik0704@gmail.com ЛЕКЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 2, 2015 56 ны (интерлейкины и интерфероны) [27]. Хотелось бы обратить внимание на 2 последних, так как, во-первых, возможно, именно изменением рецеп- ции глутамина и объясняется широко известный галлюциногенный эф- фект кетамина. Во-вторых, изменение содержания цитокинов скорее всего является следствием системного воспалительного ответа, а теория нейро- воспаления, как основная причина развития мозговой недостаточности и делирия в том числе, в настоящее время становится все популярнее. Поскольку патофизиология делирия достаточно сложна, стоит ли удивляться, что она является столь многофакторной? Некоторые этиоло- гические факторы развития делирия представлены в табл. 1. Важно отметить, что у 50% пожилых пациентов с делирием пред- располагающим фактором является инсульт, болезнь Паркинсона или деменция. Все эти состояния часто остаются нераспознанными [29, 30]. Общепринятая модель развития делирия на сегодняшний день – это наличие предрасполагающих (они приведены в табл. 1) и инициирующих факторов, являющихся также триггерными [31]. К инициирующим факторам принято относить: 1) хирургические операции и диагностические процедуры; 2) нахождение в палате интен- сивной терапии; 3) медикаменты: гипнотики, бензодиазепины, опиои- ды, антихолинергические препараты, полипрагмазия, отмена алкоголя и наркотиков; 4) сопутствующие заболевания: инфекции, ятрогенные ос- ложнения, метаболические нарушения, лихорадка или гипотермия, шок, гипоксия, анемия, дегидратация, низкий уровень альбумина в плазме, пло- хой нутритивный статус; 5) неврологические заболевания: ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, менингит, энцефалит; 6) боль; 7) фиксация пациента; 8) использование мочевых катетеров; 9) эмоцио- нальный стресс; 10) длительное отсутствие сна. Риск развития делирия можно представить как результат взаимодей- ствия предраспологающих и инициирующих факторов. Нетрудно заметить, что в зависимости от обстоятельств инициирующие факторы могут высту- пать в роли предрасполагающих и наоборот. У пациента с малым количе- ством или без предрасполагающих факторов может развиться делирий в случае сложения большого количества инициирующих факторов, в то вре- мя как значительное количество предрасполагающих факторов и обычный инициирующий фактор также провоцируют развитие делирия. Характер оперативного вмешательства, несомненно, оказывает су- щественное влияние на частоту развития послеоперационного делирия. Как было указано выше, чаще всего данное состояние возникает после кардиохирургических и ортопедо-травматологических вмешательств. Следующий фактор, потенциально способный повлиять на частоту развития послеоперационного делирия, – характер анестезиологического обеспечения. Последний метаанализ, проведенный Hao Zhang и соавт. [33], по результатам четырех независимых исследований у 511 пациентов в оче- редной раз не выявил существенной разницы в группах регионарной (17,1% (95% CI= 7,8–37,8%) и общей (17,1% (95% CI = 9,3–31,4%) анестезии. Данные относительно предпочтительного использования ингаляцион- ной или тотальной внутривенной анестезии малочисленны, противоречивы и не всегда достоверны. Так, данные Nishikawa и соавт. [34] свидетельству- ют в пользу положительного эффекта анестезии севофлураном (16% про- тив 0% пропофола и севофлурана; p = 0,110) [34]. Тогда как Royse и соавт. [35] подобной разницы не обнаружили (7,9% против 13,2% пропофола и десфлурана соответственно; p = 0,245). К обоим исследованиям имеются претензии в плане достоверности полученных результатов [35]. Имеются многочисленные свидетельства того, что анестезия на ос- нове кетамина провоцирует развитие послеоперационного делирия [36]. Вместе с тем опубликовано исследование и с прямо противоположным результатом: Hudetz и соавт. [37] сообщили, что однократное введение кетамина в минимальных дозах (<0,5 мг/кг) предотвращает развитие де- лирия у пациентов после операций на сердце, выполненных в условиях искусственного кровообращения (3,45% против 31,03%; кетамин и стан- дартная анестезия соответственно; p = 0,012) [37]. У больных, находящихся в ПИТ без предшествующей операции или в относительно более длительные сроки после нее (более четырех дней), большое значение имеют предрасполагающие факторы, которые харак- терны для нахождение в ПИТ: • существующая деменция, • гипертензия и/или • алкоголизм, • значительная тяжесть болезни при поступлении. Кома является независимым фактором риска развития делирия у па- циентов ОИТ (уровень доказательности В) [68]. Диагностика делирия Современные критерии диагностики делирия основаны на принци- пах, изложенных в DSM-IV-TR [39]. Алгоритм диагностики делирия в ПИТ предполагает выполнение следующей последовательности дей- ствий: 1) делирий является исключительно клиническим синдромом. Это означает, что его можно и нужно диагностировать при клиническом осмотре пациента и для этого не требуется применения каких-либо дополнительных лабораторных или инструментальных методов [39]; 2) делирий развивается остро, в течение короткого периода времени – от нескольких часов до нескольких суток и он всегда ассоциирован с воздействием какого-либо стрессового фактора – операции, травмы, острого инфекционного процесса, выраженного болевого синдрома, критического состояния и т. д. [40]; 3) еще одним клиническим пока- зателем, который подчеркивает острое развитие делирия, является не- устойчивость уровня сознания в течение предшествующих осмотру 24 ч [41]. Острота развития делирия позволяет провести дифференциальный диагноз с деменцией [42, 43]. В последнем случае также выявляются из- Тем не менее ишемические повреждения ткани мозга часто рассма- тривают как главную причину развития делирия. Эти взаимосвязи хорошо исследованы при изучении сывороточных маркеров мозгового поврежде- ния. Найдена связь высокого уровня белка S100 в плазме крови с частотой развития делирия в кардиальной хирургии [14], у пациентов с переломом бедра [15] и пациентов с сепсис-индуцированным делирием [16, 17]. Дан- ные, касающиеся содержания в плазме белка S100 , нужно интерпретиро- вать с осторожностью, поскольку выяснилось, что хотя его основное депо астроциты и шванновские клетки, но он (белок) был обнаружен и в таких экстрацеребральных тканях, как сердце, скелетные мышцы и почки [18]. Важно отметить, что другие биомаркеры не подтвердили своего прогно- стического значения. Еще один важный элемент в контексте церебрального повреждения и послеоперационного делирия – роль интраоперационных эмболов в кардиальной и ортопедической хирургии. Если при операциях с ИК эмболии – хорошо изученное осложнение, то приводимые в ряде работ микроэмболии у 40–100% пациентов, оперированных по поводу проте- зирования коленных и тазобедренных суставов, требуют особого внима- ния [19, 20]. Однако необходимо отметить, что последний систематиче- ский обзор не показал прямой причинной связи между микроэмболией, для детекции которой применялось сканирование средней мозговой ар- терии, и послеоперационными когнитивными нарушениями после кар- диальных и ортопедических операций [22]. Не идентифицировано специфическое место в мозге, ответственное за делирий, – вызывать его может повреждение совершенно различных областей: базальных ганглиев, передних ядер таламуса или прифрон- тального кортекса. Недавние исследования пациентов с тяжелым де- лирием, умерших от сепсиса без выраженной гипотензии, обнаружили повреждения гиппокампа [22]. Таким образом, повреждение различных областей мозга может ассоциироваться с делирием, а имеющиеся на се- годняшний день данные не позволяют установить прямую связь микро- эмболии с делирием. В настоящее время установлено, что в патогенез делирия могут быть вовлечены и различные нейротрансмиттеры: ацетилхолин [23, 24], серото- нин, дофамин, ГАМК, триптофан, мелатонин [25], глутамат [26] и цитоки- Т а б л и ц а 1 Этиологические факторы делирия [13] Категория Пример Неврологические поражения Судороги/эпилептический статус Ишемический/геморрагический инсульт Гипоперфузионный синдром Инфекция ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс) Травматическое повреждение мозга Нейровоспаление (атеросклероз, нейросаркоидоз) Нейроваскулит Опухоли ЦНС Инфекция Сепсис/SIRS Гипертермия Гипотермия Метаболические нарушения Гипоксия Гиперкапния Ацидоз Уремия Острая печеночная недостаточность (уремия) Нарушения водно-электролитного состава Эндокринные на- рушения Гипо/гипертиреоз Гипо/гиперпаратиреоз Гипо/гипергликемия Надпочечниковая недостаточность Нарушения питания Недостаток тиамина Недостаток витамина В 12 Никотиновая абстиненция Прием (назначение) лекарственных препаратов Опиаты, бензодиазепины, барбитураты, противо- эпилептические препараты, нейролептики, холи- нолитики, антигистаминные препараты, агонисты допаминовых рецепторов, стероиды, антибио- тики, Н 2 -блокаторы, антидепрессанты некоторые антиаритмические препараты Отравления Мышьяком, этиленгликолем, метанолом, циани- дами, угарным газом, свинцом Синдром отмены Опиатов, бензодиазепинов Прочее Недостаточное обезболивание, нарушение сна Яркий солнечный свет Сенсорная депривация Тугоухость Слабое зрение Языковой барьер ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ 57 детомидина для профилактики делирия у взрослых пациентов ОИТ в связи с отсутствием веских доказательств его эффективности для дан- ных больных (уровень доказательности – 0,С). Терапия делирия Как было сказано ранее, делирий не является самостоятельным за- болеванием, поэтому очень важно выявить и провести этиотропное ле- чение лежащей в его основе неврологической патологии. менения уровня сознания, снижение внимания и/или дезорганизованное мышление, однако оно существует хронически, на протяжении длитель- ного периода времени. В то же время наличие у пациента деменции или положительного корсаковского синдрома не исключает возможности развития у него делирия. Преморбидные когнитивные изменения досто- верно повышают риск развития делирия при воздействии на пациента стрессорных факторов [44]. Таким образом, если изменения общемозго- вой неврологической симптоматики носят исключительно хронический и стабильный характер, то наличие делирия исключается; 4) делирий всегда проявляется изменением уровня сознания [45]. Уровень сознания должен быть выше сопора, и пациент не должен быть глубоко седатиро- ван. Для контроля используется шкала RASS (табл. 2). Пациент должен иметь оценку от -3 до +4 для достижения адекватности контроля по шкале RASS. Также необходимо повторять диагностику по шкале в динамике. В случае оценки 0 отсутствие делирия у пациента по-прежнему не исклю- чается (если в динамике у него присутствовали признаки нарушенного со- знания – имелись оценки ниже или выше 0). Таким образом, если пациент оценен по шкале RASS в ноль баллов и у него был стабильный невроло- гический статус в течение предшествующих осмотру 24 ч, делирий от- сутствует; если пациент имеет оценку по RASS -4/-5, требуется повторная оценка в динамике; 5) для диагностики делирия необходимо исследовать внимание. Сниженное внимание – это одна из основных проблем делирия [46]. При отсутствии снижения внимания делирия нет. Можно выделить 2 основных вида нарушений внимания: трудность привлечения и невоз- можностью его удержать. Нарушения внимания и признаки делирия не- обходимо оценивать по шкале CAM-ICU (Confusion assessment method in intensive care unit) [47]. Метод показал свою адекватность у пациентов ре- аниматологического профиля: его чувствительность составляет 93–100% и специфичность – 98–100% [48] (см. схему). Для диагностики делирия в настоящее время рекомендована только шкала CAM-ICU (уровень доказательности А) [68]. Варианты клинического течения Клинические проявления делирия очень разнообразны. Первона- чально предложили выделять гипер- и гипоактивную форму делирия. Гиперактивный делирий характеризуется симптомами от беспокойства до постоянного двигательного возбуждения и ажитации, в то время как гипо- активный – отсутствием движений, малословием и реакции на внешние раздражители. Впоследствии стали выделять смешанную форму – чере- дование гипер- и гипоактивных форм в разные промежутки времени [49]. Считается, что только 10–30% всех случаев делирия относят к ги- перактивному типу, в то время как смешанный тип регистрируется при- мерно у половины пациентов, а гипоактивный тип в 20–40% случаев. Возраст пациентов старше 80 лет предрасполагает к гипоактивному типу. Известно, что гиперактивный делирий ассоци- ируется с лучшим его исходом, кроме того, подходы к терапии должны различаться. Профилактика делирия К сожалению, специфическая профилактика послеоперационного делирия не разработана. Очевидно лучшей мерой профилактики дели- рия является исключение всех предрасполагающих и инициирующих факторов его развития. Столь же очевидно, что сделать это в полной мере невозмож- но. Тем не менее следует исключительно тщательно относиться к проведению анестезии, избегая эпизо- дов гипоксемии, потери контроля болевой чувстви- тельности, резкого изменения АД и т. д. Однако даже грамотно проведенная анестезия не гарантирует от развития послеоперационного делирия. Перед применением седативных средств сле- дует предпринять попытки снижения беспокойства и возбуждения обеспечением комфорта пациента, достаточного обезболивания, регулярной перемены положения и оптимизации окружения для поддер- жания нормального сна. Рекомендуется по возмож- ности раннее восстановление подвижности взрос- лых пациентов ОИТ, которым необходимо слушать обращенную к ним речь (даже находящимся в коме) родственников [48]. В соответствие с Практическими рекомендаци- ями [68]. • При применении фармакологических прото- колов профилактики делирия у взрослых пациентов ОИТ отсутствуют веские данные, показывающих снижение частоты делирия в этой популяции (уро- вень доказательности – 0,С). • При применении комбинированных фарма- кологических и нефармакологических протоколов профилактики делирия у взрослых пациентов ОИТ отсутствуют веские данные, показывающие на сни- жение частоты делирия в данной популяции (уро- вень доказательности – 0,С). • Примение галоперидола или атипичных ан- типсихотических препаратов для предотвращения делирия у взрослых пациентов ОИТ неэффективно (уровень доказательности – 2С). • Нет рекомендаций по использованию дексме- Т а б л и ц а 2 Ричмондская шкала оценки седации и ажитации (RASS) +4 Агрессивен Пациент агрессивен, выраженное психомо- торное возбуждение, возможно нанесение физического ущерба медперсоналу +3 Выраженная ажи- тация Пациент агрессивен, удаляет катетер, зонд, центральную вену, дренажи и иные трубки +2 Ажитация Частичная целенаправленная двигательная активность, “борьба с респиратором” +1 Беспокойство Пациент спокоен, испуган, но не агресси- вен, но двигательная активность не несет опасности медперсоналу 0 Спокойствие и внимательность -1 Сонливость Не достаточно внимателен, пробуждается медленно, открывает глаза, фиксируя взор более 10 с -2 Легкая седация Пробудим на оклик, фиксирует взор менее 10 с -3 Умеренная седация Двигательная активность или открывание глаз на оклик, без фиксации взора -4 Глубокая седация Нет реакции на оклик, но двигательная реакция на боль -5 Отсутствие пробуждения Нет реакции на оклик и боль ЛЕКЦИЯ Неспецифический делирий в отделении интенсивной терапии и реанимации. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 2, 2015 58 средств, и использование не бензодиазепиновых препаратов связано с лучшими результатами лечения пациентов ОИТ, включая сокращение длительности ИВЛ, пребывания в ОИТ и больнице и снижение частоты делирия и длительных когнитивных нарушений [60–67]. И, наконец, при проведении плановой седации пациентам в ОИТ не показано преимущество инструментальных методов контроля глубины седации перед клинической оценкой [68]: 1) «не рекомендуется исполь- зование объективных измерений функции мозга (например, слуховых вызванных потенциалов [AEPs], биспектрального индекса [BIS], ин- декса Narcotrend [NI], индекса состояния пациента(PSI) или состояния энтропии [SE]) в качестве основного метода контроля седации у тяже- лобольных взрослых, не находящихся в коме и не парализованных, так как эти методы не могут считаться достаточной заменой субъективных систем оценки седации (уровень доказательности -1B); 2) предлагает- ся использовать объективные измерения функции мозга (AEPs, BIS, NI, PSI или SE) в качестве дополнения к субъективной оценки седации у взрослых пациентов ОИТ, получающих блокаторы нервно-мышечного соединения, так как субъективная оценка седации может оказаться не- осуществимой у этих пациентов (уровень доказательности +2В)». Отсутствие мониторов BIS, AEP и т. д. не может служить препят- ствием для внедрения протоколов седации в ОИТ. И еще “нет рекомендаций по использованию конкретных режимов ИВЛ для стимуляции сна у взрослых пациентов ОИТ, находящихся на ИВЛ, поскольку доказательства эффективности этих мер недостаточны (0, нет доказательств)” [68]. Нетрудно заметить, что некоторые принципы профилактики и лече- ния делирия могут противоречить основной лечебной стратегии. Скажем, к факторам, повышающим риск развития делирия, отнесены прием (вве- дение) опиатов, бета-блокаторов, агонистов допаминовых рецепторов и т. д. Как же поступить в ситуации, когда отмена тех или иных препаратов несет непосредственную угрозу жизни больного? Очевидно, действовать следует по принципу “наименьшего ущерба”, т. е. если риск от отмены или не использования лекарственного препарата превышает возможные выгоды от профилактики делирия (состояния, не несущего непосред- ственной угрозы жизни пациента), то жизнеспасающий препарат следует использовать “не смотря ни на что”! Хочется надеяться, что применение изложенных протоколов диагно- стики, профилактики и лечения делирия будет способствовать улучше- нию результатов лечения пациентов в ПИТ. В то же время нас не может удовлетворить современное состояние знаний о проблемах нарушения сознания в анестезиологии-реаниматологии и, по-видимому, крайне не- обходимы дальнейшие исследования обсуждаемой проблемы. Л И Т Е РАТ У РА / R E F E R E N C E S 1. Monk T.G., Price C.C. Postoperative cognitive disorders. Curr. Opin. Crit. Care. 2011; 17: 376–81. 2. Rasmussen L. S., Larsen K., Houx P. The assessment of postoperative cognitive function. Acta Anaesth. Scand. 2001; 45: 275–89. 3. Rasmussen L.S. Postoperative cognitive dysfunction: Incidence and prevention. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2006; 20: 315–30. 4. American Psychiatric Association: American Psychiatric Association Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders. Compendium 2006. Arlington, VA. Am. Psy- chiatric Association. 2006: 2–74. 5. Witlox J., Eurelings L.S., de Jonghe J.F., Kalisvaart K.J., Eikelenboom P., van Gool W.A. Delirium in elderly patients and the risk of postdischarge mortality, institutionalization, and dementia: a meta-analysis. J. A. M. A. 2010; 304: 443–51. 6. Saczynski J.S., Marcantonio E.R., Quach L., Fong T.G., Gross A., Inouye S.K., Jones R.N. Cognitive trajectories after postoperative delirium. N. Engl. J. Med. 2012; 367: 30–9. 7. McDaniel M., Brudney C. Postoperative delirium: etiology and management. Curr. Opin- ion Critical Care. 2012; 18: 372–76. 8. Kiely D.K., Bergmann M.A., Murphy K.M., Jones R.N., Orav E.J., Marcantonio E.R. Delirium among newly admitted postacute facility patients: prevalence, symptoms, and severity. J. Gerontol. Biol. Sci. Med. Sci. 2003; 44: 1–5. 9. Lawlor P.G., Gagnon B., Mancini I.L. et al. Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a pro-spective study. Arch. Intern. Med. 2000; 160: 786–94. 10. McNicoll L., Pisani M.A., Zhang Y., Ely E.W., Siegel M.D., Inouye S.K. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J. Am. Geriatr. Soc. 2003; 51: 591–8. 11. Marcantonio E.R., Goldman L., Mangione C.M., Ludwig L.E., Muraca B., Haslauer C.M. et al.A clinical prediction rule for delirium after elective noncardiac surgery. J. A. M. A. 1994; 271: 134–9. 12. Leslie D.L., Marcantonio E.R., Zhang Y., Leo-Summers L., Inouye S.K. One-year health care costs associated with delirium in the elderly population. Arch. Int. Med. 2008; 168: 27–32. 13. Jennifer A. Frontera. Delirium and Sedation in the ICU. Neurocrit Care. 2011; 14: 463–74. 14. Hermann M., Ebert A., Galazky I. et al. Neurobehavioral outcome prediction after cardiac surgery: role of neurobiochemical markers of damage to neuronal and glial brain tissue. Stroke. 2000; 31: 645–50. 15. van Munster B.C., Korse C.M., de Rooij S.E. et al. Markers of cerebral damadge during delirium in elderly patients with hip fracture. BMC Neurol. 2009; 9: 21. 16. Pfister D., Siegemund M., Dell-Kuster S. et al. Cerebral perfusion n sepsis-associated de- lirium. Crit. Care. 2008; 12: 63. 17. Борисов К.Ю., Шайбакова В.Л., ЧерпаковР.А., Левиков Д.И., Гребенчико О.А. Лихванцев В.В. Кардио- и нейропротекция ингаляционными анестетиками в кардиохирургии. 2014; 3: 5–12. Borisov K.Y., Shaybakova V.L., Dipper R.A., Levikov D.I., Grebenchikov O.A., Lihvant- sev V.V. Anesthetic Cardio- and neuroprotection in cardiac surgery. 2014; 3: 5–12. 18. Fenton K.Sepsis and BBB: brain injury, biomarkers, and the bedside. Crit. Care. 2006; 34: 2022–3. 19. Edmonds C.R., Barbut D., Hager D. et al. Intraoperative cerebral arterial embolization during total hip artroplasty. Anesthesiology. 2000; 93: 315–8. 20. Koch S., Forteza A., Lavernia C. et al. Cerebral fat microembolism and cognitive decline after hip and knee replacement. Stroke. 2007; 38: 1079–81. 21. Martin K.K.,Wigginton J.B., Babikian V.L et al. Intra-operative cerebral high-intensity transient signals and postoperative cognitive function: a systematic rewiew. Am. J. Surg. 2009; 197: 55–63. 22. Finelli P.F., Uphoff D.F. Magnetic resonance imaging abnormalities with septic encepha- lopathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004; 75: 1189–91. 23. Dysken M.W., Skare S.S., Burke M.S., Mach J.R. Jr., Galka T., Billington C.J. Intrasubject reproducibility of growth hormone-releasing hormone-stimulated growth hormone in older В качестве неспецифической терапии первого шага меры поддерж- ки могут быть использованы нефармакологические стратегии. Помимо мер, указанных в разделе Профилактика, могут быть полезны ограниче- ние сенсорной депривации путем предоставления пациентам очков, слу- ховых аппаратов, календарей и часов. При ограниченном знании русского языка особое значение приобретает беседы с родственниками. В иссле- довании у 852 пожилых госпитализированных пациентов использование протокола ориентации, когнитивные стимулы, ранняя мобилизация, ми- нимизация ограничений, визуальные и слуховые аппараты и предотвра- щение обезвоживания привели к значительному снижению количества эпизодов и количества дней, проведенных в состоянии делирия, по срав- нению с контрольной группой [50]. Традиционно для купирования симптомов делирия использовались седативные препараты. Однако сегодня становится понятным, что не- которые лекарства, ранее рекомендованные с этой целью, сами могут провоцировать развитие делирия. В проспективном исследовании по- казано, что лоразепам повышает на 20% риск развития делирия у паци- ентов ПИТ [51]. В Рекомендациях [68], упомянутых ранее, указывается, что применение бензодиазепинов может быть фактором риска развития делирия у взрослых пациентов ОИТ (уровень доказательности – В). «В то же время следует признать, что бензодиазепины являются наиболее подходящими препаратами для лечения алкогольной или бензодиазепи- новой абстиненции (уровень доказательности – В)». Рекомендации [68]. 1. Предлагается предпочтительное использование стратегий седации с применением не бензодиазепиновых средств (пропофола или дексмедето- мидина) вместо бензодиазепинов (мидазолама или лоразепама) для улучше- ния клинических результатов у взрослых пациентов ОИТ, находящихся на ИВЛ (уровень доказательности – +2B). 2. Опубликованные доказательства снижения длительности делирия у взрослых пациентов ОИТ после лечения галоперидолом отсутствуют (нет доказательств). 3. Атипичные антипсихотичесие средства могут уменьшить дли- тельность делирия у взрослых пациентов ОИТ (С). 4. Не рекомендуется применение ривастигмина (прозерина) для сни- жения длительности делирия у пациентов ОИТ (-1В). 5. Предлагается воздержаться от использования антипсихотических препаратов для больных со значительным риском двунаправленной желу- дочковой тахикардии (т. е. у больных с удлинением интервала QTс, у боль- ных, получающих сопутствующие медикаменты, способные удлинять ин- тервал QTc или у больных с таким типом аритмии в анамнезе) (-2С). 6. Для взрослых пациентов ОИТ с делирием, не связанным с алко- гольной абстиненцией или отменой бензодиазепина, предлагается непре- рывная внутривенная инфузия дексмедетомидина вместо инфузий бензо- диазепина для седации с целью снижения длительности делирия (+2В). Имеются лишь единичные исследования, посвященные возмож- ности и целесообразности проведения ингаляционной седации в ПИТ [52–54], на основании которых трудно сделать взвешенное суждение. Вместе с тем легкая управляемость и минимальное влияние на системы поддержания гомеостаза, свойственные ингаляционной анестезии, дела- ют данный метод потенциально привлекательным, по крайней мере для исследований. Дополнительным основанием могло бы стать наличие органопротекторных свойств у севофлурана и изофлурана [55]. Ограни- чения ингаляционной седации столь же очевидны, однако понять истин- ный баланс положительных и отрицательных свойств ингаляционной седации, а, следовательно, определить показания и противопоказания к ее проведению, по-видимому, еще только предстоит в ходе дальнейших исследований [55]. Очень важен и протокол проведения седации. Частым аргументом для начала седации является убеждение, что последняя предотвращает случай- ную травму у пациентов, снижает вероятность непреднамеренной экстуба- ции или удаления дренажей и катетеров или что это «более гуманно для интубированных больных». По-видимому, это справедливо лишь отчасти. Современная практика предусматривает обязательный ежедневный пере- рыв во введении седативных препаратов с контролем уровня сознания. Вот одно из исследований, посвященных этой проблеме: 128 паци- ентов, находящихся на ИВЛ, были рандомизированы в 2 группы. В 1-й проводилась непрерывная седация, во 2-й ежедневно ее прерывали и оце- нивали неврологический статус больных. В итоге пациенты исследуемой (2-й) группы провели на ИВЛ на 2,4 дня меньше (р = 0,004), а общее время пребывания в ПИТ составило 6,4 дня против 9,9 дня в контрольной группе (p = 0,02) [56]. Различий по количеству самоэкстубаций не зафиксировано. Кроме того, прекращение седации позволило выявить неврологические повреждения. Значительно больше пациентов в контрольной группе не вышли из комы (20%) и умерли в коме (17%) по сравнению с исследуемой группой (9 и 8% соответственно). Эти и другие, сходные по результатом исследования, послужили основанием для рекомендации «прерывать седацию ежедневно либо ис- пользовать легкую седацию для взрослых пациентов ОИТ, находящихся на ИВЛ ( уровень доказательности – +1В)». Многочисленные исследования показали отрицательные послед- ствия длительной глубокой седации и преимущества поддержания лег- кой седации (т. е. пациент находится в бодрствующем состоянии и может выполнять простые команды) у взрослых пациентов ОИТ [57–59]. Та- ким образом, седативные средства следует титровать для поддержания легкой, а не глубокой (пациент невосприимчив к болевым раздражите- лям) седации. Применение шкал седации, протоколов седации, разра- ботанных для максимального уменьшения использования седативных ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ 59 46. Bergeron N., Dubois M.J., Dumont M., Dial S., Skrobik Y. Intensive Care Delirium Screen- ing Check list: evaluation of a new screening tool. Int. Care Med. 2001; 27:859–864. 47. McNicoll L., Pisani M.A., Zhang Y. et al. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J. Am. Geriatr. Soc. 2003; 51: 591–8. 48. Jennifer A. Frontera. Delirium and Sedation in the ICU. Neurocrit Care. 2011; 14: 463–74. 49. Meagher D., Moran M., Raju B. et al. A new data –based motor subtype schema for de- lirium. J. Neuropsychiatr. Clin. Neurosci. 2008; 20: 185–93. 50. Inouye S.K., Baker D.I., Fugal P., Bradley E.H. Dissemination of the hospital elder life pro- gram: implementation, adaptation, and successes. J. Am. Geriatr. Soc. 2006; 54: 1492–9. 51. Pandharipande P., Shintani A., Peterson J. et al. Lorazepam is an independent risk factor for transitioning to delirium in intensive care unit patients. Anesthesiology. 2006; 104: 21–6. 52. Kong K.L., Willatts S.M., Prys-Roberts С. Isoflurane compared with midazolam for seda- tion in the intensive care unit. B. M. J. 1989; 298: 1277–89. 53. Millane Т.А., Bennet E.D., Grounds R.M. Isoflurane and propofol for long-term sedation in the intensive care unit a crossover study. Anaesthesia. 1992; 47: 768–74. 54. Spencer E.M., Willatts S.M. Isoflurane for prolonged sedation in the intensive care unit; efficacy and safety. Int. Care Med. 1992. 18: 415–21. 55. Лихванцев В.В., Гребенчиков О.А., Шмелева Е.А. ИИПА на основе севофлурана или тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола и фентанила у пациентов с сопутствующей дисциркуляторной энцефалопатией. Общая реаниматология. 2009; 9(3): 41–7. Lihvantsev V.V., Grebenchikov O.A., Shmelev E.A. Inhalation induction and maintenance of anesthesia based on sevoflurane or total intravenous anesthesia based on propofol and fentanyl in patients with concomitant circulatory encephalopathy. General reanimatology. 2009; 9 (3): 41–7. 56. Kress J.P., Pohlman A.S., O’Connor M.F., Hall J.B. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1471–7. 57. Brook A.D., Ahrens T.S., Schaiff R. et al. Effect of a nursing-implemented sedation proto- col on the duration of mechanical ventilation. Crit. Care Med. 1999; 27: 2609–15. 58. Girard T.D., Kress J.P., Fuchs B.D. et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ven- tilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): A randomised controlled trial. Lancet. 2008; 371: 126–34. 59. Treggiari M.M., Romand J.A., Yanez N.D. et al. Randomized trial of light versus deep sedation on mental health after critical illness. Crit. Care Med. 2009; 37: 2527–34. 60. Arabi Y., Haddad S., Hawes R. et al. Changing sedation practices in the intensive care unit–Protocol implementation, multifaceted mul- tidisciplinary approach and teamwork. Middle East J. Anesthesiol. 2007; 19: 429–447. 61. Arias-Rivera S., Sánchez-Sánchez Mdel M., Santos-Díaz R. et al. Effect of a nursing- implemented sedation protocol on weaning outcome. Crit. Care Med. 2008; 36: 2054–60. 62. Brattebø G., Hofoss D., Flaatten H. et al. Effect of a scoring system and protocol for seda- tion on duration of patients’ need for ven- tilator support in a surgical intensive care unit. BMJ. 2002; 324: 1386–9. 63. Brook A.D., Ahrens T.S., Schaiff R. et al. Effect of a nursing-implemented sedation proto- col on the duration of mechanical ventilation. Crit. Care Med. 1999; 27: 2609–15. 64. Quenot J.P., Ladoire S., Devoucoux F. et al. Effect of a nurse-imple-mented sedation protocol on the incidence of ventilator-associated pneumonia. Crit. Care Med. 2007; 35: 2031–6. 65. Robinson B.R., Mueller E.W., Henson K. et al. An analgesia-delirium- sedation proto- col for critically ill trauma patients reduces ventilator days and hospital length of stay. J. Trauma. 2008; 65: 517–26. 66. Bucknall T.K., Manias E., Presneill J.J. A randomized trial of protocol-directed sedation management for mechanical ventilation in an Australian intensive care unit. Crit. Care Med. 2008; 36: 1444–50. 67. Elliott R., McKinley S., Aitken LM. et al. The effect of an algorithm-based sedation guide- line on the duration of mechanical ventilation in an Aus- tralian intensive care unit. Int. Care Med. 2006; 32:1506–1514. 68. Barr J., Fraser G.L., Puntillo K., Wesley E.E., Gélinas C., Dasta J.F. et al. Crit. Care Med. 2013; 41: 1. Received. Поступила 22.01.15 women, older men, and younger men. Biol. Psychiatry. 1993; 33: 610–7. 24. Tune L., Carr S., Cooper T., Klug B., Golinger R.C. Association of anticholinergic activity of prescribed medications with postoperative delirium. J. Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993; 5:208–10. 25. Figueroa-Ramos M.I., Arroyo-Novoa C.M., Lee K.A., Padilla G., Puntillo K.A. Sleep and delirium in ICU patients: a review of mechanisms and manifestations. Intensive Care Med. 2009; 35: 781–95. 26. Flacker J.M., Lipsitz L.A. Neural mechanisms of delirium: current hypotheses and evolv- ing concepts. J. Gerontol. Biol. Sci. Med. Sci. 1999; 54: 239–46. 27. Stefano G.B., Bilfinger T.V., Fricchione G.L. The immune-neurolink and the macrophage: postcardiotomy delirium, HIV-associated dementia and psychiatry. Prog. Neurobiol. 1994; 42: 475–88. 28. Dasgupta M., Dumbrell A.C. Preoperative risk assessment for delirium after noncardiac surgery: a systematic review. J. Am. Geriatr. Soc. 2006; 54: 1578–89. 29. Fick D.M., Agostini J.V., Inouye S.K. Delirium superimposed on dementia: a systematic review. J. Am. Geriatr. Soc. 2002; 50: 1723–32. 30. Inouye S.K., Zhang Y., Jones R.N., Kiely D.K., Yang F., Marcantonio E.R. Risk factors for delirium at discharge: development and validation of a predictive model. Arch. Intern. Med. 2007; 167: 1406–13. 31. Inouye S.K., Charpentier P.A. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly per- sons. Predictiv model and interrelationship with baseline vulnerability. J. A. M. A. 1996; 275: 852–7. 32. Hao Zhang, Yan Lu, Meng Liu, Zui Zou, Long Wang, Feng-Ying Xu and Xue-Yin Shi. Strategies for prevention of postoperative delirium: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Critical Care. 2013; 17: 47. 33. Nishikawa K., Nakayama M., Omote K., Namiki A. Recovery characteristics and post- operative delirium after long-duration laparoscope-assisted surgery in elderly patients: propofol-based vs. sevoflurane-based anesthesia. Acta Anesthesiologica Scandinavica. 2004; 48: 162–8. 34. Royse C.F., Andrews D.T., Newman S.N., Stygall J., Williams Z., Pang J., Royse A.G. The influence of propofol or desflurane on postoperative cognitive dysfunction in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Anaesthesia. 2011; 66: 455–64. 35. Hao Zhang, Yan Lu, Meng Liu, Zui Zou, Long Wang, Feng-Ying Xu and Xue-Yin Shi. Strategies for prevention of postoperative delirium: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Critical Care. 2013; 17: 47. 36. Лихванцев В.В., ред. Практическое руководство по анестезиологии. М.: Медицинское информационное агентство; 1998. 37. Hudetz J.A., Patterson K.M., Iqbal Z., Gandhi S.D., Byrne A.J., Hudetz A.G. et al.Ket- amine attenuates delirium after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. J. Cardio- thorac. Vascular Anesthesia. 2009; 23: 651–7. 38. McNicoll L., Pisani M.A., Zhang Y. et al. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J. Am. Geriatr. Soc. 2003; 51: 591–8. 39. Ely E.W., Shintani A., Truman B., et al. Delirium as a predictor of mortality in mechani- cally ventilated patients in the intensive care unit. J. A. M. A. 2004; 291: 1753–62. 40. Bergeron N., Dubois M.J., Dumont M., Dial S., Skrobik Y. Intensive Care Delirium Screen- ing Check list: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 2001; 27: 859–64. 41. Bergeron N., Dubois M.J., Dumont M., Dial S., Skrobik Y. Intensive Care Delirium Screen- ing Checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 2001; 27: 859–64. 42. Pandharipande P., Jackson J., Ely E.W. Delirium: acute cognitive dysfunction in the criti- cally ill. Curr. Opin. Crit. Care. 2005; 11:360–368. 43. Morandi A., Pandharipande P., Trabucchi M. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill pa- tients. Int. Care Med. 2008; 34: 1907–15. 44. Laureys S., Owen A.M., Schiff N.D. Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. Lancet Neurol. 2004; 3: 537–46. 45. Ely E.W., Inouye S.K., Bernard G.R. et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). J. A. M. A. 2001; 286: 2703–10. ВОПРОСЫ ОБРАЗОВАНИЯ © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 614.252.2:617-089.5+616-036.882-08 Полушин Ю.С. 1 , Глущенко В.А. 1, 2 , Зарипова З.А. 1 , Лопатин З.В. 1 СТАРЫЕ И НОВЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПОДГОТОВКИ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ-РЕАНИМАТОЛОГОВ 1 ГОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, 197022, г. Санкт-Петербург, Россия; 2 ФГБУ НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России, 197758, п. Песочный, Россия В связи с предстоящими изменениями в сфере дополнительного профессионального образования появилась не- обходимость адаптировать существующую систему подготовки анестезиологов-реаниматологов. Проведено анкетирование 831 врача анестезиолога-реаниматолога с целью выявления их отношения к планируемому пере- ходу к непрерывному медицинскому образованию. Оказалось, что большинство респондентов не возражают против реализации на практике этой системы, особенно если образовательная модель будет адаптирована под конкретные запросы практикующих врачей. Реорганизация системы высшего и дополнительного профес- сионального образования требует от государственных образовательных и лечебных учреждений, а также общественных организаций эффективного взаимодействия. Общественные профессиональные организации при этом должны активнее исполнять роль координаторов образовательного процесса. К л ю ч е в ы е с л о в а : непрерывное медицинское образование; анестезиология-реаниматология; менеджмент в здравоох- ранении; проблемы подготовки. Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60(2): 59-62. OLD AND NEW PROBLEMS IN THE TRAINING OF ANAESTHESIOLOGISTS Polushin Yu.S. 1 , Glushchenko V.A. 1,2 , Zaripova Z.A. 1 , Lopatin Z.V. 1 1 Pavlov First St. Petersburg State Medical University, 197022, St. Petersburg, Russian Federation; 2 Petrov Scientific- research Institute of Oncology, 197758, Pesochny, Russian Federation ВОПРОСЫ ОБРАЗОВАНИЯ |